книги / Механика композитных материалов. 1980, т. 16, 1

костной ткани до еп = 0,9%, т. е. при достижении величин деформаций, близких к разрушающим (максимальная деформация костной ткани ~ 1% ), пик дифракционного максимума кристалла по сравнению с де­ формациями в пределах от 0,3 до 0,5% смещается мало. В пределах деформаций от 0,5 до 0,9 % микродеформация кристалла гидрокси­ апатита в среднем составляет 0,320± 0,032 %.

В трех образцах удалось установить максимальную деформацию кристаллов в момент разрушения костной ткани. В этих случаях образец компактной кости разрушался в камере рентгеновского аппарата при ец = 0,9% уже после регистрации дифракционного пика. Микродеформа­ ция кристалла в момент разрушения костной ткани в среднем составляла 0,34%. У остальных 15 неразрушенных образцов после их разгрузки с целью установления остаточных микродеформаций кристалла гидрокси­ апатита была произведена повторная регистрация рентгеновского ди­ фракционного максимума. Выявлено, что после разгрузки дифракцион­ ный пик (см. рис. 3) возвращается в свое исходное положение, т. е. к углу Брегга =25,9° Это свидетельствует об упругом поведении основной составляющей неорганической части компактной кости — гидрокси­ апатита.

Исследование структурного строения коллагена хвоста крысы мето­ дом малоугольной рентгенографии показало [15], что для поперечного периода с длиной 670 Атропоколлагеновой молекулы характерен дифрак­ ционный рефлекс с максимумом пика при угле 7'50" Нам удалось впер­ вые установить наличие подобного рефлекса и для компактной костной ткани (рис. 5). В отличие от дифракционной картины коллагена сухожи­ лий и фасций, для полностью ненагруженного минерализованного кол­ лагена компактной костной ткани дифракционный рефлекс имеет вер­ шину округленной формы со слабо выраженной восходящей частью рентгеновского пика. Но уже при деформации образца компактной кости ец=0,25% вершина дифракционного рефлекса начинает расширяться, а при б ц = 0,60% рефлекс почти исчезает. Однако после снятия нагрузки дифракционный рефлекс периода 670 А принимает исходный вид.

4. Анализ литературных источников и полученных в настоящей ра­ боте экспериментальных данных позволяет утверждать, что при одноос­ ном растяжении компактной кости вдоль ее продольной оси на началь­ ном этапе деформирования (ец^0,3% ) в связи со спиральностыо струк­ турныхэлементов кости происходят конформационные изменения. На данном этапе кристаллы гидроксиапатита деформируются незначительно. После конформационной деформации компактной костной ткани на на­ чальном этапе нагружения начинается усиленное деформирование твер­ дого ее компонента — гидроксиапатита. Так, микродеформация крис­ талла в диапазоне 0 , 3 0 , 5 % увеличивается пропорционально де­ формации образца. Но при более высоких уровнях деформирования (ец>0,5% ) наблюдается резкое снижение микродеформативности крпс-

таллов гидроксиапатита. Предполагается, что наблюдаемое снижение микродеформативности гидроксиапатита за пределом уровня физиологи­ ческих нагрузок связано с происходящими де­ структивными и пластическими процессами в белковой матрице компактной кости.

смещается несколько меньше левой, причем изменяется симметричность рефлекса. Причиной такого эффекта может быть то, что некоторые об­ ласти кристаллов (как предполагается, — концы) перестают дефор­ мироваться.

Согласно схеме (см. рис. 1), изображающей взаимное расположение коллагеновых волокон и кристаллов гидроксиапатита компактной кост­ ной ткани, между двумя кристаллами в поперечном направлении распо­ лагаются четыре макромолекулы коллагена. Две из них непосредственно связаны с кристаллом гидроксиапатита при помощи упомянутых водо­ родных и ионных связей. Можно допустить, что при растяжении область макромолекулы, связанная с гидроксиапатитом, вследствие сильных по­ перечных связей, деформируется приблизительно так же, как и крис­ талл. Таким образом, вокруг кристалла гидроксиапатита образуется как бы оболочка, которая по толщине может быть равна диаметру макро­ молекулы коллагена, т. е. 15 А.

