1. аутоиммунное разрушение β-клеток островков Лангерганса

2. действие вирусов, тропных к β-клеткам островков Лангерганса

3. дефицит глюкагона

4. действие аллоксана на β-клетки островков Лангерганса

5. Выработка антител против инсулиновых рецепторов

21. При сахарном диабете 1 типа генетическая предрасположенность связана с

1. мутациями гена инсулинового рецептора (ИР)

2. Нарушениями генов Главного комплекса гистосовместимости-II класса

3. нарушением генов, контролирующих активность глюкозных транспортеров (Глют-4)

4. мутациями, определяющими снижение активности рецепторной тирозинкиназы

5. повреждением гена гликогенсинтетазы

22. Генетическая предрасположенность к сахарному диабету 2 типа связана с

1. нарушениями генов Главного комплекса гистосовместимости-I класса

2. нарушениями генов Главного комплекса гистосовместимости-II класса

3. мутациями генов, кодирующих синтез инсулиновых рецепторов

4. нарушениями генов, контролирующих апоптоз в β-клетках

5. мутациями генов, контролирующих синтез контринсулярных гормонов

23. Механизм развития гипергликемии при сахарном диабете связан с

1. ослаблением гликогенсинтетических процессов

2. возрастанием реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почки

3. ослаблением транспорта глюкозы в инсулинзависимые клетки

4. усилением гликозилирования N-концевых аминокислот

5. массивным транспортом глюкозы из инсулинозависимых клеток

24. При сахарном диабете причиной повышенного образования кетоновых тел является

1. потеря воды, натрия и калия

2. снижение клубочковой фильтрации

3. повышенное образование свободных жирных кислот и ацетил-КоА

4. повышенное образование ацетона

5. повышенное образование мочевины

25. Повышенное образование свободных жирных кислот и ацетил-КоА при сахарном диабете является причиной

1. повышенного образования мочевины

2. повышенного образования кетоновых тел

3. снижения клубочковой фильтрации

4. развития диабетической стопы

5. полиурии

26. Для клинической картины сахарного диабета 1 типа характерно

1. ожирение

2. олигурия

3. кетонемия

4. гипогликемия

5. анурия

27. Для клинической картины сахарного диабета 2 типа характерно

1. кетонемия

2. кетонурия

3. ожирение

4. потеря массы тела

5. гипогликемия

28. В основе патогенеза гиперосмолярной диабетической комы лежит

1. гипогликемия

2. лактатацидоз

3. кетоацидоз

4. внутриклеточная дегидратация клеток ЦНС

5. инсулинопения

29. В основе патогенеза гиперосмолярной диабетической комы лежит

1. инсулинопения

2. дегидратация клеток мозга

3. кетоацидоз

4. лактатацидоз

5. гипогликемия

30. Ранние осложнения сахарного диабета

1. макроангиопатии

2. микроангиопатии

3. диабетическая кома

4. ретино- и нефропатии

5. нейропатии

31. Поздние осложнения сахарного диабета

1. кетоацидотическая кома

2. ангио-,ретино-,нефро-, нейропатии

3. гиперосмолярная(некетоацидотическая) кома

4. лактацидотическая кома

5. гипогликемическая кома

32. Поздние осложнения сахарного диабета

1. микро- и макроангиопатии

2. кетоацидотическая кома

3. гипогликемическая кома

4. лактатацидотическая кома

5. гиперосмолярная кома

33. Поздние осложнения сахарного диабета

1. гипогликемическая кома

2. лактатацидотическая кома

3. иммунодефицит

4. кетоацидотическая кома

5. гиперосмолярная кома

34. К поздним осложнениям сахарного диабета относится

1. гипогликемическая кома

2. гиперосмолярная кома

3. кетоацидотическая кома

4. нейропатия

5. лактатацидотическая кома

35. К поздним осложнениям сахарного диабета относится

1. остео- и артропатии

2. гипогликемическая кома

3. гиперосмолярная кома

4. кетоацидотическая кома

5. лактатацидотическая кома

36. К ранним осложнениям при сахарном диабете относится

1. иммунодефицит

2. микроангиопатия

3. гиперосмолярная кома

4. макроангиопатия

5. нейропатия

37. К ранним осложнениям при сахарном диабете типа относится

1. ретинопатия

2. иммунодефицит

3. нефропатия

4. кетоацидотическая кома

5. нейропатия

38. К ранним осложнениям при сахарном диабете относится

1. иммунодефицит

2. диабетическая стопа

3. лактатацидотическая кома

4. нефропатия

5. ретинопатия

39. К поздним осложнения при сахарном диабете относится

1. кетоацидотическая кома

2. диабетическая стопа

3. гипогликемическая кома

4. лактатацидотическая кома

5. гиперосмолярная кома

40. Механизм развития диабетической макроангиопатии

1. ослабление адгезии тромбоцитов

2. гликозилирование тубулина

3. увеличение сорбитола в гладкомышечных клетках

4. возрастание активности альдозоредуктазы в неинсулинзависимых клетках эндотелия

5. гликозилирование В-апопротеинов

41. Гликозилирование В-апопротеинов лежит в основе развития

1. диабетичексой макроангиопатии

2. диабетической микроангиопатии

3. нейропатии

4. иммунодефицита

5. кетоацидотической комы

42. Механизм развития диабетической микроангиопатии

1. гликозилирование белков базальной мембраны

2. гликозилирование тубулина

3. снижение активности гликозилтрансфераз

4. снижение содержания сорбитола и фруктозы в эндотелиальных клетках

5. низкая доступность глюкозы для эндотелиальных клеток

43. Гликозилирование белков базальной мембраны лежит в основе развития

1. нейропатии

2. иммунодефицита

3. диабетической микроангиопатии

4. диабетической макроангиопатии

5. лактатацидотической комы

44. Причина развития диабетической стопы

1. поражение нервной трофики тканей стопы

2. атеросклероз сосудов, питающих ткани стопы

3. лактат-ацидоз тканей стопы

4. гиперосмолярный отек стопы

5. кровоизлияния в ткань стопы

45. Атеросклероз сосудов, питающих ткани стопы является причиной развития при сахарном диабете

1. гиперосмолярного отека стопы

2. трофических язв стопы (диабетическая стопа)

3. кровоизлияний в ткань стопы

4. поражения нервной трофики тканей стопы

5. лактат-ацидоза тканей стопы

46. Клинические проявления сахарного диабета 1 типа манифестируются

1. только после гибели всех β-клеток островков Лангерганса

2. при гибели более 10% β-клеток островков Лангерганса

3. при гибели более 80% β-клеток островков Лангерганса

4. при гибели более 30% β-клеток островков Лангерганса

5. при гибели более 50% β-клеток островков Лангерганса

47. На ранних стадиях развития сахарного диабета 2 типа длительная гипергликемия вызывает

1. кетонурию

2. кетонемию

3. гипоинсулинемию

4. гиперинсулинемию

5. гипернариемию

48. При сахарном диабете 2 типа при истощении β-клеток островков Лангерганса длительная гипергликемия вызывает

1. кетонурию

2. кетонемию

3. гипоинсулинемию

4. гиперинсулинемию

5. гипернариемию

49. Макроангиопатия при сахарном диабете проявляется

1. атеросклерозом сосудов

2. артериальной гипертензией

3. васкулитом, связанным с гликозированием белков

4. фибриноидным набуханием стенки сосуда

5. гиалинозом сосудов

50. Микроангиопатия при сахарном диабете проявляется

1. атеросклерозом сосудов

2. васкулитом, связанным с гликозированием белков стенки

3. гиалинозом сосудов

4. артериальной гипертензией

5. фибриноидным набуханием сосудов

51. Микроангиопатия при сахарном диабете лежит в основе развития

1. ретинопатии

2. диабетической стопы

3. артериальной гипертензии

4. кетоацидотической комы

5. гипогликемической комы

52. Микроангиопатия при сахарном диабете лежит в основе развития

1. диабетической стопы

2. лактатацидотической комы

3. нефропатии

4. артериальной гипертензии

5. атеросклероза коронарных артерий

53. Диабетическая нейропатия может быть обусловлена

1. накоплением глюкозы в нейронах

2. накоплением холестерина в нейронах

3. накоплением сорбитола в нейронах

4. накоплением кетоновых тел в нейронах

5. накоплением жирных кислот в нейронах

54. Накопление сорбитола в клетках при сахарном диабете становится причиной развития

