Y
1. Паратуберкулез. 1
2. Лейкоз КРС 4
3. Брадзот. 6
4. Инфекционная энтеротоксемия. 8
5. Губкообразная энцефалопатия к.р.с. 10
6. Скрейпи овец. 11
7. Висна-маеди. 12
8. Чума КРС, МРС. 13
9. Антропозоонозная чума. 15
10. Инфекционная катаральная лихорадка овец. 17
ИП – ИНФЕКЦИОННЫЙ ПЕРИОД
ИВИ – ИСТОЧНИК ВОЗБУДИТЕЛЯ ИНФЕКЦИИ
Паратуберкулез.
ПАРАТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ЭНТЕРИТ, БОЛЕЗНЬ ИОНЕ
Хроническая инфекционная болезнь жвачных. Характеризуется поражением кишечника с образованием поперечно-продольной складчатости в пораженном участке кишечника, брыжеечных л/у и сосудов, с появлением диареи и истощения.
Этиология
Возбудитель - Mycobacterium paratuberculosis, кислото-спирто-антиформино устойчивы, хорошо окрашиваются по способу Цильс-Нильсена; они неподвижны, спор не образуют, растут на элективных питательных средах в аэробных условиях.
Устойчивость
Во внешней среде паратуберкулезные палочки устойчивы несколько месяцев;
В навозе и почве- 11 мес
В прудовой и речной воде до 5,5-9 мес
Рассеянный солнечный свет– 10мес
Пастбища- 2-3 сезона
В молоке при 63°- 30 мин
3-5% чистая карболовая кислота- 1-5 мин
5% эмульсия креолина — 2 ч
5% формалин – 5-10 мин
В практических условиях в целях более надежной дезинфекции следует применять дезрастворы, нагретые до 60°; экспозицию воздействия указанных средств на обеззараживаемые предметы удлиняют в 3-4раза.
Эпизоотологические данные.
Восприимчивы - КРС, овцы, верблюды, буйволы.
ИВИ- больные животные и микробоносители
Неполноценное кормление (скармливание в большом количестве кислых кормов — барды, жома, силоса), глистная инвазия (фасциолез), минеральное голодание, пастьба животных на пастбищах с кислым, бедными солями кальция и фосфора, переохлаждение или перегревание животных, голодание снижают резистентность организма и способствуют возникновению и распространению болезни.
Заражения алиментарным путем
Выделение возбудителя болезни- с фекалиями, с молоком, мочой, с околоплодными жидкостями; бактерии обнаруживаются в крови и печени плода.
Факторы передачи - вода, предметы ухода и содержания; заражение молодняка происходит при употреблении молозива и молока, загрязненных выделениями больных животных; не исключено внутриутробное заражение телят.
Патогенез.
После алиментарного заражения, возбудитель попадает в кишечник и через поврежденный эпителий проникают в строму ворсинок стенки тонкой кишки и фагоцитируются клетками РЭС.
В связи с наличием на поверхности микробной клетки и в ее оболочке стеариновых кислот микобактерии при фагоцитозе не перевариваются, а происходит их внутриклеточное размножение. Пораженные макрофаги объединяются в клеточные скопления и приобретают вид эпителиоидных клеток. В процессе внутриклеточного размножения микобактерий происходит разрушение клетки, и освободившиеся микобактерии снова фагоцитируются.
Течение и симптомы болезни.
ИП- от 2 мес до года, иногда больше.
Различают доклинический и клинический периоды.
Доклинический период – это бессимптомное течение болезни, которое может длиться несколько лет, а затем перейти под влиянием внешних неблагоприятных факторов в клиническую стадию.
Отставание в росте, понижение упитанности, аллергическая реакция, положительные результаты серологических и бактериологических исследований.
При клинической стадии- отставание от стада во время пастьбы, много лежат, вялость движений, повышенная жажда, вялый аппетит, кожа грубеет, шерсть взъерошенная, анемичность слизистых, снижение удоя молока.
При прогрессировании болезни появляются специфические для паратуберкулеза признаки: профузный понос, отеки в межчелюстном пространстве, в подгрудке и в нижней части живота; отечность век; прогрессирующее истощение — у коров западают бока, появляется как бы срезанность зада («шилозадость»); молодняк отстает в росте и развитии.
У овец- в отличие от коров более стерты, но также истощение, понос и отеки в подкожной клетчатке.