Известно, что по объему компактной костной ткани коллаген зани­ мает 39%, а гидроксиапатит — 35%. Вследствие, того, что кристаллы имеют очень малые размеры, они в одном грамме компактного костного вещества образуют поверхность, равную 250—300 м2 (см. [17]). Исходя из сказанного, можно предположить, что в компактной костной ткани огром­ ное количество участков макромолекул коллагена, непосредственно свя­ занных с кристаллами (см. рис. 1), приобретает большую жесткость и по своим деформативным свойствам приближается к гидроксиапатиту. Вследствие этого модуль упругости системы коллаген—кристалл возрас­ тает в несколько раз. Однако те макромолекулы коллагена, которые не имеют непосредственной связи с кристаллом, деформируются подобно коллагену мягких тканей. В результате неодинаковые деформации в пе­ риодах 670 А искажают картину рентгеновской дифракции и приводят

к исчезновению малоуглового рефлекса при деформации растяжения об­ разца ец!>0,25%|. Таким образом, белковая матрица компактной кост­ ной ткани упрочняется не только при помощи мелких армирующих эле­ ментов — кристаллов гидроксиапатита, но и путем образования вокруг них упрочненной матрицы.

Основываясь на результатах анализа литературных данных и изуче­ ния микродеформативности гидроксиапатита и костного коллагена мето­ дом рентгеновской дифракции, предлагаем следующую модель механи­ ческого поведения компактной кости 'при растяжении. На начальном этапе нагружения, т. е. в области физиологических нагрузок, компактная кость в силу спиральности ее структурного строения деформируется пу­ тем конформационных изменений. В то же время на молекулярном уровне наблюдается неодинаковая степень деформирования поперечно исчерченной области коллагеновых волокон (670 А). Волокна коллагена, не связанные с кристаллом гидроксиапатита, растягиваются больше, чем волокна, прямо связанные с ним при помощи поперечных связей. Нали­ чие водородных и ионных связей между макромолекулой коллагена и кристаллом приводит к увеличению жесткости костного коллагена и, в конечном итоге, компактной кости. На данном этапе деформирования растягивающая нагрузка на неорганическую часть кости незначительна.

Интенсивная деформация кристалла гидроксиапатита начинается при более высоких степенях деформирования — в диапазоне деформа­ ций от 0,3 до 0,5%. Снижение деформативности кристаллов выше уровня деформации 0,5% может быть объяснено началом деструктивных про­ цессов на границе кристалл—коллаген, однако эксперименты по акусти­ ческой и фотонной эмиссии [18, 19] этого не подтвердили.

Вы в оды . 1. Впервые проведено рентгенографическое исследование на образцах компактной костной ткани при малых и больших углах ди­ фракции.

2.Установлено, что кристаллы гидроксиапатита компактной костной ткани при растяжении деформируются непропорционально деформации образца. На начальном этапе нагружения, соответствующем физиологи­ ческим нагрузкам, кристалл деформируется мало. При деформации об­ разца в пределах от 0,3 до 0,5% микродеформативность гидроксиапатита резко увеличивается, а при деформациях ец>0,5% происходит значи­ тельное ее снижение.

3.Во время разрушения компактной костной ткани при растяжении микродеформация гидроксиапатита может достигнуть 0,34%.

4.Белковая матрица компактной костной ткани упрочняется не только при помощи мелких армирующих элементов — кристаллов гидр­ оксиапатита, но и путем образования вокруг них упрочняющих обо­ лочек.

5.На основе изучения микродеформативности органической и неор­ ганической фаз компактной костной ткани большеберцовой кости и ана­ лиза литературных данных предложена модель ее деформирования п разрушения при наиболее опасном для компактной костной ткани виде нагружения — растяжении.

УДК 611.08

Е.С. Лосев

КГИДРОДИНАМИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

Реакция оседания эритроцитов (РОЭ), являясь неспецифической реакцией общего характера, широко используется в повседневной меди­ цинской практике в диагностических и прогностических целях, а также для контроля за лечением. В качестве основного показателя РОЭ изме­ ряют скорость оседания эритроцитов (СОЭ). При стандартной проце­ дуре СОЭ определяется величиной оседания в миллиметрах за час. Рас­ пространенным является также фракционное исследование реакции осе­ дания эритроцитов (ФРОЭ), при котором измеряется величина оседа­ ния через каждые 15 мин в течение 1,5 или 2 ч и затем вычерчивается кривая зависимости скорости оседания от времени (роэграмма). Вид роэграммы позволяет делать некоторые выводы о течении болезни. Так, при некоторых патологиях максимум скорости оседания выражен более ярко и достигается раньше, чем в норме (происходит «сдвиг влево» роэграммы).

