Скрейпи овец.
Определение
(почесуха)
Медленно прогрессирующее заболевание овец и коз с длительным ИП, течением, дегенеративными изменением в ЦНС, обуславливающее нарушение координации, дрожание тела, зуд, потеря шерсти. Исход - летальный.
Этиология
Возбудитель относиться к прионам.
Устойчив к УФ, ионизирующему излучению. Выдерживают кипячение, не разрушается 10-12% р-р формалина.
Может выдерживать изменение рН 2,5-10,5.
Погибает при автоклавировании 120 С - через 30 мин.
Эпизоотологические данные
Восприимчивы овцы, козы. Козы более восприимчивы, чем овцы.
Экспериментально удалось заразить мышей, крыс, норок, обезьян.
ИВИ - больное животное, завезенное из неблагополучного по скрепи стада; бараны-производители
Заражение при совместном содержание больных и здоровых животных.
Может передаваться вертикальным путём.
Патогенез
В результате действия возбудителя на клетки ЦНС отмечается вакуолизация нейронов в ГМ, продолговатом, в мозговом стволе, что обуславливает клин признаки. Т.к. пат процесс развивается медленно, в мозге не находят выраженных воспалительных процессов.
Клинические признаки
Инкубационный период 1-4лет
Признаки могут проявляется через разные промежутки времени или одновременно. Животные возбуждены, беспокойны, голову и шею держат напряжённо, дрожание мышц, движения по кругу, натыкается на препятствия, иногда овцы останавливаются, не реагируют на окружающих, делают резкие движения глазами, часто ослабление зрения или слепота, походка неуклюжая, нарушается равновесие.
Шерсть выпадает и на теле появляются голые пятна. Скрежет зубами, изменяется голос, жажда, теряется аппетит.
При незначительном сжимание пальцами у основания хвоста и других местах, подвергаемых трению, у овец возникает ощущения зуда, сопровождающееся мышечной дрожью — это явление используют в качестве пробы на проявление зуда. В возбужденном состояние зуд бывает вызвать невозможно.
Т не повышается, к концу - паралич задних конечностей. Промежуток от 6 нед-6 мес иногда до года наступает смерть.
Пат анат изменения
Истощение, в ЦНС явления дегенерации, застой крови в сосудах ГМ, отёк, в сером веществе вакуолизация нервных клеток в продолговатом и в шейном отделе СМ.
В поражённых нейронах - одиночные или множественные вакуоли различной величины. Наиболее крупные вакуоли могут занимать почти все тело кл. и кл с такой вакуолей может быть похожа на теннисную ракетку.
Диагноз
Комплексно
Окончательный- лабораторная (гистология)
При наличии в одном срезе 20 вокализированных нейронов - диагноз «+»
Дифференциальная диагностика
Чесотка, трихофитоз, токсемия поздней беременности, паралич задних конечностей, ценуроз
Лечения
Нет
Иммунитет
Не изучен
Вакцин
Нет
Профилактика и меры борьбы - КАРАНТИН
Убой больных и подозрительных. Позднее полную замену поголовья и ВС мероприятия
Висна-маеди.
Определение
Медленно прогрессирующая вирусная болезнь овец, сопровождается нарастающим поражением ЦНС и пневмонией с летальным исходом.
Этиология
Возбудитель - РНК содержащий, семейство ретровирус.
Чувствителен к фенолу, фармолину
УФ - действуют слабо
Высокие Т - губительны
60С - 20 мин
Эпизоотологические данные
Восприимчивы - овцы старше 2 лет. У овцематки - в период суягности и лактации
Источник возбудителя – больные животные
Заражение - при совместном содержании, возможно воздушно капельный путь, через выделения, молоко, молозиво, половые пути, корм.
Факторы, провоцирующие возникновение болезни - стресс факторы, переохлаждения, голод
Патогенез
Вирусемия проявляется в течение 2-3-й недели после попаданияи возбудителя в организм, в организме животных вирус локализуется в лейкоцитах, лимфоцитах, макрофагах. Затем с кровью он попадает в лимфоидные органы (костный мозг, лимфоузлы, селезенку), легкие, сосудистые сплетения и другие органы, где сохраняется до нескольких лет. Антитела обнаруживаются через несколько недель. Иногда вирус находится в лимфоцитах крови длительное время (в течение многих лет), несмотря на высокие титры антител, что объясняется антигенным дрейфом вируса.
Независимо от способа заражения основным местом локализации вируса являются головной и спинной мозг и легкие. Патогенетический механизм — разрастание лимфоидной и эпителиальной тканей при отсутствии онкогенного действия, утрата миелина нейронов приводящая к нарушению в них проводимости первичных импульсов и возникновению нервнопаралитического синдрома.
Клинические признаки
Симптомы проявляются после длительного ИП 3-4 года и более
Болезнь достигает максимума через 10-15 лет после заноса.
Висна
Клиника ярче чем у маеди. Угнетение, пугливость, нарушение координации, ранней признак -стойкое дрожание губ, наклон головы в сторону.
Появляются параличи, парезы тазовых конечностей. Признак затянувшегося процесса - кахексия.
Маеди
ИП более длительный, симптомы появляются в постепенном нарастание отдышки, сначала во время движение, потом в покое. Затем ротовой тип дыхания, сухой кашель, потеря упитанности.
Больные погибают через 3-6 мес или несколько лет.
В естественных условиях в неблагополучная отарах обнаруживают смешанное течение ВИСНА-МАЕДИ.
Т в норме при обеих формах.
Пат анат изменения
Висна
Инфильтрат в ГМ и СМ, негнойный энцефаломиелит.
Маеди
Инфильтрация легких, увеличена в 2-4 р, увеличение регионарный л/у. Истощение, ткань лёгкого уплотнена и имеет вид губчатой резины.
Диагноз
Комплексно
Эпизоотологические, клин, пат анат, лабораторные (серологическая диагностика – ПЦР, выделение в культуре клеток)
Дифференциальная
Скрейпи, ценуроза, листореза, аденоматоза, туберкулёза, шотландского энцефаломиелита.
Иммунитет
Не изучен
Профилактика и меры борьба - КАРАНТИН
Недопущение заноса, убой больных и серологический реагирующих, поголовный убой, тщательное проведение ВС мероприятий.