- •Билет 21.
- •Билет 22.
- •Билет 23.
- •Билет 24.
- •Билет 25.
- •Билет 26. (если тебе попался этот билет, то знай: «ты неудачник»)
- •Билет 27.
- •Билет 28.
- •Билет 29.
- •Билет 30.
- •Билет № 32 Боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко): общие сведения
- •1 Головная боль. Классификация. Головная боль напряжения.
1 Головная боль. Классификация. Головная боль напряжения.
Болевые ощущения в области свода черепа и внутри мозгового черепа назыв. гол. болью. Боли в обл. лицев. черепа-прозопалгии, обусл. невралгиями и невритами черепных нервов, вегетет. ганглиев, шейных симпатич. ганглиев, поражением сос. нар. сонной арт., заб. зубов и десен. Болевые рец. чувств. нейронов расп. в тв. мозг. обол. на основании черепа, синусах тв. мозг. обол., крупн. арт. мозга на его основании и конвекситальной пов-ти, ср.менингиальных и поверхностной височной артериях. Отсутствуют бол. рец. в мягкой и паутин. обол., эпендиме, хориоидальных сплетениях, в участках паренхимы мозга. Гол. боль явл. частой жалобой при: органич. пораж. нервн. сист., арт. гиперт. и гипот., неврозы, депрессии. Гол. боль может выз. психологич. дискомфорт, потерю работосп-ти, ухудш-е кач-ва жизни. Интенс. боль по ходу экстракраниальных сос. хар. для артериита. При поражении придат. пазух носа, зубов, глаз бол. ощущ-я проецир. в лоб. При пат. в задн. черепн. ямке боль-в затыл. области. Супратенториальное располож-е пр-са выз. боль в лобно-височной обл. боль в обл. темени –при синусите, тромбозе больших вен мозга. Локализация боли зависит от раздраж-я опр-ых чувств. нейронов. Внезапное появл-е интенс. боли, нарастающей в теч. неск. минут, с ощущ-ем разливающегося тепла, хар. для субарахноид. кровоизлияния. Неожиданно возникающая и усилив. боль в теч. часа бывает при мигрени. Нарастание боли часами или на протяж-и дней-при менингите. по продолжит-ти и теч-ю выдел. 4 вар-та боли:1.острая гол боль2.острая повторяющаяся3.хронич. прогрессирующая4. хронич. непрогрессирующая. Наиболее типичной причиной боли явл-ся внутричерепн. пат. пр-сы, кот. приводят к деформации, смещению или растяжению сос. либо структур тв. мозг. обол. преимущ. на основании мозга; дилатация интракраниальных и экстракраниальных арт. на фоне их сенситизации.
Классификация:
1.мигрень (без ауры и с аурой)
2. гол. боль напряжения
3.кластерная гол. боль
4.гол. боль, не связ. со структурными пораж-ями
5.гол. боль, связ. с травмой черепа
6.гол. боль, связ. с сосуд. расстройствами
7. гол. боль при внутричерепных несос. пр-сах
8. гол. боль, связ. с приемом хим. вещ-в или их отменой
9.гол. боль при внемозговых инфекц. заб-ях.
10.гол. боль, связ с метаболич.нарушениями
11.гол. боль при патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, зубов.
Головная боль напряжения: Боль связана с повыш-ем тонуса лобных, височных и затылочных поперечно-полосатых мышц, натягивающих скальп черепа. напряжение этих мышц является проявлением повыш. тревожности в ответ на возд-е стресса. набл. у лиц умств. труда , профессия кот-ых связ. с длит. концентрацией внимания, эмоц. напряж-ем, длит. неудобным положение головы и шеи. Клиника: тупая, монотонная, стягив., сдавлив., ломящая, ноющая боль, без четкой локализ. Однако боль может ощущ-ся преимущ. в лобно-теменных, лобно-височных и затылочно-шейных областях или иррадиир. в виски, лицо, плечи. Иногда жалуются на чувство сдавления или сжимания головы. Гол. боль напряж-я м.б. эпизодической(от 30 мин до 7-15 часов в день) или хронической. При исследов-и выявл-ся признаки повышения нервно-мышечн. возбудимости, равномерное оживления глуб. рефлексов с расшир-ем их рефлексогенной зоны, тенденция к фиксир. полож-ю головы, проявления ВСД, эмоц. наруш-я тревожно-депрессивн. типа. При пальпации мышц отмечается их напряж-е в области скальпа, шеи, надплечий. На электроэнцефалограмме выявляется десинхронизация кривых с низкими значениями альфа-индекса при повышении реактивности альфа-ритма на световые раздражители. По данным реоэнцефалографии выявляются признаки повышения тонуса церебр. сос. с затруднениями венозного оттока из полости черепа. При б/х обследов. выявл. повыш-е содержания в кр. малонового диальдегида. Диагностика: локализ.-двустор., диффузная; хар. боли- тупая, монотонная, стягив., сдавлив., ломящая, ноющая боль; интенсивность боли-умеренная, не усилив. при физ. нагр.; длит-ть- эпизодическая(от 30 мин до 7-15 часов в день) или хроническая (от 15 до 180 дней); начало болей-25-30 лет; четкая связь обострений со стрессогенными факторами.
