Нарушение функции пищевода.

Проходимость корма по пищеводу может быть нарушена в случаях воспаления и отеках его, образования рубцов или развития опухолей. Сужение просвета затрудняет продвижение, прежде всего плотных кормовых масс, а потом и жидких. Мышечная стенка пищевода постепенно растягивается. В кормовых массах, скопившихся у места сужения, развиваются брожение и гниение, продукты которых раздражают слизистую оболочку пищевода. Увеличенный в объеме пищевод давит на соседние органы, затрудняя их работу. При чрезмерном растяжении пищевода возможен его разрыв.

Проходимость корма нарушается при спазмах пищевода — эзофагизме, который возникает от чрезмерного раздражения блуждающего нерва. Спазм может наступить, при поении животного холодной водой. Болезненными спазматическими сокращениями сопровождается прохождение по пищеводу больших и плотных кусков корма. Корм не проходит также при параличе пищевода, который отмечают при различных поражениях головного мозга, при отравлениях свинцом, токсином ботулизма. Непроходимость пищевода может быть причиной смерти животного.

Нарушение секреторной функции желудка. В составе секрета желудочных желез здоровых животных содержатся эндопептидазы — пепсин, ренин (химозин), хлористоводородная кислота (НС1), не­большое количество желудочной липазы. Содержание хлористо­водородной кислоты, переводящей пепсиноген в активный пепсин, зависит от вида животных, возраста, индивидуальных особенностей, характера принимаемого корма, состояния внутренней и внешней среды. У лошадей количество свободной хлористоводородной кислоты в составе желудочного сока равно 0,12-0,22 %, у коров 0,10-0,12 %, тогда как у плотоядных (собак) ее значительно больше — 0,5-0,6 %. Основные секреторные не­рвы — блуждающие, их перерезка при «мнимом кормлении» ведет к прекращению отделения желудочного сока.

Патологические процессы в желудке (воспаления, эрозии, опухоли) сопровождаются количественными и качественными изменениями секреции. Секреторная функция может быть усиленной (гиперсекреция) или ослабленной (гипосекреция). Расстройство секреторной функции проявляется также в повышении кислотности (гиперацидис), понижении ее (гипоацидис) или полном прекращении отделения хлористоводородной кислоты (анацидис), которое может сочетаться с отсутствием ферментов (желудочная ахилия). Возможно сочетание количественных и качественных показателей секреции, отражающихся на переваривающей активности желудочного сока.

Гиперсекреция желудка (от греч. hyper — над, сверх, secretio — выделение) сопровождается, как правило, повышением кислотности и переваривающей способности желудочного сока. Причиной патологически усиленного сокоотделения может быть воспаление слизистой оболочки желудка — гипертрофический гастрит, повышение возбудимости секреторного нерва за счет висцеро-висцеральных патологических рефлексов, поражений центральных отделов нервной системы функционального и органического происхождения.

Так, недостаточное образование нейросекрета гипоталамуса — соматостатина приводит к избыточному синтезу гастрина, который, в свою очередь, стимулирует образование хлористоводородной кислоты, повышает ее концентрацию в желудочном соке.

Изначальная гиперсекреция и гиперхлоргидрия сопровождаются появлением компенсаторных реакций, направленных на нейтрализацию хлористоводородной кислоты. Ингибируется секреция гастрина, увеличивается выброс бикарбонатов со слизью, забрасывается в желудок содержимое двенадцатиперстной кишки, имеющее щелочную реакцию. Повышение проницаемости сосудов стенки желудка приводит к усиленной транссудации жидкости в его полость, ведущей к снижению концентрации хлористо­водородной кислоты. Негативные последствия гиперсекреции желудочного сока и гиперхлоргидрии сводятся к задержке содержимого в желудке из-за более длительной нейтрализации пищевого комка в двенадцатиперстной кишке. Спазм привратника затрудняет перемещение химуса из желудка в кишечник. Он подвергается интенсивной ферментации, ослабляются его свойства раздражать механорецепторы желудка и кишечника. Возрастание переваривающей силы желудочного сока, сочетающейся со снижением активности обкладочных желез по образованию слизистого секрета, способно вызвать эрозивные поражения стенок желудка. Кроме того, возможно забрасывание кислого содержимого желудка в кардиальную часть пищевода, появление там септических язвенных поражений.

Гипосекреция желудка (ахлоргидрия, ахилия) сопровождают атрофические формы хронического гастрита, характеризующиеся структурными перестройками железистого аппарата, доброкачественные и злокачественные новообразования.