1. гиперосмолярной комы

2. нейропатии

3. атеросклероза коронарных артерий

4. гипогликемической комы

5. иммунодефицита

55. Отсутствие кетоацидоза при сахарном диабете 2 типа объясняется

1. сохранением остаточной секреции инсулина

2. потерей воды, натрия и калия

3. снижением фильтрации в почечных клубочках

4. кетонурией

5. гипергликемией

56. Причиной полиурии при сахарном диабете является

1. увеличение синтеза антидиуретического гормона

2. снижение синтеза антидиуретического гормона

3. глюкозурия

4. поражение почечных клубочков

5. гипернатриемия

57. Причиной полиурии при сахарном диабете 1 типа является

1. гипергликемия

2. гипогликемия

3. глюкозурия и кетонурия

4. увеличение синтеза антидиуретического гормона

5. поражение почечного клубочка

58. Причиной развития полидипсии при сахарном диабете является

1. полиурия и обезвоживание

2. гипонатриемия

3. гипогликемия

4. кетонемия

5. ожирение

59. Развитие гипогликемической комы при сахарном диабете обусловлено

1. глюкозурией

2. передозировкой инсулина

3. кетонурией

4. гипергликемией

5. нарушением реабсорбции глюкозы в почечных канальцах

60. Для сахарного диабета характерно развитие

1. респираторного ацидоза

2. респираторного алкалоза

3. метаболического ацидоза

4. метаболического алкалоза

5. респираторного ацидоза и метаболического алкалоза

61. Гиперлактатацидемия при сахарном диабете развивается вследствие

1. гипергликемии

2. торможения катаболизма лактата в цикле Кребса

3. усиления катаболизма лактата в цикле Кребса

4. усиления ресинтеза гликогена из лактата

5. глюкозурии

62. Кетонурия при сахарном диабете приводит к

1. гипонатриемии

2. гипернатриемии

3. кетонемии

4. глюкозурии

5. олигоанурии

63. Одним из ведущих патогенетических звеньев диабетической комы является

1. декомпенсированный метаболический алкалоз

2. декомпенсированный метаболический ацидоз

3. компенсированный метаболический алкалоз

4. декомпенсированный респираторный ацидоз

5. декомпенсированный респираторный алкалоз

64. Одним из ведущих патогенетических звеньев диабетической комы является

1. гипергликемия

2. гипогликемия

3. декомпенсированный метаболический алкалоз

4. декомпенсированный респираторный алкалоз

5. гипергидратация

65. Одним из ведущих патогенетических звеньев диабетической комы является

1. дегидратация

2. гипергидратация

3. декомпенсированный метаболический алкалоз

4. декомпенсированный респираторный алкалоз

5. компенсированный респираторный ацидоз

66. Гликогенозы – заболевания, для которых характерно

1. нарушение распада гликогена (напр, дефицит глюкозо-6-фосфатазы – болезнь Гирке)

2. нарушение синтеза гликогена

3. усиление синтеза гликогена

4. усиление распада гликогена

5. увеличение концентрации гликогена в крови

67. Агликогенозы – заболевания, для которых характерно

1. нарушение распада гликогена

2. нарушение синтеза гликогена (дефицит гликогенсинтазы)

3. усиление синтеза гликогена

4. усиление распада гликогена

5. увеличение концентрации гликогена в крови

68. Гипергликемия – это

1. коцентрация глюкозы в крови более 3,3 ммоль/л

2. концентрация глюкозы в крови менее 3,3 ммоль/л

3. концентрация глюкозы в крови более 5,5 ммоль/л

4. концентрация глюкозы в крови менее 5,5 ммоль/л

5. концентрация глюкозы в крови в пределах 3,3 – 5,5 ммоль/л

69. Гипогликемия – это

1. коцентрация глюкозы в крови более 3,3 ммоль/л

2. концентрация глюкозы в крови менее 3,3 ммоль/л

3. концентрация глюкозы в крови более 5,5 ммоль/л

4. концентрация глюкозы в крови менее 5,5 ммоль/л

5. концентрация глюкозы в крови в пределах 3,3 – 5,5 ммоль/л

70. Для подтверждения диагноза сахарного диабета необходимо наличие у пациента триады

1. гипергликемия, глюкозурия, кетонурия (кетонурия имеет место при СД1)

2. гипогликемия, глюкозурия, кетонурия

3. гиперхолистеринемия, гипергликемия, глюкозурия (гиперхолистеринемя мб при СД, обуславливает атеросклероз, но не является основным показателем при СД)

4. гипохолистеринемия, гипергликемия, глюкозурия

5. гипохолестеринемия, гипогликемия, глюкозурия

71. Одним из следствий гипергликемии у пациентов является

1. анемия

2. полиурия

3. олигурия

4. олигоанурия

5. анурия

72. Одним из следствий гипергликемии у пациентов является

1. полифагия

2. гипофагия

3. афагия

4. анемия

5. анурия

73. Одним из метаболических маркеров сахарного диабета 1 типа является

1. уровень гликозилированного гемоглобина в крови

2. уровень негликозилированного гемоглобина в крови

3. уровень ЛПВП в крови

4. уровень ЛПНП в крови

5. уровень глюкагона в крови

74. Пререцепторная инсулинорезистентность обусловлена

1. мутацией гена инсулина

2. мутацией гена инсулинового рецептора

3. уменьшением количества инсулиновых рецепторов

4. повреждением внутриклеточных посредников передачи инсулинового сигнала

5. нарушением обмена глюкозы в клетках-мишенях инсулина

75. Клетками-мишенями инсулина являются

1. кардиомиоциты

2. нейроны

3. гепатоциты

4. эпителиоциты

5. эндотелиоциты

76. Клетками-мишенями инсулина являются

1. кардиомиоциты

2. нейроны

3. адипоциты

4. эпителиоциты

5. эндотелиоциты

77. Клетками-мишенями инсулина являются

1. кардиомиоциты

2. нейроны

3. миоциты

4. эпителиоциты

5. эндотелиоциты

78. Рецепторная инсулинорезистентность обусловлена

1. мутацией гена инсулина

2. мутацией генов, контролирующих синтез инсулина

3. мутацией гена инсулинового рецептора

4. повреждением внутриклеточных посредников передачи инсулинового сигнала

5. нарушением обмена глюкозы в клетках-мишенях инсулина

79. Рецепторная инсулинорезистентность обусловлена

1. мутацией гена инсулина

2. мутацией генов, контролирующих синтез инсулина

3. повышенным использованием инсулиновых рецепторов

4. повреждением внутриклеточных посредников передачи инсулинового сигнала

5. нарушением обмена глюкозы в клетках-мишенях инсулина

80. Рецепторная инсулинорезистентность обусловлена

1. мутацией гена инсулина

2. мутацией генов, контролирующих синтез инсулина

3. увеличением количества висцеральной жировой ткани, имеющий низкий кровень экспрессии рецепторов к инсулину

4. повреждением внутриклеточных посредников передачи инсулинового сигнала

5. нарушением обмена глюкозы в клетках-мишенях инсулина

81. Пострецепторная инсулинорезистентность обусловлена

1. мутацией гена инсулина

2. мутацией генов, контролирующих синтез инсулина

3. повышенным использованием инсулиновых рецепторов

4. блокированием инсулиновых рецепторов антителами

5. нарушением обмена глюкозы в клетках-мишенях инсулина

82. Пострецепторная инсулинорезистентность обусловлена

1. мутацией гена инсулина

2. мутацией генов, контролирующих синтез инсулина

3. повышенным использованием инсулиновых рецепторов

4. блокированием инсулиновых рецепторов антителами

5. повреждением внутриклеточных посредников передачи инсулинового сигнала

83. Пострецепторная инсулинорезистентность обусловлена

1. мутацией гена инсулина

2. мутацией генов, контролирующих синтез инсулина

3. повышенным использованием инсулиновых рецепторов

4. блокированием инсулиновых рецепторов антителами

5. снижением мембранной концентрации и активности ГЛЮТ4 в мышечной и жировой ткани

