Хронический нефритический синдром

Хронический нефритический синдром сопровождает заболевания разной этиологии, характеризующиеся диффузным склерозом клубочков почек и приводящие к ХПН. Клинически хронический нефритический синдром проявляется протеинурией, цилиндрурией, гематурией и артериальной гипертензией. Хронический нефритический синдром обычно развивается на фоне очагового или сегментарного склероза почки, мембранозного или мембранозно – пролиферативного гломерулонефрита.

При этом синдроме происходит увеличение внеклеточного материала (мезангиального матрикса, базальной мембраны клубочков, спавшихся капиллярных петель), а также отложение иммуноглобулинов в почечных клубочках. Поражение интерстиция почек характеризуется атрофией канальцев и выраженными склеротическими изменениями.

Хронический нефритический синдром развивается постепенно и может быть выявлен случайно при медицинском осмотре. Часто у больных субъективные жалобы в начале развития синдрома отсутствуют. При обследовании выявляют рецидивирующие эпизоды протеинурии и гематурии. В более тяжелых случаях могут быть выявлены признаки уремии – тошнота, рвота, одышка, кожный зуд, повышенная утомляемость. В более позднем периоде присоединяются отеки, артериальная гипертензия и азотемия.

В общем анализе мочи у больных выявляются протеинурия, гематурия, эритроцитарные и гиалиновые цилиндры. В крови отмечается повышение уровня азота, мочевины и креатинина, анемия, признаки метаболического ацидоза, гиперфосфатемия и другие признаки ХПН. Диагноз подтверждают биопсией почки.

Лечение в основном симптоматическое. Используются диета с ограничением натрия, антигипертензивные препараты. Проводится профилактика и лечение ХПН.

Отечный синдром

Патогенез почечных отеков сложен и складывается из ряда патофизиологических механизмов. Ведущая роль в их образовании принадлежит гипопротеинемии, гипоальбуминемии и диспротеинемии. Однако одними этими факторами патогенез почечных отеков не ограничивается. Вслед за снижением количества белка в крови последовательно включаются и другие механизмы: снижение онкотического давления сыворотки крови, уменьшение объема циркулирующей крови, нарушение сосудистой проницаемости в сторону ее повышения для воды и белков (за счет активации фермента гиалуронидазы, гипокальцемии, гистаминемии, деполимеризации мукополисахаридов межклеточного вещества тканей). Большое значение имеет уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к возбуждению рецепторов сосудистой стенки и включению компенсаторных механизмов поддержания внутрисосудистого объема с их сложной гормональной регуляцией, в частности, усиленной выработкой в коре надпочечников альдостерона. Развивающийся вторичный альдостеронизм приводит к задержке в организме больных натрия, хлоридов и воды. Это ведет к увеличению секреции антидиуретического гормона, который усугубляет задержку воды за счет усиления ее канальцевой реабсорбции (схема 2).

Множественность патогенетических механизмов делает почечные отеки стойкими и распространенными. Они могут развиваться постепенно или же бурно, за одну ночь, достигать степени анасарки. Заметные вначале в области век, лица, поясничной области и половых органов, отеки при прогрессировании почечной патологии распространяются на всю подкожно-жировую клетчатку, растягивая кожу до образования дистензионных стрий. На этой стадии у большинства больных образуются транссудаты в серозных полостях: одно- и

Схема 2