Венозная гиперемия

Это увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.

Этиология: отмечаются четыре группы этиологических факторов, приводящих к венозной гиперемии:

1. Внутрисосудистые факторы – закупорка вены тромбом или эмболом

2. Внесосудистые факторы – сдавление вены извне опухолью, рубцом, отечной жидкостью и т.д.

3. Факторы самой сосудистой стенки – недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов, слабость эластического аппарата вен и т.д.

4. Нарушение общей гемодинамики - ХСН

Клинические признаки венозной гиперемии:

1. Увеличение органа или участка ткани в объеме

2. Цианоз

3. Отеки

4. Местное понижение температуры

5. Повышенное давление в венах и капиллярах застойной области

6. Замедление кровотока

7. Выход эритроцитов за пределы сосудистого русла – диапедез эритроцитов

Исход и значение венозной гиперемии: венозная гиперемия развивается намного чаще, чем артериальная. Хроническая венозная гиперемия развивается намного чаще, чем острая. Местные изменения при венозной гиперемии связаны с гипоксией ткани. В результате происходит расстройство тканевого метаболизма, развиваются атрофические и дистрофические изменения, что приводит к быстрому размножению в тканях соединительнотканных элементов, то есть развивается склероз органов.

Обще гемодинамические нарушения при венозном застое развиваются при закупорки крупных вен и приводят к резкому снижению АД, нарушению питания жизненно важных органов, что может привести к смертельному исходу.

Ишемия (местное малокровие)

Это уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани в результате ограничения или полного прекращения притока артериальной крови.

Клинические признаки:

1. Побледнение участка ишемизированного органа

2. Снижение температуры ишемизированного органа

3. Нарушение чувствительности (парестезия)

4. Болевой синдром (раздражение нервных окончаний)

5. Уменьшение скорости кровотока и органа в объеме

6. Понижение артериального давления в ишемизированном органе

7. Снижение тургора ткани

8. Нарушение функции органа или ткани

9. Дистрофические изменения

Этиологическая классификация и характеристика:

1. Компресионная ишемия – возникает в результате сдавления артерий извне лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом.

2. Обтурационная – является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой.

3. Ангиоспастическая ишемия – возникает вследствие спазма артерий, вызванных физическими факторами, химическими агентами, биологическими раздражителями – холод, травма, механические раздражители, кислоты, щелочи, яды, токсины, бактерии. Также ангиоспастическая ишемия может развиваться в результате эмоционального воздействия – приступы страха, гнева, ярости, агрессии и т.д. В основе спазма лежат нервные рефлекторные механизмы либо непосредственное действие раздражителей на гладкие мышцы сосудов.

Патогенез:

I. Нарушение энергетического обмена: развивается в результате гипоксии. В тканях снижается эффективность цикла Кребса, тканевого дыхания, в итоге в клетках уменьшается содержание макроэргов (креатинфосфата и АТФ).

II. Нарушение энергозависимых процессов в клетках – связано с уменьшением образования энергии в клетках. При этом нарушаются:

1. Специфические функции клеток (секреторная, сократительная и т.д.)

2. Механизмы активного транспорта веществ (ионных насосов)

3. Понижается биосинтез белков

В результате развивается повреждение клеток и некробиотические изменения в них. В тяжелых случаях это заканчивается образованием очагов некроза – инфарктов.

III. Усиление биосинтеза компонентов соединительной ткани – коллагена, гликопротеинов, глюкозаминогликанов, что приводит к склерозу ткани.

Исход и значение для организма: напрямую определяется степенью кислородного голодания тканей. Тяжесть гипоксии зависит от скорости развития ишемии и ее типа, продолжительности ишемии, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани. Ишемия жизненно важных органов имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек, легких, селезенки. Ишемия последних имеет более тяжелые последствия по сравнения с ишемией скелетной, мышечной, костной или хрящевой тканью.

Стаз

Это замедление и остановка тока крови в МЦР.

Этиопатогенез и характеристика: различают ишемический, венозный и истинный (капиллярный) стаз. Ишемический и венозный стаз развивается как следствие ишемии и венозной гиперемии и имеет те же причины и последствия, что и указанные местные расстройства кровообращения.

Истинный стаз развивается под действием физических (холод, тепло), химических (яды, хим.агрессины) и биологических (токсины м/о) факторов. В патогенезе истинного стаза ведущим являются два фактора:

1. Внутрикапиллярная агрегация эритроцитов, то есть склеивание и образование их конгломератов, которые затрудняют кровоток.

2. Замедление кровотока в микроциркуляторном русле – это приводит к развитию отеков и кровоизлияний.

Исход и значение для организма: в результате стаза развивается гипоксия в тканях, накопление кислых продуктов обмена приводит к раздражению нервных окончаний и болевой реакции, но самое главное, агрегация эритроцитов и образование конгломератов из них создают благоприятные условия для тромбообразования.