Гиперонкия и гиперосмия в очаге воспаления

Увеличение осмотического давления в очаге воспаления связано с выходом ионов калия из поврежденных клеток. Увеличение онкотического давления (гиперонкия) обусловлена:

1. Поступлением белков в ткань из крови в процессе экссудации (плазменный источник);

2. Расщеплением больших белковых молекул на более мелкие под действием лизосомальных ферментов (тканевой источник);

3. В результате имеем гиперосмию и гиперонкию.

Гипоксия и «пожар обмена» в очаге воспаления: при воспалении всегда имеет место нарушение обмена веществ. В остром периоде воспаления преобладают процессы распада – катаболизма. Происходит увеличение интенсивности потребления кислорода и активация процессов гликолиза. Под действием лизосомальных ферментов крупные молекулы расщепляются на мелкие, все это характеризуют термином «пожар обмена». Аналогия состоит не только в том, что обмен в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что обмен идет с образованием недоокисленных продуктов, поэтому в очаге воспаления будет иметь место гипоксия и ацидоз. В дальнейшем активируются анаболические процессы и начинается размножение клеток, в первую очередь, СТ.

Медиаторы воспаления

Это БАВ, которые образуются в очаге воспаления и определяют его патогенез. Различают медиаторы:

1. клеточного происхождения- образуются в клетках

2. плазменного происхождения – образуются и поступают из плазмы

Наибольшее значение имеют следующие медиаторы воспаления:

1. Лизосомальные факторы

2. Продукты дегрануляции тканевых базофилов

3. Кинины

4. Лимфокины и монокины

5. Продукты арахидоновой кислоты

6. Продукты активации комплимента

7. Продукты свертывающей и фибринолитической систем.

Лизосомальные факторы

К ним относятся лизосомальные ферменты (гидролазы), неферментные катионные белки, свободные радикалы и пероксиды. Роль лизосомальных ферментов:

1. вызывают вторичную альтерацию

2. принимают участие в образовании и активации других медиаторов воспаления

3. непосредственно повышают проницаемость капилляров

4. вызывают развитие физико-химических и метаболических изменений в очаге воспаления.

Это приводит к ацидозу и гиперонкии.

Тканевые базофилы

При дегрануляции тканевых базофилов выделяются БАВ, важнейшими из которых являются гистамин и серотонин. Эти вещества:

1. расширяют артериолы, вызывая развитие артериальной гиперемии

2. повышают проницаемость стенки сосудов на уровне венул, вызывая экссудацию и эмиграцию

3. раздражают нервные окончания – боль.

Калликреин-кининовая система

В плазме крови есть неактивный протеолитический фермент калликреиноген. При появлении в крови активных протеаз данный неактивный фермент превращается в активный калликреин. Под его действием от альфа-глобулина плазмы крови отщепляются пептиды, которые называются кинины. Наиболее важными кининами являются каллидин и брадикинин. В очаге воспаления кинины вызывают:

1. Расширение артериол – артериальную гиперемию

2. Повышение проницаемости сосудистой стенки

3. Раздражение нервных окончаний – боль.