2. задача: рассеянный склероз
Лечение. В период обострений назначают обычно препараты кортикостероидов (преднизолон, метипред) или адренокортикотропного гормона, которые за счет противовоспалительного действия уменьшают продолжительность обострения, но не влияют на отдаленный исход заболевания. Иммуносупрессивные препараты – иммуноглобулин, циклофосфан, митоксантрон.Интерфероны (бета-интерферон) – применение препаратов эффективно у некоторых пациентов, однако во многих случаях не дает желаемого результата.Плазмоферез.
Билет 43
Симптоматический /вторичный/ паркинсонизм. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Паркинсонизм-полиэтиологическое хронич. прогрессир. экстрапирамидное заб-е, обусл. нарушением функционирования дофаминэргтческой системы мозга, проявляющееся гипокинезией, ригидностью мышц, дрожанием, вегетативной недостаточностью. Этиопатогенез: сосудистый, постэнцефалитич., интоксикац., лекарств., посттравматич., вследствие опухолевого пораж-я гол. мозга, смешанной этиологии. Патогенетич. основой является дегенерация дофаминергич. нейронов черной субстанции, сопровождающаяся повыш-ем активности холин- и ГАМК-эргических нейронов хвостатого ядра и повыш-ем содержания вещ-ва Р. При болезни Паркинсона предполагается генетич. дефект ферменте тирозингидроксилазы, катализирующего превращение тирозина в диоксифенилаланин. Клинич. формы: акинетико-ригидная, дрожательная, акинетическая, смешанная. Двигат. наруш-я: гипокинезия, проявл. огранич-ем возможности выполн-я координир. движ-й-изменения почерка, гипомимия, замедление речи, шаркающая походка, ахейрокинез; ригидность-повышение мыш. тонуса по пластическому типу, с феноменом зубчатого колеса; дрожание – обычно в дистальном отделе верхн. конечн., более выражено в покое; пароксизмальные дискинезии. Вегетат. наруш-я: артер. гипотония, слюнотечение, наруш. потоотдел-я, императивные позывы на мочеиспускание. Психич. нарушения: акайрия, депрессия, наруш. памяти. Лечение: начинают с назнач-я центр. холинолитиков(циклодол, амедин) и депренила – ингибитора МАО-В(тормозит разруш-е дофамина в синаптич. щели). При отсутствии эф-та прим. L-DOPA-содержащие препараты (допафлекс, мадопар, наком), препараты, стимулир. высвобождение эндогенного дофамина(мидантан), агонисты дофамина(бромкриптин), тормозящие обратный захват дофамина(трициклические антидепрессанты). Для коррекции дрожания-бета-блокаторы, вальпроаты. Хир. леч.-стереотаксис, фетальная терапия.
2. Задача:болезнь Вильсона-Коновалова.
Лечение. Лечение направлено на выведение избытка меди из организма с помощью унитиола или D-пеницилламина («Купренил» 1-1,5 г/сутки), сульфгидрильные группы которых, образуя с медью нетоксичные соединения, выделяются с мочой; при этом из рациона исключают продукты, богатые медью (шоколад, кофе, грибы, бобовые, морскую рыбу).
Билет 44
Классификация и вазотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения.
Классификация
Острые наруш. мозг. кровообр.
Преходящие нарушения мозг. кровообр.: транзит. ишемич. атаки, гипертонич. криз, обморок.
острая гипертоническая энцефалопатия
Инсульты: малый, лакунарный, ишемич.(эмболич., тромботич., неторомботич.), геморрагич.(в рез. разрыва сос., в рез. диапетеза)
Хронич. наруш. мозг. кровообр.