84. Вторичная инсулинорезистентность обусловлена

1. хронической гипергликемией

2. мутацией гена инсулина

3. блокированием инсулиновых рецепторов антителами

4. дефицитом инсулиновых рецепторов

5. истощением организма

85. Вторичная инсулинорезистентность обусловлена

1. ожирением

2. мутацией гена инсулина

3. блокированием инсулиновых рецепторов антителами

4. дефицитом инсулиновых рецепторов

5. истощением организма

86. Гестационный сахарный диабет выявляется у

1. новорожденных

2. детей до 14 лет

3. подростков

4. беременных женщин

5. пожилых людей

87. Развитие вторичного сахарного диабета наблюдается при

1. хроническом панкреатите

2. гипотиреозе

3. гипокортицизме

4. гипоандрогенемии

5. аутоиммунном разрушении бета-клеток островков Лангерганса

Выберите несколько правильных ответов

1. Контринсулярными гормонами являются

1. норадреналин

2. окситоцин

3. кортизол

4. глюкагон

5. гонадотропный гормон

2. Адренергическими симптомами гипогликемии являются

1. мышечная дрожь

2. головная боль

3. потливость

4. спутанность сознания

5. тахикардия, аритмии сердца

3. Адренергическими симптомами гипогликемии являются

1. головокружение

2. нарушения зрения

3. чувство голода

4. тревога, страх смерти

5. головная боль

4. Нейрогенными симптомами гипогликемии являются

1. головная боль

2. потливость

3. чувство голода

4. нарушения зрения

5. психическая заторможенность

5. Нейрогенными симптомами гипогликемии являются

1. мышечная дрожь

2. головокружение

3. тахикардия, аритмии сердца

4. спутанность сознания

5. потливость

6. Причинами гипергликемии являются

1. тяжелая физическая нагрузка (марафонский бег)

2. психоэмоциональный стресс

3. передозировка инсулином

4. прием углеводов

5. инсулиновая недостаточность

7. Причинами развития сахарного диабета 1 типа являются

1. разрушение β-клеток островков Лангерганса при их генетических дефектах

2. дефицит рецепторов к инсулину

3. действие вирусов, тропных к β-клеткам островков Лангерганса

4. выработка антител к инсулиновым рецепторам

5. выработка антител к инсулину

8. Причинами развития сахарного диабета 1 типа являются

1. иммунная аутоагрессия против β-клеток островков Лангерганса

2. дефицит инсулиновых рецепторов

3. действие аллоксана на β-клетки островков Лангерганса

4. повреждение ферментов инсулинзависимых клеток

5. выработка антител к инсулину

9. Причинами развития сахарного диабета 2 типа являются

1. дефицит инсулиновых рецепторов

2. разрушение β-клеток островков Лангерганса при их генетических дефектах

3. выработка антител к инсулину

4. действие вирусов, тропных к β-клеткам островков Лангерганса

5. иммунная аутоагрессия против β-клеток островков Лангерганса

10. Для клинической картины сахарного диабета 1 типа характерно

1. гипергликемия

2. гипогликемия

3. кетонемия

4. кетонурия

5. ожирение

11. Для клинической картины сахарного диабета 1 типа характерно

1. ожирение

2. полиурия

3. гипогликемия

4. глюкозурия

5. кетонурия

12. Для клинической картины сахарного диабета 2 типа характерно

1. кетонемия

2. полиурия

3. гипергликемия

4. кетонурия

5. гипогликемия

13. Для клинической картины сахарного диабета 2 типа характерно

1. олигурия

2. ожирение

3. кетонемия

4. полиурия

5. глюкозурия

14. К ранним осложнениям при сахарном диабете относятся

1. иммунодефицит

2. кетоацидотическая кома

3. диабетическая стопа

4. нефропатия

5. гиперосмолярная кома

15. К ранним осложнениям при сахарном диабете относятся

1. лактатацидотическая кома

2. ретинопатия

3. нефропатия

4. кетоацидотическая кома

5. гиперосмолярная кома

16. К поздним осложнениям при сахарном диабете относятся

1. кетоацидотическая кома

2. диабетическая стопа

3. нефропатия

4. лактатацидотическая кома

5. гипогликемическая кома

17. К поздним осложнениям при сахарном диабете относятся

1. кетоацидотическая кома

2. ретинопатия

3. нефропатия

4. лактатацидотическая кома

5. иммунодефицит

18. К поздним осложнениям при сахарном диабете относятся

1. гипогликемическая кома

2. нейропатия

3. гиперосмолярная кома

4. микроангиопатии

5. макроангиопатии

19. Следствием микроангиопатий является развитие при сахарном диабете

1. диабетической стопы

2. ретинопатии

3. артериальной гипертензии

4. нефропатии

5. атеросклероза крупных сосудов

20. Гликозилирование белков базальной мембраны сосудов при сахарном диабете приводит к развитию

1. нефропатии

2. артериальной гипертензии

3. нейропатии

4. ретинопатии

5. диабетической стопы

21. К механизмам развития макроангиопатий при сахарном диабете относятся

1. активация тромбообразования

2. активация фибринолиза

3. гликозилирование апопротеинов в составе ЛПНП

4. гликозилирование белков базальной мембраны капилляров

5. пролиферация гладкомышечных клеток сосудистой стенки

22. Патогенетическими факторами кетоацидотической диабетической комы являются

1. гипогликемия

2. артериальная гипертензия

3. кетоацидоз

4. гипергликемия

5. дегидратация головного мозга

23. Патогенетическими факторами гиперосмолярной диабетической комы являются

1. гипергликемия

2. гипогликемия

3. гипернатриемия

4. дегидратация головного мозга

5. кетоацидоз

24. Для кетоацидотической комы характерно

1. гипергликемия

2. гипогликемия

3. дыхание с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе

4. высокое артериальное давление

5. гипорефлексия, мышечная гипотония

25. Для кетоацидотической комы характерно

1. гипонатриемия

2. гипергликемия

3. кетонемия

4. лактатацидоз

5. гипогликемия

26. Для гиперосмолярной комы характерно

1. гипогликемия

2. гипергликемия

3. дыхание с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе

4. отсутствие кетоновых тел

5. гипернатриемия

27. Для лактатацидотической диабетической комы характерно

1. гипогликемия

2. гипернатриемия

3. лактатацидоз

4. дыхание с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе

5. гипергликемия

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ

Выберите один правильный ответ

1. При газовом ацидозе в крови

1. уменьшается концентрация протонов

2. увеличиваются бикарбонаты

3. уменьшаются бикарбонаты

4. уменьшается рСО2

5. уменьшается глюкоза

2. При газовом алкалозе в крови

1. уменьшаются бикарбонаты Y

2. увеличиваются бикарбонаты

3. увеличивается концентрация протонов

4. увеличивается рСО2

5. увеличивается глюкоза

3. При негазовом алкалозе в крови

1. увеличивается концентрация протонов

2. уменьшаются бикарбонаты

3. увеличиваются бикарбонаты

4. уменьшается рСО2

5. увеличивается глюкоза

4. При негазовом ацидозе в крови

1. увеличивается рСО2

2. уменьшается концентрация протонов

3. увеличиваются бикарбонаты

4. уменьшаются бикарбонаты

5. уменьшается глюкоза

5. Относительным показателем при анализе кислотно-щелочного равновесия является

1. SB

2. BB

3. pH

4. BE

5. pCO2

6. Буферные основания крови обозначаются как

1. BB

2. SB

3. BE

4. AB

5. BS

7. Избыток буферных оснований крови обозначается как

1. BB

2. SB

3. BE

4. AB

5. BS

8. Истинный (актуальный) бикарбонат крови обозначается как

1. BB

2. SB

3. BE

1. ИB

2. АВ

9. Стандартный бикарбонат крови обозначается как

1. BB

2. SB

3. BE

4. AB

5. BS

10. Тахипноэ при негазовом ацидозе возникает вследствие действия на рецепторы

1. избытка CO2

2. избытка глюкозы

3. уменьшения СО2

4. избытка бикарбонатов

5. избытка протонов

11. Тахипноэ при газовом ацидозе возникает вследствие действия на рецепторы

1. избытка CO2

2. избытка глюкозы

3. уменьшения СО2

4. избытка бикарбонатов

5. снижения протонов

12. Причина газового ацидоза

1. рвота

2. диарея

3. гипокапния

4. гиперкапния

5. кетонемия

13. Гиперкапния является причиной развития

1. метаболического ацидоза

2. респираторного ацидоза

3. метаболического алкалоза

4. респираторного алкалоза

5. выделительного ацидоза

14. Причина выделительного ацидоза

1. рвота

2. диарея

3. гипервентиляция легких

4. гиперальдостеронизм

5. гиперкапния

15. Диарея является причиной развития

1. выделительного ацидоза

2. выделительного алкалоза

3. респираторного ацидоза

4. респираторного алкалоза

5. респираторного ацидоза и выделительного алкалоза

16. Причина метаболического алкалоза

1. гипокапния

2. печеночная недостаточность

3. гиперкапния

4. гипоксия

5. первичный альдостеронизм

17. Первичный альдостеронизм становится причиной развития

1. метаболического ацидоза

2. выделительного ацидоза

3. метаболического алкалоза

4. респираторного ацидоза

5. респираторного алкалоза

18. Причина газового алкалоза

1. гиперальдостеронизм

2. гиперкалиемия

3. гипервентиляция легких

4. гиперкапния

5. гиперкетонемия

19. Гипервентиляция легких приводит к развитию

1. респираторного ацидоза

2. респираторного алкалоза

3. метаболического ацидоза

4. метаболического алкалоза

5. выделительного алкалоза

20. Причиной развития метаболического ацидоза является

1. накопление в организме углекислого газа

2. избыточное поступление с пищей, лекарственными препаратами в организм кислот

3. избыточное поступление с пищей, лекарственными препаратами в организм щелочей

4. избыточная потеря организмом кислот

5. накопление в организме щелочей

21. Причиной развития метаболического ацидоза является

1. накопление в результате нарушенного метаболизма в организме щелочей

2. накопление в организме углекислого газа

3. накопление в результате нарушенного метаболизма в организме протонов водорода

4. избыточная потеря организмом кислот

5. избыточное выведение из организма углекислого газа

22. Причиной развития метаболического ацидоза является

1. нарушение выведения протонов водорода из организма

2. избыточное поступление с пищей, лекарственными препаратами в организм щелочей

3. избыточная потеря организмом кислот

4. накопление в организме углекислого газа

5. избыточное выведение из организма углекислого газа

23. Причиной развития респираторного ацидоза является

1. Избыточное выведение из организма углекислого газа

2. накопление в организме углекислого газа

3. накопление в организме протонов водорода

4. избыточная потеря организмом щелочей

5. избыточная потеря организмом кислот

24. Причиной развития респираторного ацидоза является

1. гипервентиляция легких

2. вдыхание газовых смесей с высоким содержанием углекислого газа

3. накопление в организме щелочей

4. избыточная потеря организмом кислот

5. избыточная потеря организмом щелочей

25. Причиной развития метаболического алкалоза является

1. избыточное поступление в организм кислот

2. избыточное поступление в организм щелочей

3. избыточное выведение из организма углекислого газа

4. накопление в организме углекислого газа

5. избыточная потеря организмом щелочей

26. Причиной развития метаболического алкалоза является

1. гипервентиляция легких

2. гиповентиляция легких

3. альдостерома

4. сахарный диабет

5. диарея

27. Причиной развития метаболического алкалоза является

1. избыточное поступление в организм кислот

2. избыточная потеря организмом щелочей

3. избыточное выведение из организма углекислого газа

4. избыточная потеря организмом кислот

5. избыточное накопление в организме углекислого газа

28. Метаболический алкалоз развивается при

1. гипервентиляции легких

2. гиповентиляции легких

3. рвоте

4. диарее

5. поражении почечных канальцев

29. Причиной развития респираторного алкалоза является

1. избыточное накопление в организме углекислого газа

2. избыточное выведение из организма углекислого газа

3. избыточное поступление в организм кислот

4. избыточное накопление в организме щелочей

5. избыточное поступление в организм щелочей

30. Респираторный алкалоз развивается при

1. гиповентиляции легких

2. гипервентиляции легких

3. поражении почечных канальцев

4. рвоте

5. диареи

31. При сахарном диабете у пациентов развивается

1. метаболический алкалоз

2. метаболический ацидоз

3. респираторный алкалоз

4. респираторный ацидоз

5. выделительный ацидоз

32. При длительном избыточном употреблении аспирина у пациентов развивается

1. хронический метаболический ацидоз

2. хронический респираторный ацидоз

3. хронический метаболический алкалоз

4. острый метаболический алкалоз

5. острый выделительный ацидоз

33. При обструктивном типе альвеолярной гиповентиляции у пациентов развивается

1. респираторный алкалоз

2. респираторный ацидоз

3. метаболический ацидоз

4. метаболический алкалоз

5. выделительный ацидоз

34. При приступе бронхиальной астмы у пациентов развивается

1. хронический респираторный ацидоз

2. острый респираторный алкалоз легочные расстройства (тромбоэмболия легочной артерии, астма, интерстициальный фиброз);

3. острый респираторный ацидоз

4. острый метаболический ацидоз

5. острый метаболический алкалоз

35. При альдостероме у пациентов развивается

1. острый метаболический ацидоз

2. хронический метаболический алкалоз

3. острый респираторный ацидоз

4. острый респираторный алкалоз

5. хронический метаболический ацидоз

36. При подъеме на высоту развивается

1. острый метаболический ацидоз

2. острый метаболический алкалоз

3. острый респираторный алкалоз

4. острый респираторный ацидоз

5. хронический респираторный ацидоз

37. При длительном нахождении в замкнутых пространствах развивается

1. метаболический ацидоз

2. респираторный ацидоз

3. респираторный алкалоз

4. метаболический алкалоз

5. выделительный ацидоз

38. При острой почечной недостаточности развивается

1. острый метаболический алкалоз

2. острый респираторный ацидоз

3. острый метаболический ацидоз

4. острый респираторный алкалоз

5. хронический метаболический ацидоз

39. При избыточной искусственной вентиляции легких развивается

1. респираторный ацидоз

2. респираторный алкалоз

3. метаболический ацидоз

4. метаболический алкалоз

5. выделительный ацидоз

40. Характерные изменения сосудов ЦНС при остром декомпенсированном газовом алкалозе

1. тромбоз

2. эмболия

3. повышение проницаемости

4. выраженная вазодилатация

5. выраженная вазоконстрикция

41. Причина лактат-ацидоза

1. рвота

2. гипоксия

3. гиперкапния

4. диарея

5. печеночная недостаточность

42. Механизм компенсации хронического газового ацидоза

1. снижение реабсорбции бикарбонатов в почках

2. повышение реабсорбции бикарбонатов в почках

3. гиповентиляция легких

4. синтез Hbs – гемоглобина

5. снижение секреции протонов в почках

43. Механизм компенсации хронического газового алкалоза

1. снижение реабсорбции бикарбонатов в почках

2. повышение реабсорбции бикарбонатов в почках

3. гиповентиляция легких

4. синтез Hbs – гемоглобина

5. повышение секреции протонов в почках

44. Механизм компенсации острого метаболического алкалоза

1. гипервентиляция легких

2. повышение реабсорбции бикарбонатов в почках

3. гиповентиляция легких

4. синтез Hbs – гемоглобина

5. повышение секреции протонов в почках

45. Механизм компенсации острого метаболического ацидоза

1. снижение реабсорбции бикарбонатов в почках

2. гиповентиляция легких

3. гипервентиляция легких

4. синтез Hbs – гемоглобина

5. снижение секреции протонов в почках

46. К срочным механизмам компенсации кислотно-щелочного равновесия относится

1. реабсорбция бикарбонатов в почечных канальцах

2. ацидогенез, аммониогенез в почеченых канальцах

3. работа буферных систем крови

4. работа внутриклеточных буферных системы

5. изменение состава пищеварительных соков желудочно-кишечного тракта

47. К срочным механизмам компенсации кислотно-щелочного равновесия относится

1. изменение легочной вентиляции

2. реабсорбция бикарбонатов в почечных канальцах

3. работа внутриклеточных буферных систем

4. ацидогенез и аммониогенез в почечных канальцах

5. компенсация со стороны желудочно-кишечного тракта

48. К долговременным механизмам компенсации кислотно-щелочного равновесия относится

1. изменение легочной вентиляции

2. гидрокарбонатная буферная система

3. ацидогенез и аммониогенез в почечных канальцах

4. белковая буферная система

5. гемоглобиновая буферная система

49. К долговременным механизмам компенсации кислотно-щелочного равновесия относится

1. реабсорбция бикарбонатов в почечных канальцах

2. гипервентиляция легких

3. гиповентиляция легких

4. гидрокарбонатная буферная система

5. фосфатная буферная система

50. К долговременным механизмам компенсации кислотно-щелочного равновесия относится

1. гипервентиляция легких

2. гиповентиляция легких

3. работа внутриклеточных буферных систем

4. гемоглобиновая буферная система

5. белковая буферная система

51. К долговременным механизмам компенсации кислотно-щелочного равновесия относится

1. гидрокарбонатная буферная система

2. гипервентиляция легких

3. гиповентиляция легких

4. белковая буферная система

5. изменение состава пищеварительных соков желудочно-кишечного тракта

52. Срочным механизмом компенсации метаболического ацидоза является

1. гипервентиляция легких

2. гиповентиляция легких

3. усиление ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах

4. усиление реабсорбции бикарбонатов

5. увеличение кислотности желудочного сока

53. Срочным механизмом компенсации метаболического ацидоза является

1. гиповентиляция легких

2. гидрокарбонатная буферная система

3. усиление ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах

4. усиление реабсорбции бикарбонатов

5. увеличение кислотности желудочного сока

54. Долговременным механизмом компенсации метаболического ацидоза является

1. гипервентиляция легких

2. гиповентиляция легких

3. гидрокарбонатная буферная система

4. усиление ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах

5. гемоглобиновая буферная система

55. Долговременным механизмом компенсации метаболического ацидоза является

1. гемоглобиновая буферная система

2. усиление реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах

3. гипервентиляция легких

4. гиповентиляция легких

5. фосфатная буферная система

56. Долговременным механизмом компенсации метаболического ацидоза является

1. увеличение секреции протонов водорода в составе желудочного сока

2. гидрокарбонатная буферная система

3. снижение ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах

4. снижение реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах

5. гемоглобиновая буферная система

57. Срочным механизмом компенсации респираторного ацидоза является

1. снижение ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах

2. гемоглобиновая буферная система

3. гипервентиляция легких

4. усиление реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах

5. гиповентиляция легких

58. Долговременным механизмом компенсации респираторного ацидоза является

1. гипервентиляция легких

2. гиповентиляция легких

3. гемоглобиновая буферная система

4. усиление ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах

5. гидрокарбонатная буферная система

59. Срочным механизмом компенсации метаболического алкалоза является

1. гипервентиляция легких

2. гиповентиляция легких

3. усиление реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах

4. усиление окислительных процессов в организме

5. увеличение секреции щелочей в составе кишечного сока

60. Долговременным механизмом компенсации метаболического алкалоза является

1. гипервентиляция легких

2. снижении реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах

3. усиление секреции протонов водорода в состав желудочного сока

4. усиление ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах

5. гидрокарбонатная буферная система

61. Долговременным механизмом компенсации метаболического алкалоза является

1. гипервентиляция легких

2. гиповентиляция легких

3. усиление окислительных процессов в организме

4. усиление реабсорбции бикарбонатов

5. гидрокарбонатная буферная система

62. Долговременным механизмом компенсации метаболического алкалоза является

1. снижение ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах

2. увеличение ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах

3. увеличение реабсорбции бикарбонатов

4. гипервентиляция легких

5. гиповентиляция легких

63. Срочным механизмом компенсации респираторного алкалоза является

1. белковая и фосфатная буферные системы

2. гипервентиляция легких

3. усиление окислительных процессов в организме

4. усиление реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах

5. усиление ацидогенеза и аммониогенеза

64. Следствием гипервентиляции легких при метаболическом ацидозе является

1. увеличение показателя рСО2

2. снижение показателя рСО2

3. увеличение показателя SB

4. увеличение показателя BB

5. увеличение показателя BE

65. Снижение показателя pCO2 при метаболическом ацидозе происходит вследствие

1. гиповентиляции легких

2. гипервентиляции легких

3. снижения ацидогенеза в почечных канальцах

4. усиления ацидогенеза в почечных канальцах

5. снижения реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах

66. Следствием компенсации гидрокарбонатной буферной системы метаболического ацидоза является

1. увеличение показателя рСО2

2. снижение показателя рСО2

3. увеличение показателя SB

4. снижение показателя SB

5. увеличение показателя BB

67. Следствием компенсации гидрокарбонатной буферной системы метаболического ацидоза является

1. снижение показателя рСО2

2. увеличение показателя рСО2

3. снижение показателя ВВ

4. увеличение показателя BB

5. увеличение показателя SB

68. Снижение показателей SB и BB при метаболическом ацидозе является следствием

1. гипервентиляции легких

2. гиповентиляции легких

3. снижения реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах

4. нейтрализации гидрокарбонатной буферной системой избытка протонов водорода

5. снижения ацидогенеза в почечных канальцах

69. Следствием компенсации гемоглобиновой буферной системы респираторного ацидоза является

1. увеличение показателя BB

2. снижение показателя BB

3. снижение показателя SB

4. увеличение показателя pCO2

5. снижение показателя pCO2

70. Следствием компенсации гемоглобиновой буферной системы респираторного ацидоза является

1. снижение показателя BB

2. снижение показателя SB

3. увеличение показателя SB

4. увеличение показателя рСО2

5. снижение показателя рСО2

71. Следствием гиповентиляции легких при компенсации метаболического алкалоза является

1. снижение показателя рСО2

2. увеличение показателя рСО2

3. снижение показателя SB

4. увеличение показателя SB

5. снижение показателя BB

72. Следствием накопления в организме избытка гидрокарбонатов при метаболическом алкалозе является

1. снижение показателя SB

2. увеличение показателя SB

3. снижение показателя BE

4. увеличение показателя pCO2

5. снижение показателя pCO2

73. Следствием накопления в организме избытка гидрокарбонатов при метаболическом алкалозе является

1. снижение показателя SB

2. увеличение показателя BB

3. снижение показателя BE

4. увеличение показателя pCO2

5. снижение показателя pCO2

74. Следствием накопления в организме избытка гидрокарбонатов при метаболическом алкалозе является

1. снижение показателя SB

2. снижение показателя BB

3. увеличение показателя BE

4. увеличение показателя pCO2

5. снижение показателя pCO2

75. Следствием компенсации белковой буферной системы и снижения реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах при респираторном алкалозе является

1. снижение показателя pCO2

2. увеличение показателя pCO2

3. снижение показателя SB

4. увеличение показателя SB

5. увеличение показателя BB

76. Следствием компенсации белковой буферной системы и снижения реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах при респираторном алкалозе является

1. снижение показателя pCO2

2. увеличение показателя pCO2

3. снижение показателя BB

4. увеличение показателя SB

5. увеличение показателя BB

77. Сдвиг показателя рН на 0,1 приводит к развитию

1. комы

2. полиорганной недостаточности

3. летального исхода

4. анемии

5. онкологии

78. К тяжелой легочной и сердечно-сосудистой недостаточности приводит сдвиг показателя рН на