Причины угнетения секреции желудочного сока не сводятся только к последствиям хронических гастритов, опухолей. Снижение секреции и переваривающей силы желудочного сока может быть функционального происхождения. Гипосекрецию наблюдают при лихорадке, многих инфекционных заболеваниях, обезвоживании различного генеза, белковой, витаминной недостаточности, снижении тонуса блуждающего нерва, гиперсекреции слюны. Ахлоргидрия сопровождается тяжелыми для организма последствиями. Недостаточность пищеварения при этой патологии определяется падением активности пепсина, неспособностью желудочного сока переваривать белки. В отсутствие хлористоводородной кислоты начинаются процессы брожения и гниения. Нейтрализация желудочного содержимого в двенадцатиперстной кишке происходит очень быстро, привратник открыт. Ускоренная эвакуация из желудка в кишечник недостаточно обработанного химуса ведет к перераздражению механорецепторов, усилению перистальтики. Недостаток или отсутствие хлористоводородной кислоты, пепсина ведет к проникновению эндогенной микрофлоры в кишечник, развитию дисбактериоза, инфекционно-токсическому поражению желудочно-кишечного тракта, явлениям диспепсии.

Недостаточность хлористоводородной кислоты тормозит продукцию секретина, поджелудочная железа не получает достаточного стимула для секреции ферментов.

Нарушение двигательной функции желудка. Моторная функция желудка обеспечивается мышечным тонусом, т. е. способностью его стенок обжимать содержимое, перистальтикой гладких мышц и эвакуацией кормовой массы в двенадцатиперстную кишку. Регулируется двигательная функция нервно-рефлекторным путем посредством волокон блуждающего нерва, усиливающего перистальтику, и симпатическим, понижающим силу и ритмичность сокращений. Аналогично симпатическому влиянию проявляют свое действие адреналин и норадреналин. Помимо катехоламинов на двигательную функцию желудка существенно влияют кислотность, интестинальные полипептиды, гистамин, другие факторы гуморальной регуляции.

Нарушение двигательной функции желудка сопряжено с усилением перистальтики (гиперкинез) или снижением моторики (гипокинез).

Усиление перистальтики и эвакуаторной функции желудка обусловлено чаще всего гипохилией или ахилией. Быстрая нейтрализация пищевого комка в двенадцатиперстной кишке сопровождается реализацией энтерогастрального рефлекса, направленного на раскрытие привратника, сокращение желудка и поступление внеочередной порции содержимого в тонкий кишечник.

Возрастание тонуса стенок желудка наблюдают также при язвенной болезни, гастритах, висцеро-висцеральных патологических рефлексах.

Особенности желудочного пищеварения у сельскохозяйственных животных разных видов накладывают свой отпечаток и на расстройство моторной функции этого полого органа. Так, у лошадей острое переполнение желудка кормовыми массами (зерно ячменя) сопровождается перерастяжением стенок, спастическим сокращением гладких мышц, симптомокомплексом колик. Эвакуация содержимого становится невозможной. Разбухающее зерно и рефлекторный гиперкинез способны привести к разрыву желудка, перитониту, скоропостижной смерти животного.

Снижение двигательной активности и эвакуаторной способности желудка наблюдают при повышении кислотности желудочного сока. Избыточное количество хлористоводородной кислоты в содержимом желудка, поступившем в кишечник, более длительно нейтрализуется и, таким образом, тормозится рефлекторное раскрытие желудочного сфинктера. Эвакуация очередной порции химуса в двенадцатиперстную кишку задерживается.

Существенное значение в ослаблении эвакуаторной функции желудка имеет сужение пилоруса. Оно может быть функционального (пилороспазм) или органического происхождения, результатом гипертрофического гастрита, доброкачественных (полипоз, липома) или злокачественных опухолей.

У собак встречается заворот желудка, появляющийся после быстрых движений животного (преодоление препятствий, дрессировка). Заболевшие собаки угнетены, наблюдаются вздутие желудка, болезненность при пальпации. Без квалифицированной помо­щи (срочная операция) собака гибнет.

Жвачные животные (овцы, крупный рогатый скот) страдают безоарной болезнью, существенно затрудняющей перистальтику и эвакуацию содержимого. У телят, в частности, нередко обнаруживают три вида безоаров: комки и шары из волос (пилобезоары), остатков растительного корма (фитобезоары), крупные казеиновые сгустки (лактобезоары). Лактобезоары появляются в раннем постнатальном периоде после обильного принятия молозива. Перевариваются они медленно, неделями и месяцами, вызывая атро­фию слизистой оболочки, язвенные поражения, токсикоз.

Попавшие в сычуг телят, ягнят комочки шерсти, волос, грубые остатки растений образуют сетку, в которой застревают грубые остатки из непереваренного корма. Перистальтическими движениями они скатываются в комочки — безоары. Они могут вклиниться в пилорическую часть сычуга, создавая непроходимость, вызывая резкие спастические боли и скопление газов. Тимпания сычуга ведет к интоксикации и асфиксии.

У взрослого рогатого скота (дойных коров) наблюдают левостороннее или правостороннее смещение сычуга. Различают паралитическую (плоские язвы, хроническая ацетонемия) и механическую (проглатывание больших количеств жома) формы заболева­ния. В том и другом случае возможен заворот сычуга с поворотом вокруг своей оси до 450°. Смещение и заворот завершаются вздутием как самого сычуга, так и рубца. Аппетит и дефекация у больных животных отсутствуют. Прогноз неблагоприятный.