Козы болеют очень редко. Заболевание у них протекает менее заметно, чем у овец.
У верблюдов- проявляется профузным поносом, с частой дефекацией, параличом сфинктера ануса, отеками нижней части живота и наружных половых органов, истощением, иногда увеличением заглоточных и подчелюстных л/у.
Патологоанатомические изменения.
Трупы истощены, пролежни, видимые слизистые анемичны, хвост, промежности, задние конечности загрязнены фекалиями.
Слизистая кишечника утолщена в 4-10раз, собрана в грубые складки, бледная, серовато-желтого цвета, с кровоизлияниями.
У овец и коз встречаются обызвествленные и инкапсулированные очажки некроза.
Верблюды. Бывает поражен весь пищеварительный тракт от сетки и сычуга до прямой кишки.
Диагноз.
Первичный диагноз у КРС ставят на основании: анализа эпизоотических данных; характерных клинических признаков болезни; результатов патоморфологических, бактериологических, аллергических и серологических исследований. Для подтверждения диагноза разрешается убой животных с клиническими признаками паратуберкулеза.
В лабораторию: фекалии с комочками слизи и полосками крови, обрывками слизистой оболочки, а от убитых животных или трупов отбирают 2-6 пораженных участков тонкого отдела кишечника и 1-5 увеличенных брыжеечных л/у, кусочек илеоцекальной заслонки с прилегающим л/у.
В хозяйствах, неблагополучных -двойная в/к аллергическая проба туберкулином для птиц (с 10 месячного возраста) и исследованием сыворотки крови в РСК (с 1,5 годовалого возраста). Реакция считается «+», если на месте введения аллергена возникает разлитая, тестоватой консистенции, болезненная, горячая на ощупь отечная припухлость без строгой конфигурации и границ и при утолщении кожной складки до 7 мм и более.
Для аллергической диагностики у овец применяют стандартный сухой очищенный (ППД) туберкулин для птиц и паратуберкулин. Исследуют овец с 3-месячного возраста. Ре-ию считают «+», если через 48 часов в месте введения - воспалительная припухлость.
Для диагностики животных других видов используют в основном анализ клинико-эпизоотологических данных, результаты пат анат вскрытия, гистологического, бактериологического исследования патологического материала и РСК.
Диагноз считается установленным: при установлении в мазках из исходного материала кислотоустойчивых палочек с характерным для паратуберкулезных бактерий расположением; при наличии в препаратах, приготовленных из лимфатических узлов и кишечника, характерных для паратуберкулезной инфекции гистологических изменений (интенсивная пролиферация эпителиоидных, гиганских и плазматических клеток).
Дифференциальный диагноз.
Алиментарные колиты (подаются лечению при изменении условий кормления);
Стронгилоидоз и кокцидиоз исключаем проведением копрологического исследования;
Туберкулез-прижизненным аллергическим исследованием;
Травматического перикардита – проведением диагностического убоя;
Отравление молибденом и недостаточность меди.
Иммунитет.
Организм животного на внедрение возбудителя отвечает иммунобиологическими реакциями, которые устанавливаются аллергически и серологически.
Специфическая профилактика
нет (вакцины сенсибилизируют животных к туберкулину)
Лечение.
не разработано.
Профилактика
не допускать ввоза в хозяйства животных из хозяйств, неблагополучных
карантин 30 дней для вновь поступающих обеспечить
клинические осмотры не менее 2 раз в год: весной перед выгоном на пастбище и осенью перед постановкой на зимнее содержание и, кроме того, коров после отела;
содержать в надлежащем ВС состоянии пастбища, места водопоя, фермы
Меры борьбы. - ОГРАНИЧЕНИЯ
При установлении заболевания в хозяйстве проводят ВС и специальные оздоровительные мероприятия.
Необходимо своевременно выделять всех клинически больных животных и сдавать их на убой.
Проводить с обязательной перепроверкой аллергическую пробу и РСК для выявления латентно больных животных. Молоко пастеризуют или кипятят, после чего его спаивают молодняку. Навоз сжигают или подвергают биотермическому обеззараживанию в течение 2-х лет. В неблагополучном хозяйстве проводят тщательную дезинфекцию помещений.
Хозяйство считают оздоровленным через 3 года после последнего случая выявления животного, больного и при условии проведения всех мероприятий.