2 СТАДИЯ – ПАТОХИМИЧЕСКАЯ

1.Нейтрофил собственного организма покрывается антителами

2.Через Fc-фрагмент присоединяются мф, С1, НК-клетки

3.Комплемент запускается по классическому пути – возникают БАВ.

4.Фагоциты высвобождают содержимое гранул

– перфорины, гранзимы, протеазы, лизосомальные ферменты, катионные белки, АФК.

На патохимической стадии начинают выделяться биологически активные вещества.

Основные механизмы повреждений клеток:

Взаимодействие НКклеток с кеткой-мишенью – АЗКЦ (антитело-зависимая цитотоксичность).

Взаимодействие СК – комплемент-зависимый лизис клеток.

Взаимодействие фагоцитов с клеткой мишенью (через Фц-фрагмент и через С3б-рецептор) – АТ-

зависимый фагоцитоз.

3 СТАДИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ

Проявляется цитопенией (нейтрофилопения) – снижение нейтрофилов. Это вызывает синдром инфекционных осложнений, при котором флора человека может вызывать заболевания (гингивиты, стоматиты, язвенно-некротическую ангину). Тут абсолютная нейтропения и относительный лимфоцитоз на фоне относительной лейкопении.

МИЕЛОТОКСИЧЕСКИЙ АГРАНУЛОЦИТОЗ

Сходен по патогенезу с апластической анемией.

Причины:

1.Гибель стволовой клетки ККМ (Фанкони)

2.Гибель клетки за счет инфицирования вирусами, метастазы в костном мозге, радиация итд

3.Аутоимунная гибель

4.Химические токсины, алкилирующие агенты

Патогенез

1.Гибель стволовой клетки

2.Повреждение

3.Панмиелофтиз

4.Угнетение всех трех ростков гемопоэза