Начальные проявления недостаточности кровообращ-я
Дисциркуляторная энцефалопатия 1,2,3 степени
сосудистая деменция.
Инсульт - быстро развив. локальное наруш-е функций мозга, длящееся более 24 часов или приводящее к смерти, вызванное причинами соудистого хар-ра.
Ишемич. инсульт-фокальная ишемия мозга, возн. в рез. снижения локального кровотока ниже критического уровня при нарушении проходимости артерии органического или функционального хар-ра.
Геморрагич. инсульт-кровоизлияние в вещество гол. мозга, подоболочечное пространство, желудочки мозга, проявляющееся выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами.
Диагностика: осн. клинич. симптомы: общемозговые – гол. боль, головокружение, тошнота, рвота, наруш. сознания, эпилептич. припадки; очаговые – центр. парезы, параличи, наруш. чувствит. по церебральному типу, атаксия, наруш. функций черепных нервов, афазии, экстрапирамидные наруш-я. Доп. методы исслед-я: клин. ан. кр., мочи, б/х ан. кр., ЭКГ, краниография, осмотр глазного дна, анализ ликвора, УЗИ с доплерографией, КТ, МРТ, ангиография.
задача: объемный процесс слева.
Билет 45
Осложнения и последствия ЧМТ. многие больные остаются тяж. инвалидами вследствие психич. наруш., снижения памяти, наруш. движ., речи, посттравматич. эпилепсии. Осложн-я в виде амнезии, сниж. работосп-ти, упорных гол. болей, вегетат. наруш-й могут набл. у лиц, перенесших ЧМТ легк. и ср. тяж. В основе этих симпт. - атрофич. пр-сы в мозге, восп. изм-я в его обол., наруш. ликвороциркуляции и кровообращ. Хир. леч: абсцесс мозга пунктир-ся ч/з фрезевое отв-е, затем с пом. катетера, введенного в абсцесс, удаляется гной, промывается его полость, вводят АБ. Причиной гидроцефалии у лиц, перенесших ЧМТ, чаще явл-ся наруш-е резорбции цереброспинальной жидкости. Самое опасное осложнение перелома костей основания черепа-ранение сонной арт. При трещинах, проходящих ч/з стенку клиновидной пазухи, в случае разрыва сонной артерии могут возникнуть крайне опасные повторяющиеся носовые кровотечения.
Лечение заключ. в окклюзии сонной арт. в месте разрыва с пом. окклюзир. баллона. Если разрыв сосуда возн. в месте прохождения ч/з кавернозный синус, появл-ся характерные симптомы каротидно-кавернозного соустья. Леч-е-эндовазальная окклюзия каверн. синуса или сонной арт.
задача: транзиторная ишемическая атака
Билет 46
Опухоли гипофиза. Диагностика, клиника, лечение.
Опухоль гипофиза-внемозговая опухоль, подразделяются на гормонально-активные и гормонально-неактивные опухоли.
Симптомы: нарушение функции гипофиза, снижение зрения вследствие сдавления зрит. нервов и зрит. перекреста. Большие опухоли с выраж. интракраниальным ростом могут поражать гипоталамич. отделы мозга и нарушать отток цереброспинальной жидкости из вентрикулярной системы, вызывая сдавление 3 желудочка. В зависимости от типа эндокринно активных клеток, из кот. формир. опухоль, различ.: пролактинсекретирующие аденомы(вызывают лакторею, наруш-е менстр. цикла); аденомы, продуцир. гормон роста(являются причиной гигантизма, акромегалии); АКТГ-секретирующие(развив. синдр. Кушинга). Если размер опух. не превышает неск. мм, они полностью располог. в пределах тур. седла – это микроаденомы. При гормонально-неактивных аденомах, сдавлив. гипофиз, отмеч-ся симптомы пангипопитуитаризма (ожирение, снижение половой функции, работосп-ти, бледность кожн. покровов, низкое АД). Диагностика: рентгенография, КТ, МРТ, исследование уровня различных горм. позволяют определить вид опухоли, размер и направление роста. Типичный диагностич. признак-баллоновидное расширение турецкого седла, кот. выявл. при краниографии, КТ, МРТ.