В процессе изучения РОЭ было выявлено множество факторов, влия­ ющих на СОЭ, а также предложены различные теории, объясняющие изменение СОЭ при тех или иных патологиях. Однако до сих пор по по­ воду клинической оценки РОЭ высказываются противоречивые мнения. Например, одним из актуальных вопросов является интерпретация вида роэграмм, а также взаимосвязь показателей стандартного определения СОЭ и фракционного исследования. Ряд авторов подчеркивает (см. [1]), что ФРОЭ содержит больше информации, чем стандартное определение СОЭ. Однако бытует мнение, что поскольку и повышение величины осе­ дания за 1 ч, и сдвиг влево в роэграмме вызваны одной и той же причи­ ной — усиленной агрегацией эритроцитов, то фракционное исследова­ ние не имеет преимуществ перед стандартным определением СОЭ [2]. Иногда предлагают вообще отказаться от РОЭ как диагностической процедуры и заменить ее измерением вязкости, которая также зависит прежде всего от агрегации [3].

Для исследования подобных вопросов важно выяснить механизм влияния различных факторов на скорость оседания и степень их участия в разных стадиях процесса. Обычно исследование механики оседания основывается на выражении для скорости, полученном из формулы Стокса и ее модификаций. Однако такой подход не описывает дина­ мики изменения скорости и, в частности, неприменим к анализу роэ­ грамм.

Общепризнано, что ускорение оседания в начальный момент опреде­ ляется процессом агрегации, а последующее замедление вызвано уплот­ нением (повышением концентрации) эритроцитов. Поэтому более де­ тальный подход должен включать моделирование динамики процессов агрегации и уплотнения. Такое описание может быть достигнуто, если, рассматривая кровь как двухфазную среду (эритроциты и плазма), ис­ ходить из общих уравнений движения сплошной среды — уравнений не­ разрывности и уравнений движения для каждой из фаз, а также урав­ нения для полного числа агрегатов N:

Здесь и1, и2 — скорости фаз эритроцитов и плазмы; g — ускорение силы тяжести; Rl, R2 — силы межфазового взаимодействия; р1, р2 — компо­ ненты тензоров напряжений { р ' = р Ххх, Р2==Рхх2)\ G — итоговая скорость образования агрегатов; р1, р2 — плотности фаз эритроцитов и плазмы, вычисленные в расчете на единицу физического пространства:

где Н — объемная концентрация эритроцитов и плазмы; рс, рР — истин­ ные плотности эритроцитов и плазмы. Выражения для компонент тен­ зоров напряжений и сил межфазового взаимодействия из термодинами­ ческих соображений при отсутствии температурных и деформационных явлений принимают вид [4]:

где р — неопределенный множитель, имеющий смысл и размерность давления; F — феноменологический коэффициент, общий вид которого можно получить Исходя из теории размерностей. Будем предполагать, что F зависит от трех размерных параметров — характерного линей­ ного размера эритроцитарных агрегатов /, вязкости плазмы р, и число­ вой концентрации N, а также, может быть, от безразмерных парамет­ ров характеризующих геометрические свойства агрегатов. В этом случае, учитывая, что Я ~NP, будем иметь:

где f означает произвольную функцию своих аргументов. В дальнейшем будем полагать, что f{H, £<) можно представить в виде /(Я, £0 =ш|)(Я), где ф(0) = 1, а а — постоянный числовой множитель. Тогда (6) примет вид:

Уравнения (1) с учетом (4) запишем в виде:

Здесь и далее индекс в обозначении скорости первой фазы опускается: « э и 1.

Решение уравнения (11) с условием, что в начальный момент эритро­ циты были в покое, т. е. и = 0 при t = 0, описывает начальное ускорение и последующий переход скорости на квазистационарное значение

Характерное время, в течение которого устанавливается квазиравномер­ ное оседание, для оседания эритроцитов имеет порядок 10-6с, что крайне мало по сравнению со временем оседания, поэтому начальным ускоре­ нием можно пренебречь и воспользоваться стационарным решением (12).

Выражение для итоговой скорости образования агрегатов G, входя­ щей в (3), выберем по аналогии с теорией коагуляции [5]:

и пользоваться независимыми переменными w и Я. Тогда (7) необходимо

бой систему квазилинейных уравнений первого порядка в частных про­ изводных:

Далее система (15), (16) решается методом характеристик. Согласно общей теории, уравнения семейств характеристик суть

вдоль первого и второго семейств характеристик соответственно выпол­

ного эритроцита в плазме. Тогда уравнения характеристик и условия на них примут вид: