- •ОБЩАЯ ЧАСТЬ
- •Основные сведения об инфекционных болезнях
- •Принципы и методы диагностики инфекционных болезней
- •Принципы и методы лечения инфекционных больных
- •Профилактика инфекционных болезней
- •ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ПЕРВОЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА – ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ
- •ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ВТОРОЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА – МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ
- •ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ТРЕТЬЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА – ВОСПРИИМЧИВОЕ НАСЕЛЕНИЕ
- •СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
- •Кишечные инфекции и инвазии
- •Брюшной тиф и паратифы А и В
- •Дизентерия
- •Холера
- •Сальмонеллез
- •Пищевые токсикоинфекции
- •Ботулизм
- •Диарея вирусная
- •Ротавирусная инфекция
- •Парвовирусная инфекция
- •Пикорнавирусная инфекция
- •Энтеровирусные инфекции
- •Полиомиелит
- •Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции
- •Вирусные гепатиты
- •Гепатит А
- •Гепатит В
- •Гепатит С
- •Гепатит D
- •Гепатит Е
- •Лептоспироз
- •Бруцеллез
- •Псевдотуберкулез
- •Иерсиниоз кишечный
- •Кампилобактериоз
- •Листериоз
- •Токсоплазмоз
- •Амебиаз
- •Балантидиаз
- •Гельминтозы
- •Кишечные гельминтозы
- •Аскаридоз
- •Анкилостомидозы
- •Стронгилоидоз
- •Трихинеллез
- •Трихоцефалез
- •Энтеробиоз
- •Тениаринхоз
- •Тениоз
- •Гименолепидозы
- •Дифиллоботриозы
- •Метагонимоз
- •Внекишечные гельминтозы
- •Описторхозы
- •Клонорхоз
- •Фасциолезы
- •Парагонимозы
- •Личиночные (ларвальные) гельминтозы
- •Эхинококкозы
- •Симптомокомплекс Larva Migrans
- •Инфекции дыхательных путей
- •Острые респираторные заболевания
- •Грипп
- •Парагриппозная инфекция
- •Аденовирусная инфекция
- •Риновирусная инфекция
- •Реовирусная инфекция
- •Респираторная микоплазменная инфекция
- •Орнитоз
- •Герпетическая инфекция
- •Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2
- •Ветряная оспа
- •Опоясывающий лишай
- •Инфекционный мононуклеоз
- •Цитомегаловирусная инфекция
- •Корь
- •Подострый склерозирующий панэнцефалит
- •Краснуха
- •Прогрессирующий краснушный панэнцефалит
- •Инфекционный лимфоцитоз
- •Эпидемический паротит
- •Натуральная оспа
- •Зоонозная оспа
- •Оспа обезьян ( Monkepox)
- •Оспа Таны
- •Легионеллезы
- •Менингококковая инфекция
- •Дифтерия
- •Скарлатина
- •Коклюш
- •Паракоклюш
- •Трансмиссивные (кровяные) инфекции
- •Флеботомная лихорадка
- •Геморрагические лихорадки
- •Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
- •Геморрагическая омская лихорадка
- •Желтая лихорадка
- •Энцефалиты вирусные
- •Энцефалит японский
- •Риккетсиозы
- •Тиф сыпной эпидемический и болезнь Брилла
- •Тиф блошиный эндемический
- •Риккетсиоз клещевой североазиатский
- •Цуцугамуши
- •Тиф возвратный эпидемический
- •Тиф возвратный эндемический
- •Боррелиоз системный клещевой
- •Чума
- •Туляремия
- •Малярия
- •Лейшманиозы
- •Лейшманиоз висцеральный
- •Лейшманиоз кожный
- •Инфекции наружных покровов
- •Бешенство
- •Ящур
- •Фелиноз (доброкачественный лимфоретикулез)
- •Столбняк
- •Рожа
- •Эризипелоид
- •Сибирская язва
- •Мелиоидоз
- •Содоку
- •Хейверхиллская лихорадка
- •Прионные болезни
Евгения Петровна Шувалова: «Инфекционные болезни» |
267 |
Геноха, у жителей тропических стран –с желтой лихорадкой и другими геморрагическими лихорадками.
Лечение. Осуществляется в соответствии с общими принципами терапии больных геморрагическими лихорадками. Получен положительный эффект от применения иммунной сыворотки по 60–100 мл (предложена М.П.Чумаковым в 1944 г.) или гипериммунного иммуноглобулина.
Профилактика. При госпитализации больных должна предусматриваться профилактика внутрибольничного заражения, в том числе парентеральным путем. В очагах болезни проводят комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям необходимы вакцинация, введение иммуноглобулина.
Геморрагическая омская лихорадка
Исторические сведения. Геморрагическая омская лихорадка впервые описана в 1945– 1948 гг. в ходе эпидемической вспышки в Омской и Новосибирской областях. С 1958 г. в связи с депрессией переносчика регистрация случаев болезни наблюдается редко.
Этиология. Возбудитель – вирус омской лихорадки рода Flavivirus, семейства
Togaviridae.
Эпидемиология. Омская геморрагическая лихорадка – природно-очаговьгй вироз. Резервуар вирусов – ондатры, водяные крысы и другие грызуны. Переносчики – клещи Dermacentor pictus, возможно, другие клещи этого рода, гамазовые клещи и блохи.
Заражение человека происходит при контакте с инфицированными ондатрами, через укусы клещей, воздушно-пылевым путем в лабораторных условиях.
Наибольшая частота заболеваний обычно наблюдается в летние месяцы в период активности клещей.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Изучены недостаточно. В результате вирусемии и гематогенной диссеминации вирусов развиваются характерный капилляротоксикоз, поражение центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной системы (надпочечники). В ходе болезни формируется стойкий иммунитет.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3–10 дней. Начальный период болезни протекает остро, с высокой лихорадкой, потрясающими ознобами, головной болью и миалгиями. Отмечаются разлитая гиперемия лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные элементы на слизистой оболочке полости рта, в зеве и на конъюнктивах.
Вотличие от крымской геморрагической лихорадки геморрагическая экзантема при омской лихорадке отмечается непостоянно (у 20–25 % больных), реже наблюдается массивное кровотечение из желудочно-кишечного тракта и других органов.
Впериод разгара болезни возможно развитие менингоэнцефалита. У 30 % больных выявляют атипичную пневмонию или бронхит; часто обнаруживается гепатомегалия. У некоторых больных можно отметить преходящую протеинурию.
Лихорадочный период составляет 4–12 дней, в последних случаях лихорадка часто бывает двухволновой.
Вгемограмме – лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, отсутствие эозинофилов. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.
Прогноз. Заболевание характеризуется благоприятным течением и относительно невысокой летальностью (0,5–3 %).
Диагностика и лечение. Аналогичны таковым при крымской-конго геморрагической лихорадке.
Желтая лихорадка
Евгения Петровна Шувалова: «Инфекционные болезни» |
268 |
Желтая лихорадка (febres flava) – острая вирусная природно-очаговая болезнь с трансмиссивной передачей возбудителя через укус комаров, характеризующаяся внезапным началом, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, желтухой и гепаторенальной недостаточностью. Болезнь распространена в тропических регионах Америки и Африки.
Желтая лихорадка относится к болезням, предусмотренным Международными медико-санитарными правилами, подлежит регистрации в ВОЗ.
Исторические сведения. Желтая лихорадка известна в Америке и Африке с 1647 г. В прошлом инфекция нередко принимала характер тяжелых эпидемий с высокой летальностью. Вирусная природа и передача вируса комарами Aedes aegypti установлена К.Финлеем и Комиссией У.Рида в 1901 г. на Кубе. Искоренение этого вида комаров обеспечило исчезновение городских очагов инфекции на Американском континенте. Вирус желтой лихорадки был выделен в 1927 г. в Африке.
Этиология. Возбудитель – вирус желтой лихорадки (flavivirus febricis) – относится к роду flavivirus, семейству Тоgaviridae.
Эпидемиология. Выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки – природные, или джунглевые, и антропоургические, или городские.
Резервуаром вирусов в случае джунглевой формы являются обезьяны мармозеты, возможно, грызуны, сумчатые, ежи и другие животные.
Переносчиком вирусов в природных очагах желтой лихорадки являются комары Aedes simpsoni, А. аfricanus в Африке и Наеmagogus sperazzini и др. в Южной Америке. Заражение человека в природных очагах происходит через укус инфицированного комара А. simpsoni или Наеmagogus, способного передавать вирус через 9–12 дней после заражающего кровососания.
Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в периоде вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti.
Заболеваемость в джунглевых очагах обычно спорадическая и связана с пребыванием или хозяйственной деятельностью человека в тропических лесах. Городская форма протекает в виде эпидемий.
В настоящее время регистрируются спорадическая заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке (Заир, Конго, Судан, Сомали, Кения и др.), Южной и Центральной Америке.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Инокулированный вирус желтой лихорадки гематогенно достигает клеток системы макрофагов, реплицируется в них в течение 3–6, реже 9– 10 дней, затем вновь проникает в кровь, обусловливая вирусемию и клиническую манифестацию инфекционного процесса. Гематогенная диссеминация вируса обеспечивает его внедрение в клетки печени, почек, селезенки, костного мозга и других органов, где развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения. Наиболее характерны возникновение очагов колликвационного и коагуляционного некрозов в мезолобулярных отделах печеночной дольки, формирование телец Каунсилмена, развитие жировой и белковой дистрофии гепатоцитов. В результате указанных повреждений развиваются синдромы цитолиза с повышением активности АлАТ и преобладанием активности АсАТ, холестаза с выраженной гипербилирубинемией.
Наряду с поражением печени для желтой лихорадки характерно развитие мутного набухания и жировой дистрофии в эпителии канальцев почек, возникновение участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.
При патологоанатомическом исследовании обращают на себя внимание багрово-цианотичная окраска кожных покровов, распространенная желтуха и геморрагии в коже и на слизистых оболочках. Размеры печени, селезенки и почек увеличены, в них выявляются признаки жировой дистрофии. В слизистой оболочке желудка и кишечника определяются множественные эрозии и геморрагии. Помимо изменений в печени, закономерно обнаруживают дистрофические изменения в почках, миокарде. Часто выявляются геморрагии в периваскулярных пространствах головного мозга; поражается и сердечно-сосудистая система.
При благоприятном течении болезни формируется стойкий иммунитет.
Евгения Петровна Шувалова: «Инфекционные болезни» |
269 |
Клиническая картина. В течении болезни выделяют 5 периодов. Инкубационный период длится 3–6 дней, реже удлиняется до 9–10 дней.
Начальный период (фаза гиперемии) протекает в течение 3–4 дней и характеризуется внезапным повышением температуры тела до 39–41 °С, выраженным ознобом, интенсивной головной болью и разлитыми миалгиями. Как правило, больные жалуются на сильные боли в поясничной области, у них отмечаются тошнота и многократная рвота. С первых дней болезни у большинства больных наблюдаются резко выраженная гиперемия и одутловатость лица, шеи и верхних отделов груди. Сосуды склер и конъюнктивы ярко гиперемированы («кроличьи глаза»), отмечаются фотофобия, слезотечение. Часто можно наблюдать прострацию, бред, психомоторное возбуждение. Пульс обычно учащен, в последующие дни развиваются брадикардия и гипотензия. Сохранение тахикардии может свидетельствовать о неблагоприятном течении болезни. У многих увеличена и болезненна печень, а в конце начальной фазы можно заметить иктеричность склер и кожи, наличие петехий или экхимозов.
Фаза гиперемии сменяется кратковременной (от нескольких часов до 1–1,5 сут) ремиссией с некоторым субъективным улучшением. В ряде случаев в дальнейшем наступает выздоровление, однако чаще следует период венозных стазов.
Состояние больного в этот период заметно ухудшается. Вновь до более высокого уровня повышается температура, нарастает желтуха. Кожные покровы бледные, в тяжелых случаях цианотичные. На коже туловища и конечностей появляется распространенная геморрагическая сыпь в виде петехий, пурпуры, экхимозов. Наблюдаются значительная кровоточивость десен, многократная рвота с кровью, мелена, носовые и маточные кровотечения. При тяжелом течении болезни развивается шок. Пульс обычно редкий, слабого наполнения, артериальное давление неуклонно снижается; развиваются олигурия или анурия, сопровождающиеся азотемией. Нередко наблюдается токсический энцефалит.
Смерть больных наступает в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7–9-й день болезни.
Продолжительность описанных периодов инфекции составляет в среднем 8–9 дней, после чего заболевание переходит в фазу реконвалесценции с медленной регрессией патологических изменений.
Среди местных жителей эндемичных районов желтая лихорадка может протекать в легкой или абортивной форме без желтухи и геморрагического синдрома, что затрудняет своевременное выявление больных.
При лабораторных исследованиях в начальной фазе болезни обычно отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до промиелоцитов, тромбоцитопения, а в период разгара – лейкоцитоз и еще более выраженная тромбоцитопения, повышение показателей гематокрита, гиперкалиемия, азотемия; в моче – эритроциты, белок, цилиндры.
Выявляются гипербилирубинемия и повышение активности аминотрансфераз, преимущественно АсАТ.
Прогноз, В настоящее время летальность от желтой лихорадки приближается к 5 %. Диагностика. Распознавание болезни основано на выявлении характерного клинического
симптомокомплекса у лиц, относящихся к категории высокого риска заражения (невакцинированные люди, посещавшие джунглевые очаги желтой лихорадки на протяжении 1 нед до начала болезни).
Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением из крови больного вируса (в начальном периоде болезни) или антител к нему (РСК, НРИФ, РТПГА) в более поздние периоды болезни.
Дифференциальная диагностика. Проводят с другими видами геморрагических лихорадок, вирусным гепатитом, малярией.
Лечение. Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения.
Терапевтические мероприятия включают комплекс противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррекцию гемостаза. В случаях прогрессирования печеночно-почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.