3. Билет 3

4 - Лейкоз КРС

52. вирусная геморрагическая болезнь кроликов 41 - Эшерихиоз молодняка, отечная болезнь свиней ( 29. Африканская Чума Свиней)

31 - Респираторно-репродуктивный синдром свиней

1 Лейкоз крс 4

Хроническая болезнь опухолевой природы, протекающая бессимптомно или характеризующаяся лимфоцитозом и злокачественным разрастанием кроветворных и лимфоидных клеток в различных органах.

Этиология.

Возбудитель РНК-содержащий вирус, онкогенный, типа С, род Онковирус С, семейства ретровирус.

Устойчивость.

Невысокая во внешней среде

В молоке при Т 74С - 17 сек

В кислом молоке - быстро

Кипячение моментально

2-3% р-р едкого натрия, формальдегида и др. дез ср-в - быстро

Эпизоотологические данные

Восприимчивы КРС. Болезнь чаще отмечается у животных 4-8 летнего возраста и чаще среди КРС красной и черно-пестрой пород.

ИВИ - больные животные

Естественное место локализации вируса в организме – лимфоцит.

Выделение во внешнюю среду возможно только с кровью и любым секретом и экскретом, содержащих лимфоциты (молоко, кровь, слюна, слизистые истечения, фекалии, моча)

2 пути передачи:

1- от матери плоду (вертикальный)

2- от одного жив к др (горизонтальный)

Вертикальный путь в эпизоотическом процессе менее распространён, т.к. у 6-11% телят, родившихся от инфицированных коров, выделяют АТ до приема молозива.

Горизонтальный - считается основным.

Инфекция распространяется при совместном содержании животных, давших положительную РИД, при проведении отёла здоровых и инфицированных коров в одном помещении, нарушение асептики, проведение вакцинации, туберкунилизации, взятие крови, мечение жив, обрезка копытец и рогов, фиксация за носовую перегородку.

Пути инфицирования, в которых участвует человек - ятрогенный путь. Вирус не обладает контагиозностью, а преобладает антропогенный фактор. Не искл передача кровососущими членистоногими, через молоко и молозиво.

Основной фактор передачи - зооветеринарные мероприятия.

В результате этого возможно заражение 20-30% жив от общего поголовья. Зооветеринарные специалиста должны строго соблюдать правила асептики, антисептики и контролировать лица, обслуживающие животных. В возникновении болезни имеет гено- и фенотипическая предрасположенность к лейкозу. Время года, климатические, природно-географические условия не участвуют в распространении и возникновении болезни.

Основной фактор распространения в благополучных хозяйствах - завоз молодняка из неблагополучных.

Патогенез

Особенностью развития болезни является длительное отсутствие у инфицированных животных, каких-либо клинических признаков. В отличие от Т-клеточного лейкоза чел, вирус лейкоза КРС поражает В-лимфоциты, встраиваясь в геном клетки хозяина, в виде ДНК копии или провируса. Интегрированный клеточный геном провирус может длительное время не экспрессироваться, чем объясняется наличие продолжительного ИП. Провирусную ДНК в лимфоцитах периферической крови можно выявить при помощи ПЦР. В дальнейшем, под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит активация возбудителя, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции и органов кроветворения, где основным признаком лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации кроветворной тк. Чаще поражаются лейкобластические кл, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах, в КМ, селезенке, л/у.

Неконтролируемо размножающиеся кл крови распространяются по организму, попадают в различные органы и ткани и образуя опухоли. У больных жив появляется нарушение на молекулярном, клеточном и органном уровнях.

Клиническиеп признаки

1- Инкубационная стадия (бессимптомный период)

Выявляется в реакциях РИД через 2-4 нед после заражения, в ИФА, ПЦР, метод биопробы.

Этот период связан с проникновением вируса в организм. От 60 дн – 6 лет. Никакие гематологические изменения не выявляются. Обычно переходит в период гематологический изменений.

2- Гематологический период

Отмечают количественные и качественные сдвиге в составе клеток крови. Увеличивается ко-во лейкоцитов, процент лимфоцитов, появляются малодифференцированные незрелые различной величины патологические формы кл:

• Начальная стадия

Наблюдаются количественные изменения

• Развёрнутая

Качественные изменения.

В конце появляются общие клин признаки: быстрая утомляемость, плохое усвоение корма, снижение удоя, прогрессирующее истощение, нарушение пищеварения, диарея, запоры, атония, тимпания.

3-Опухолевая стадия (период появления опухолей)

Нарушение сердечной деятельности, цианоз, желтушному слизистых, отёки в обл подгрудка, живота, вымени, хромота на одну или обе тазовые конечности.

Первые клин признаки - увеличение л/у (сначала внутренние, затем наружные: предлопаточные, околоушные, подколенные, подчелюстные, надвыменные). Сначала они безболезненные, подвижные. Сильно увеличены - неподвижные, болезненные. В дальнейшем у жив появляются опухоли в различных частях тела.

Экзофтальм - опухоль обр за глазным яблоком, и начинает вытеснять глазное яблоко.

Опухоли в обл позвоночника - хромота на одну или обе задние конечности.

При ректальном иссл- вся тазовая обл может быть заполнена опухолями (бугристость).

Опухоль в сердце, в печени

Увеличение селезенки.

У молодняка - опухолевые разрастания могут наблюдаться в нижней части тела, поражение тимуса и возникают инфильтративные поражения кожи. Лейкоз у них протекает остро и животное погибает через неск недель после появление первых клин признаков.

Лейкоз может проявляться в кожной форме - появляются папулы, шерсть в их обл выпадает и обр корки. Затем шерсть постепенно вырастает в местах поражения, через некоторое вр все повторяется.

Пат ана изменения

Увеличение л/у

Селезёнка увеличена

В печени очаговые или диффузные разрастания серо-белого или серо-розового цвета.

Диагноз

Комплексно

Серологические исследования, гематологические, клинические, эпизоотологические, лабораторные.

При гематологическом иссл используют «лейкозный ключ» (основан на лабораторном анализе переферийной крови и позволяет выявить заболевание на ранней стадии. При заражении лейкемией происходит образование АТ к белкам вируса. При серологическом анализе определяется количество лейкоцитов, атипичных и полиморфных клеток. Для проведения анализа готовят мазки крови на предметных стеклах. Кровь наносят на обезжиренное стекло, высушивают и окрашивают в течение получаса по методу Романовского-Гимза. Лейкограмму получают путем подсчета окрашенных клеток в мазках крови.)

Дифференциальная диагностика

От туберкулёза, бруцеллёза, паратуберкуллеза, актиномикоза, некоторых инвазионных болезней, сопровождающиеся диареей, травматического перекардита, ретикулита, метритов, маститов, гепатитов.

При лейкозе изменения в крови носят органический характер

Лечение

Не разработано

Иммунитет

Мало изучен

В организме животного выявляются преципитирующие, комплементсвязывающие АТ.

Профилактические мероприятия - КАРАНТИН

КРАТКО:

Не разрешается покупать и продавать скот с положительными тестами на лейкоз.

На ферме необходимо проводить регулярные исследования на лейкоз с выбраковкой и уничтожением выявленных животных.

В инфицированных стадах телят сразу же отделяют от матери, проводят обработку и выращивают отдельно, используя молозиво от здоровых коров, пастеризованное молоко или ЗЦМ.

Вакцина была разработана, но не нашла широкого применения.

2 вирусная геморрагическая болезнь кроликов 52.

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов– острая высококонтагиозная болезнь. характеризующаяся геморрагическим синдромом, носовыми кровотечениями и высокой летальностью.

Возбудитель РНК-содержащий вирус из семейства Calicivirus.