1. 0,1

2. 0,2

3. 0,3

4. 0,4

5. 0,5

79. Сдвиг показателя рН на 0,2 приводит к развитию

1. комы

2. полиорганной недостаточности

3. летального исхода

4. анемии

5. онкологии

80. К развитию комы приводит сдвиг показателя рН на

1. 0,1

2. 0,2

3. 0,3

4. 0,4

5. 0,5

81. Сдвиг показателя рН на 0,3 приводит к развитию

1. комы

2. полиорганной недостаточности

3. летального исхода

4. анемии

5. онкологии

82. К развитию летального исхода приводит сдвиг показателя рН на

1. 0,1

2. 0,2

3. 0,3

4. 0,4

5. 0,5

83. По механизму развития различают следующие виды нарушений кислотно-щелочного равновесия

1. острые и хронические

2. ацидоз и алкалоз

3. метаболические и респираторные

4. компенсированные и декомпенсированные

5. почечные и внепочечные

84. По направлению сдвига показателя рН различают следующие виды нарушений кислотно-щелочного равновесия

1. острые и хронические

2. ацидоз и алкалоз

3. метаболические и респираторные

4. компенсированные и декомпенсированные

5. почечные и внепочечные

85. По состоянию нарушения кислотно-щелочного равновесия различают следующие его виды

1. острые и хронические

2. ацидоз и алкалоз

3. метаболические и респираторные

4. компенсированные и декомпенсированные

5. почечные и внепочечные

Выберите несколько правильных ответов

1. Срочными механизмами компенсации кислотно-щелочного равновесия являются

1. буферные системы крови

2. внутриклеточные буферные системы

3. изменение вентиляции легких

4. реабсорбция бикарбонатов в почечных канальцах

5. ацидогенез и аммониогенез в почечных канальцах

2. Срочными механизмами компенсации кислотно-щелочного равновесия являются

1. изменение состава пищеварительных соков желудочно-кишечного тракта

2. гидрокарбонатная буферная система

3. внутриклеточные буферные системы

4. фосфатная буферная система

5. изменение вентиляции легких

3. Долговременными механизмами компенсации кислотно-щелочного равновесия являются

1. изменение вентиляции легких

2. гидрокарбонатная буферная система

3. внутриклеточные буферные системы

4. ацидогенез и аммониогенз в почечных канальцах

5. реабсорбция бикарбонатов в почечных канальцах

4. Долговременными механизмами компенсации кислотно-щелочного равновесия являются

1. изменение состава пищеварительных соков желудочно-кишечного тракта

2. изменение вентиляции легких

3. гемоглобиновая буферная система

4. внутриклеточные буферные системы

5. реабсорбция бикарбонатов в почечных канальцах

5. Причинами развития метаболического ацидоза являются

1. накопление в организме углекислого газа

2. накопление в организме протонов водорода

3. накопление в организме щелочей

4. избыточная потеря организмом кислот

5. избыточное поступление с пищей, лекарственными препаратами в организм кислот

6. Причинами развития метаболического ацидоза являются

1. нарушение выведения протонов водорода почечными канальцами

2. накопление в организме углекислого газа

3. избыточная потеря организмом щелочей

4. избыточное накопление в организме щелочей

5. избыточное выведение из организма углекислого газа

7. Причинами развития респираторного ацидоза являются

1. нарушение выведения из организма углекислого газа

2. избыточное выведение из организма углекислого газа

3. вдыхание газовых смесей с повышенным содержанием углекислого газа

4. избыточное накопление в организме протонов водорода

5. избыточное накопление в организме щелочей

8. Причинами развития респираторного ацидоза являются

1. повышенное образование эндогенного углекислого газа

2. избыточное выведение организмом углекислого газа

3. накопление в организме протонов водорода

4. угнетение дыхательного центра наркотиками

5. избыточная потеря организмом щелочей

9. Причинами развития метаболического алкалоза являются

1. избыточное выведение из организма углекислого газа

2. избыточное поступление в организм с пищей, лекарственными препаратами щелочей

3. избыточная потеря организмом кислот

4. избыточная потеря организмом щелочей

5. вдыхание газовых смесей с высоким содержанием углекислого газа

10. Причинами развития респираторного алкалоза являются

1. сахарный диабет

2. высотная болезнь

3. обструктивная альвеолярная гиповентиляция легких

4. чрезмерная искусственная вентиляция легких

5. рвота

11. Причинами развития респираторного алкалоза являются

1. вдыхание разреженного воздуха

2. вдыхание газовых смесей с высоким содержанием углекислого газа

3. гиперальдостеронизм

4. поражения мозга с возбуждением дыхательного центра

5. накопление в организме протонов водорода

12. Причинами развития респираторного алкалоза могут быть

1. сахарный диабет

2. тяжелая анемия

3. одышка при перегревании

4. гиперальдостеронизм

5. бронхиальная астма

13. Причинами респираторного ацидоза являются

1. сахарный диабет

2. обструктивная альвеолярная гиповентиляция

3. длительное пребывание в помещениях замкнутого типа

4. высотная болезнь

5. чрезмерная искусственная вентиляция легких

14. Срочными механизмами компенсации метаболического ацидоза являются

1. гипервентиляция легких

2. гиповентиляция легких

3. усиление реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах

4. гидрокарбонатная буферная система

5. усиление ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах

15. Долговременными механизмами компенсации метаболического ацидоза являются

1. гиповентиляция легких

2. усиление секреции протонов водорода в составе желудочного сока

3. гипервентиляция легких

4. усиление реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах

5. гемоглобиновая буферная система

16. Долговременными механизмами компенсации метаболического ацидоза являются

1. усиление окислительных процессов в организме

2. усиление ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах

3. снижение реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах

4. гипервентиляция легких

5. снижение окислительных процессов в организме

17. Долговременными механизмами компенсации респираторного ацидоза являются

1. гипервентиляция легких

2. гемоглобиновая буферная система

3. усиление реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах

4. усиление окислительных процессов в организме

5. усиление ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах

18. Срочными механизмами компенсации метаболического алкалоза являются

1. гипервентиляция легких

2. гиповентиляция легких

3. белковая буферная система

4. усиление окислительных процессов в организме

5. усиление реабсорбции бикарбонатов в почечных канадльцах

19. Долговременными механизмами компенсации метаболического алкалоза являются

1. гиповентиляция легких

2. снижение реабсорбции бикарбонатов в почечных канальцах

3. гипервентиляция легких

4. снижение ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах

5. усиление окислительных процессов в организме

20. Долговременными механизмами компенсации метаболического алкалоза являются

1. усиление секреции щелочей в состав кишечного сока

2. усиление окислительных процессов в организме

3. снижение ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах

4. гиповентиляция легких

5. фосфатная буферная система

21. Для клинической картины при декомпенсированном метаболическом ацидозе характерно

1. вазодилатация сосудов головного мозга

2. вазоконстрикция сосудов головного мозга

3. отечный синдром

4. нарушение ионного баланса крови

5. гиперкапния

22. Для клинической картины декомпенсированного респираторного ацидоза характерно

1. вазодилатация сосудов головного мозга

2. гиперкапния

3. гипоксия

4. вазоконстрикция сосудов головного мозга

5. гипокапния

23. Респираторный ацидоз развивается при

1. сахарном диабете

2. бронхиальной астме

3. высотной болезне

4. эмфиземе легких

5. альдостероме

24. Метаболический ацидоз развивается при

1. гиперальдостеронизме

2. длительном избыточном приеме аспирина

3. вдыхание газовых смесей с высоким содержанием углекислого газа

4. искусственной вентиляции легких

5. сахарном диабете

25. Развитие респираторного алкалоза возможно при

1. тиреотоксикозе

2. хронических обструктивных болезнях легких

3. тяжелой анемии

4. альдостероме

5. сахарном диабете

26. Для метаболического ацидоза характерно

1. увеличение показателя рСО2

2. снижение показателя рСО2

3. увеличение показателя SB

4. снижение показателя SB

5. снижение показателя BB

27. Для респираторного ацидоза характерно

1. увеличение показателя рСО2

2. снижение показателя рСО2

3. увеличение показателя SB

4. снижение показателя SB

5. увеличение показателя BB

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

Выберите один правильный ответ

1. Атерогенной является дислипопротеидемия при которой преобладают

1. ЛПНП

2. ЛПВП

3. Хиломикроны

4. α-липопротеиды

5. γ-липопротеиды

2. Антиатерогенной функцией обладают

1. ЛПНП

2. ЛПОНП

3. ЛПВП

4. хиломикроны

5. α-липопротеиды

3. Андроидный тип ожирения характеризуется

1. избыточным отложением жира на животе и верхней части туловища

2. избыточным отложением жира на бедрах, ягодицах и нижней части туловища

3. избыточным отложением жира на бедрах, ягодицах и в верхней части туловища

4. избыточным отложением жира на животе и в нижней части лица

5. избыточным отложением жира на бедрах, ягодицах и в нижней части лица

4. Гиноидный тип ожирения характеризуется

1. избыточным отложением жира на животе и верхней части туловища

2. избыточным отложением жира на бедрах, ягодицах и нижней части туловища

3. избыточным отложением жира на бедрах, ягодицах и в верхней части туловища

4. избыточным отложением жира на животе и в нижней части лица

5. избыточным отложением жира на бедрах, ягодицах и в нижней части лица

5. Гормональное ожирение при длительной гиперсекреции глюкокортикоидов обусловлено