Лечение: рост небольших пролактинсекретирующих опух. можно приостановить с пом агонистов допамина (бромокриптин). Хир. леч.:небольшие опухоли, расп. в тур. седле, или опухоли с супраселлярным ростом, удаляют ч/з трансназально-транссфеноидальный доступ. Доступом ч/з нос вскрывают клиновидную пазуху, верхняя стенка кот. явл. дном тур. седла. Аденомы гипофиза с супра- и параселлярным ростом удаляют, используя лобный или лобно-височный доступ. При частичном удалении опухоли проводят лучевую терапию. Также облучение показано при рецидивирующем росте.
задача: мигрень
Препараты триптановой группы применяются только для лечения головной боли (мигрени):
* Суматриптан (Imitrex)
* Золмитриптан (Zomig)
* Элетриптан (Relpax)
* Наратриптан (Amerge, Naramig)
* Ризатриптан (Maxalt)
* Фроватриптан (Frova)
* Алмотриптан (Axert)
Билет 47.
Артериовенозные мальформации - вид соустий между системой внутренней сонной артерии и венами головного мозга. Атрериовенозные мальформации представляют собой различной величины и формы клубки патологических сосудов, имеющих различный диаметр и истонченную стенку. По своему строению эти сосуды не являются ни артериями, ни венами.
Клиника.
1. Геморрагический тип течения заболевания – в 50 – 70 % случаев. Для этого типа течения характерно наличие у больного артериальная гипертензия, небольшой размер узла мальформации, дренаж ее в глубокие вены, а так же АВМ задней черепной ямки.
2. Торпидный тип течения, характерен для больных с АВМ больших размеров, локализацией ее в коре, кровоснабжение ветвями средней мозговой артерии.
Геморрагический тип:
В 50% случаев является первым симптомом проявления АВМ, что обусловливает летальный исход у 10 -15% (при аневризмах до 50%) и инвалидизацию 20 – 30 % больных. Ежегодный риск кровоизлияния из АВМ составляет 1,5 – 3%. В течение первого года после кровоизлияния риск повторного - 6% и увеличивается с возрастом. В течение жизни повторное кровоизлияние случается у 34% больных, выживших после первого, а среди перенесших второе (летальность до 29%) - 36% страдают от третьего. Кровотечение из АВМ является причиной 5 -12% всей материнской смертности, 23% всех внутричерепных кровоизлияний у беременных. Картина субарахноидального кровоизлияния наблюдается у 52 % больных. У 47% пациентов возникают осложненные формы кровоизлияния: с формированием внутримозговых (38%), субдуральных (2%) и смешанных (13%) гематом, гемотомпанада желудочков развивается у 47%.
Торпидный тип:
Судорожный синдром (у 26 – 67% больных с АВМ)
Кластерные головные боли.
Прогрессирующий неврологический дефицит, как и при опухолях головного мозга.
Диагностика:
МРТ головного мозга больного с артериовенозной мальформацией в левой височной доле.
МР-ангиография
Ангиограмма
Лечение.
- хирургическое вмешательство,
- эндоваскулярная эмболизация,
- радиохирургия – по отдельности или в комбинации.
Хирургическое вмешательство – радикальная экстирпация АВМ с приемлемым риском неврологических осложнений поверхностных АВМ вне функционально значимых зон головного мозга.
Радиохирургия - возможна полная облитерация АВМ диаметром менее 3 см у 85% больных (на протяжении 2 лет). На протяжении этого периода сохраняется риск кровоизлияния.
Эндоваскулярная эмболизация – малоинвазивна; величина, локализация АВМ не влияют на риск процедуры.
Задача. Комариный энцефалит
Диагностика: В спинномозговой жидкости лимфоциты 0,2 * 10\9/л. Стволовые расстройства, центральные парезы и параличи в разных комбинациях, расстройства речи, поражения ядер черепных нервов. В крови — лейкоцитоз с нейтрофилезом. Диагноз подтвержается выделением вируса из спинномозговой жидкости, крови больных, мозга умерших, интрацеребральным или внутрибрюшинным заражением белых мышей. Вирус идентифицируют в реакции нейтрализации и РТГА. Серологическая диагностика — 4-кратное нарастание в парных сыворотках антител в РТГА, РСК или реакции нейтрализации.
Лечение. Имеется опыт применения гипериммунной лошадиной сыворотки и сыворотки реконвалесцентов для лечения заболевания в остром периоде. Вводят сыворотку внутримышечно или эндолюмбально в количестве 2—3 мл в течение 2—3 дней. Основное внимание должно быть уделено проведению активной дезинтоксикационной, дегидратирующей терапии, назначению симптоматических средств (антиконвульсанты, сердечные, антибиотики и др.).