Вирус устойчив к действию эфира, хлороформа, крН 3,0 и 50 °С в течение 60 мин. Чувствителен к формалину, глутаровому альдегиду. В шкурках вирус ГБК может сохраняться до 3 мес. Вирус сохраняется без снижения вирулентности при -40 °С более 5 лет.

Эпизоотологические данные. Поражаются только кролики независимо от породы и пола старше 1,5-месячного возраста. Наиболее чувствительны взрослые животные массой 3-3,5 кг, крольчата невосприимчивы.

Источник возбудителя больные и переболевшие кролики.

Факторы передачи возбудителя — объекты внешней среды, контаминированные возбудителем, а также пух и шкурки от больных животных, изделия из мехового сырья, поступившего из неблагополучных районов.

Переносчики вируса – люди, кошки, собаки, птицы, кровососущие насекомые.

Животные заражаются контактно, аэрогенно, алиментарно, трансмиссивно.

Патогенез. Основной момент в патогенезе ВГБК Тяжелые поражения печени, в которой раньше других органов и в большом титре накапливается возбудитель.

Симптомы. Инкубационный период от 6 до 4 дн. Различают сверхострое, острое течение.

При сверхостром течении у взрослых животных первыми заболевают упитанные, хорошо развитые животные, массой не менее 2,5 кг, потом остальное взрослое поголовье и молодняк. Температура тела нормальная, аппетит сохранен, внешне здоровые кролики неожиданно делают судорожные движения конечностями и погибают через несколько минут.

При остром течении повышается температура тела, через 24 ч наблюдают признаки угнетения, отказ от корма, расстройства нервной системы, перед гибелью за несколько часов наблюдаются кровотечения или желтовато-красные выделения из носа. Гибель животных наступает через 1-2 сут.

Патологоанатомические изменения. Характерными признаками является геморрагический диатез на слизистой оболочке дыхательных путей, ЖКТ, мочевого пузыря. В полостях тела часто накапливается желтоватая или желто-красная жидкость.

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов вирусологических исследований. Чаще данных, используют реакцию задержки гемагглютинации (РЗГА). Разработаны и испытаны другие методы лабораторной диагностики ВГБК при помощи реакций РГА, РДСК, ИФА.

ВГБК необходимо дифференцировать пастереллеза, миксоматоза, эймериоза, отравлений, солнечного и теплового удара. сальмонеллеза, эшерихиоза, осы,

Иммунитет. Вирус вызывает образование в организме кроликов вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, антигемагглютинирующих антител.

Специфическая профилактика. Для специфической профилактики предложены моновалентные убитые вакцины и живая бивалентная вакцина против ВГБК и миксоматоза. Тканевая ГОА формолвакцина создает выраженный иммунитет продолжительностью до 12 мес. Разработана безвредная, высокоиммуногенная ассоциированная инактивированная вакцина против пастереллеза и ВГБК.

Мероприятия по профилактике. Важнейшим элементом в профилактике ВГБК являются строгое соблюдение охранно-карантинного режима и поддержание надлежащего ветеринарно-санитарного порядка на кроликофермах и кормокухнях.

На территории фермы, в шедах постоянно поддерживают чистоту. Своевременно проводят уборку отходов, трупов и надежно их обеззараживают. Спецодежду, обувь и предметы ухода за кроликами по мере их загрязнения подвергают дезинфекции.

Вновь поступивших кроликов в течение 30 дней карантинируют (содержат изолированно), регулярно осматривают и в зависимости от эпизоотической ситуации вакцинируют против ВГБК.

Мероприятия по борьбе.

При отсутствии вакцин убивают всех кроликов. Больных и молодых кроликов, не достигших 2-х месячного возраста, убивают бескровным методом и вместе со шкуркой утилизируют.

Хозяйство объявляют благополучным через 15 дн. после последнего случая заболевания или уничтожения больных кроликов, вакцинации и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.