1. вторичной гиперхолестеринемией

2. вторичной гиперглюкагонемией

3. вторичным гиперинсулинизмом

4. вторичной гиперсекрецией СЖК

5. вторичной гипернатриемией

6. Согласно липопротеиновой теории атеросклероза

1. первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов

2. первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток

3. первично повреждение эндотелия вирусами или хламидиями

4. первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке

5. первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки

7. Первичное накопление липопротеидов в сосудистой стенке лежит в основе теории атерогенеза

1. инфекционной

2. липопротеиновой

3. эндотелиальной

4. моноклональной

5. аутоиммунной

8. Согласно инфекционной теории атеросклероза

1. первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов

2. первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток

3. первично повреждение эндотелия вирусами или хламидиями

4. первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке

5. первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки

9. Первичное поражение эндотелия вирусами и хламидиями лежит в основе теории атерогенеза

1. моноклональной

2. липопротеиновой

3. инфекционной

4. эндотелиальной

5. комбинационной

10. Согласно эндотелиальной теории атеросклероза

1. первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов

2. первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток

3. первично повреждение эндотелия вирусами или хламидиями

4. первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке

5. первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки

11. Первичное нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов лежит в основе теории атерогенеза

1. инфекционной

2. моноклональной

3. липопротеиновой

4. комбинационной

5. эндотелиальной

12. Согласно моноклональной теории атерогенеза

1. первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов

2. первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток

3. первично повреждение эндотелия вирусами или хламидиями

4. первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке

5. первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки

13. Первичное возникновение в сосудистой стенке патологического клона гладкомышечных клеток лежит в основе теории атерогенеза

1. инфекционной

2. моноклональной

3. липопротеиновой

4. комбинационной

5. эндотелиальной

14. Первичное образование аутоиммунного комплекса, содержащего в качестве антигена липопротеины, лежит в основе теории атерогенеза

1. инфекционной

2. моноклональной

3. липопротеиновой

4. аутоиммунной

5. эндотелиальной

15. Согласно аутоиммунной теории атерогенеза

1. первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов

2. первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток

3. первично повреждение эндотелия вирусами или хламидиями

4. первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке

5. первично образование аутоиммунного комплекса, содержащего в качестве антигена липопротеины

16. Симптомы ишемии при атеросклерозе проявляются при стенозе сосуда более чем на

1. 20%

2. 30%

3. 50%

4. 70%

5. 90%

17. На фоне сахарного диабета болезни атеросклероз протекает злокачественно поскольку

1. гликозируются белки сосудистой стенки

2. гликозируются апопротеины

3. гликозируется холестерин

4. гликозируются рецепторы к липопротеинам на гладкомышечных клетках

5. гликозируются рецепторы к липопротеинам на макрофагах

18. При ожирении I степени индекс массы тела равен

1. 18,5-24,9

2. 30-34,9

3. 35-39,9

4. 40-49,9

5. 25-29,9

19. При ожирении II степени индекс массы тела равен

1. 18,5-24,9

2. 25-29,9

3. 30-34,9

4. 35-39,9

5. выше 40

20. При ожирении III степени индекс массы тела равен

1. 18,5-24,9

2. 25-29,9

3. 30-34,9

4. 35-39,9

5. выше 40

21. При предожирении индекс массы тела равен

1. 18,5-24,9

2. 25-29,9

3. 30-34,9

4. 35-39,9

5. выше 40

22. Дефицит белка лептина , контролирующего нейроэндокринные механизмы регуляции массы тела характеризуется

1. стимуляцией выработки нейропептида Y

2. увеличением потребления О2 и основного обмена

3. увеличение активности гормонзависимой липазы

4. активацией центра теплопродукции

5. торможением центра голода вентро-латеральных отделов гипоталамуса

23. Нейропептид Y, вырабатывающийся в центре голода

1. тормозит пищевое поведение млекопитающих

2. активирует аппетит и пищевое поведение млекопитающих

3. тормозит поиск пищи

4. тормозит чувство голода

5. тормозит потребление пищи

24. Активирует аппетит и пищевое поведение млекопитающих

1. лептин

2. инсулин

3. нейропептид Y

4. глюкагон

5. адреналин

25. Индекс массы тела в норме составляет

1. 16-18

2. 19-25

3. 25-30

4. 30-40

5. Более 40

26. Вторичное ожирение развивается при

1. инсулинзависимом сахарном диабете (1тип)

2. инсулиннезависимом сахарном диабете (2тип)

3. феохромоцитоме

4. цервичном альдостеронизме

5. тиреотоксикозе

27. Липогенез активирует гормон

1. адреналин

2. норадреналин

3. глюкагон

4. СТГ

5. инсулин

28. Липогенез активируют

1. глюкагон

2. катехоламины

3. глюкокортикоиды

4. СТГ

5. Тироксин

29. Липолиз активируют

1. инсулин

2. глюкокортикоиды

3. эстрогены

4. пролактин

5. катехоламины

30. При кетонемии наблюдается

1. метаболический алкалоз

2. газовый ацидоз

3. газовый алкалоз

4. метаболический ацидоз

5. нормальная величина pH

31. Липопротеиды, осуществляющие транспорт холестерина от сосудистой стенки в печень

1. хиломикроны

2. ЛПОНП

3. ЛППП

4. ЛПНП

5. ЛПВП

32. Липопротеиды, содержащие наибольшее количество триглицеридов

1. хиломикроны

2. ЛПОНП

3. ЛППП

4. ЛПНП

5. ЛПВП

33. Липопротеиды с наибольшим содержанием эстерифицированного холестерина

1. хиломикроны

2. ЛПОНП

3. ЛППП

4. ЛПНП

5. ЛПВП

34. Липопротеиды, преимущественно осуществляющие транспорт холестерина от печени к периферическим сосудам

1. хиломикроны

2. ЛПОНП

3. ЛППП

4. ЛПНП

5. ЛПВП

35. Коэффициент атерогенности в норме составляет

1. 0-1,5

2. 1,5-2,0

3. 2,0-3,5

4. 3,5-4,0

5. 4,0-5,5

36. При нарушении гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом развивается ожирение

1. первичное

2. алиментарное

3. эндокринное

4. андроидное

5. гиноидное

37. Тип ожирения, при котором происходит увеличение размера адипоцитов, называется

1. гиперпластическое

2. гипертрофическое

3. андроидное

4. гиноидное

5. эндокринное

38. Тип ожирения, при котором происходит увеличение количества адипоцитов, называется

1. андроидное

2. гиноидное

3. гипертрофическое

4. гиперпластическое

5. гипоталамическое

39. Ожирение, обусловленное повышенным синтезом жира из углеводов, по механизму развития является

1. нейрогенным

2. центрогенным

3. энергетическим

4. метаболическим

5. алиментарным

40. Ожирение, обусловленное недостаточным использованием жиров в качестве источника энергии, по механизму развития является

1. нейрогенным

2. центрогенным

3. энергетическим

4. метаболическим

5. алиментарным

41. Ожирение, обусловленное чрезмерным потреблением пищи, по механизму развития является

