Лекции / 09 семестр / 06. Лекция 06_Дифтерия ч1

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

-Антропоноз.

-Распространение -повсеместное.

-Периодические подъемы заболеваемости отмечаются каждые 13-15 лет.

-Группы риска: работники общественного питания, транспорта, торговли, медицинских учреждений, дети в организованных коллективах

-Источник инфекции: больные и носители токсигенного штамма.

-Механизм передачи: аэрозольный

-Пути: воздушно –капельный, воздушно –пылевой, контактно -бытовой, алиментарный, возможна трансмиссивная передача возбудителя (в тропиках).

-Восприимчивость организма - всеобщая.

-Иммунитет антитоксический

-Сезонность: вторая половина осени (октябрь и ноябрь) и зима

ПАТОГЕНЕЗ

Заражение

Локальнорегионарная инфекция

Токсемия

Полиорганные поражения сердце, нервная система, почки, надпочечники

Клиническое и иммунобиологическое выздоровление

1.) Заражение:

 Возбудитель тропен к слизистым оболочкамфибринозное воспаление чаще развивается на небных миндалинах в ротоглотке. Может

локализоваться на слизистой оболочке гортани (распространяясь на трахею и бронхи), носа, глаз, половые органы, а так же на поражать кожу.

2.) Локально –регионарная инфекция

Размножение бактерий, выделение

некротоксина - некроз клеток эпителия.

Гиалуронидаза - выход фибриногена из сосудистого русла.

Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластина - фибриновую пленку.

Нейроминидаза является фактором распространения.

3.) Токсинемия

экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным путям - воспаление регионарных лимфатических узлов, общая интоксикация;

блокирует карнитин-челночный механизм,вследствие чего нарушаются пути обмена белков,жиров и углеводов,ацетил-КоА не может вступить в цикл Кребса,ингибируется гликолиз, возникает внутриклеточный ацидоз и гибель клетки .Активируется перикисное окисление липидов, сдвиги гомеостаза, гибель клетки.

4.) Полиорганные поражения:

Сердечно –сосудистая система:

 - нарушение процессов окислительного фосфорилирования;

- вытеснение из кардиомиоцитов цитохрома В;

- нарушение синтеза белков, нуклеиновых кислот ;

- возникают нарушения в проводящей системе;

Нервная система

 В ЦНС кровоизлияния в головной мозг и его оболочки.

Поражение нервов и вегетативных ганглиев, расположеных ближе к зеву: языкоглоточный (9), блуждающий (10), симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва.

В ПНС развиваются паренхиматозные невриты.

Почки

Развитие нефротоксического гломерулонефрита.

Возможна балонная дистрофия

КЛАССИФИКАЦИЯ

Дифтерия ротоглотки (99%):

Катаральная форма-редко.

В зависимости от характера налета выделяются формы:

локализованная -островчатая, пленчатая и распространенная

Токсическая -субтоксическая, токсическая I, II, III степени, гипертоксическая

Дифтерия дыхательных путей

Дифтерия носа- локализованная: катаральная, пленчатая, распространенная (редко), токсическая (очень редко)

Дифтерия гортани -круп локализованный, распространенный (дифтерия гортани и трахеи), нисходящий (дифтерия гортани, трахеи и бронхов)

Редкие локализации

Дифтерия слизистой оболочки рта (щек, подъязычной области, языка, губ)

половых органов (анально - генитальный), кожи, раны, глаз (конъюнктивальная), уха

Комбинированная форма Бактерионосительство