1. нейрогенным

2. центрогенным

3. энергетическим

4. метаболическим

5. алиментарным

42. Первичный тип ожирения обусловлен

1. нарушением гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом

2. чрезмерным потреблением пищи

3. недостаточным использованием жиров в качестве источника энергии

4. повышенным синтезом жира из углеводов

5. увеличением активности симпатической нервной системы

43. Метаболический тип ожирения обусловлен

1. нарушением гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом

2. чрезмерным потреблением пищи

3. недостаточным использованием жиров в качестве источника энергии

4. повышенным синтезом жира из углеводов

5. увеличением активности симпатической нервной системы

44. Энергетический тип ожирения обусловлен

1. нарушением гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом

2. чрезмерным потреблением пищи

3. недостаточным использованием жиров в качестве источника энергии

4. повышенным синтезом жира из углеводов

5. увеличением активности симпатической нервной системы

45. Алиментарный тип ожирения обусловлен

1. нарушением гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом

2. чрезмерным потреблением пищи

3. недостаточным использованием жиров в качестве источника энергии

4. повышенным синтезом жира из углеводов

5. увеличением активности симпатической нервной системы

46. Гипертрофический тип ожирения характеризуется

1. увеличением количества адипоцитов

2. увеличением размеров адипоцитов

3. сочетанным увеличением количества и размеров адипоцитов

4. уменьшением размеров адипоцитов

5. уменьшением количества адипоцитов

47. Гиперпластический тип ожирения характеризуется

1. увеличением количества адипоцитов

2. увеличением размеров адипоцитов

3. сочетанным увеличением количества и размеров адипоцитов

4. уменьшением размеров адипоцитов

5. уменьшением количества адипоцитов

48. Избыточным отложением жира в нижней части туловища характеризуется тип ожирения

1. андроидный

2. гиноидный

3. гипоталамический

4. алиментарный

5. эндокринный

49. Избыточным отложением жира в верхней части туловища характеризуется тип ожирения

1. андроидный

2. гиноидный

3. гипоталамический

4. алиментарный

5. эндокринный

50. Специфический симптом ожирения – это

1. сонливость

2. слабость

3. избыточная масса тела

4. одышка

5. отеки

51. Для алиментарного типа ожирения характерно

1. быстрое нарастание массы тела с преимущественным отложением жира на животе, бедрах, ягодицах

2. постепенное нарастание массы тела с равномерными жировыми отложениями

3. постепенное нарастание массы тела с неравномерными жировыми отложениями

4. быстрое нарастание массы тела с преимущественным отложением жира в области лица и туловища

5. быстрое нарастание массы тела с преимущественным отложением жира в области конечностей

52. Для гипоталамического типа ожирения характерно

1. быстрое нарастание массы тела с преимущественным отложением жира на животе, бедрах, ягодицах

2. постепенное нарастание массы тела с равномерными жировыми отложениями

3. постепенное нарастание массы тела с неравномерными жировыми отложениями

4. быстрое нарастание массы тела с преимущественным отложением жира в области лица и туловища

5. быстрое нарастание массы тела с преимущественным отложением жира в области конечностей

53. Для ожирения при болезни Иценко-Кушинга характерно

1. быстрое нарастание массы тела с преимущественным отложением жира на животе, бедрах, ягодицах

2. постепенное нарастание массы тела с равномерными жировыми отложениями

3. постепенное нарастание массы тела с неравномерными жировыми отложениями

4. нарастание массы тела с преимущественным отложением жира в области лица и туловища

5. быстрое нарастание массы тела с преимущественным отложением жира в области конечностей

54. Характеристика воспаления при атеросклерозе сосудов

1. воспаление отсутствует

2. хронический воспалительный процесс

3. острый воспалительный процесс

4. периодические обострения воспаления с короткими периодами ремиссии

5. периодические обострения воспаления с долгими периодами ремиссии

55. В основе развития атеросклероза лежит

1. острое воспаление

2. хроническое воспаление

3. дистрофическое повреждение

4. атрофическое повреждение

5. метаплазия

56. Пенистые клетки при атеросклерозе образуются из

1. гладкомышечных клеток

2. макрофагов

3. эндотелиальных клеток

4. фибробластов

5. тучных клеток

57. Макрофаги при развитии атеросклероза превращаются в

1. пенистые клетки

2. гладкомышечные клетки

3. моноциты

4. Th1 лимфоциты

5. ЛПНП

58. Одним из признаков повреждения эндотелия сосудов является

1. увеличение проницаемости

2. снижение проницаемости

3. утратой с поверхности адгезивных молекул

4. гипертрофия

5. атрофия

59. Одним из признаков повреждения эндотелия сосудов является

1. снижение проницаемости

2. кальцификация

3. гипертрофия

4. выставление на поверхность адгезивных молекул

5. утрата с поверхности адгезивных молекул

60. В образовании липидного ядра атеросклеротической бляшки участвуют

1. коллаген

2. гладкомышечные клетки

3. погибшие макрофаги

4. эритроциты

5. тромбоциты

61. В образовании липидного ядра атеросклеротической бляшки участвуют

1. коллаген

2. гладкомышечные клетки

3. пенистые клетки

4. эритроциты

5. тромбоциты

62. В образовании липидного ядра атеросклеротической бляшки участвуют

1. коллаген

2. гладкомышечные клетки

3. кристаллы холестерола

4. эритроциты

5. тромбоциты

63. В образовании колпачка атеросклеротической бляшки участвуют

1. пирофосфат кальция

2. пенистые клетки

3. эпителиальные клетки

4. гладкомышечные клетки

5. эритроциты

64. В образовании колпачка атеросклеротической бляшки участвуют

1. пирофосфат кальция

2. пенистые клетки

3. эпителиальные клетки

4. эндотелиальные клетки

5. эритроциты

65. В образовании колпачка атеросклеротической бляшки участвуют

1. пирофосфат кальция

2. пенистые клетки

3. эпителиальные клетки

4. коллаген

5. эритроциты

66. Одним из эффектов ЛПВП при атеросклерозе является

1. расщепление холестерола в стенке сосуда

2. стимуляция репарации эндотелиальных клеток

3. снижение репарации эндотелиальных клеток

4. транспорт холестерина в стенку сосуда

5. повышение уровня воспаления в стенке сосуда

67. Одним из эффектов ЛПВП при атеросклерозе является

1. расщепление холестерола в стенке сосуда

2. ограничение воспаления в стенке сосуда

3. снижение репарации эндотелиальных клеток

4. транспорт холестерина в стенку сосуда

5. повышение уровня воспаления в стенке сосуда

68. Одним из эффектов ЛПВП при атеросклерозе является

1. расщепление холестерола в стенке сосуда

2. транспорт холестерина из стенки сосуда

3. снижение репарации эндотелиальных клеток

4. транспорт холестерина в стенку сосуда

5. повышение уровня воспаления в стенке сосуда

69. Первой стадией формирования атеросклеротической бляшки является

1. формирование колпачка и липидного ядра бляшки

2. разрыв колпачка и тромбоз

3. первичное повреждение эндотелия и адгезия лейкоцитов

4. кальцификация

5. образование пенистых клеток, воспаление и начало формирования бляшки

70. Первичное повреждение эндотелия и адгезия лейкоцитов является стадией формирования атеросклеротической бляшки

1. первой

2. второй

3. третьей

4. четвертой

5. пятой

71. Второй стадией формирования атеросклеротической бляшки является

1. формирование колпачка и липидного ядра бляшки

2. разрыв колпачка и тромбоз

3. первичное повреждение эндотелия и адгезия лейкоцитов

4. кальцификация

5. образование пенистых клеток, воспаление и начало формирования бляшки

72. Образование пенистых клеток, воспаление и начало формирования бляшки является стадией формирования атеросклеротической бляшки

1. первой

2. второй

3. третьей

4. четвертой

5. пятой

73. Третьей стадией формирования атеросклеротической бляшки является

1. формирование колпачка и липидного ядра бляшки

2. разрыв колпачка и тромбоз

3. первичное повреждение эндотелия и адгезия лейкоцитов

4. кальцификация

5. образование пенистых клеток, воспаление и начало формирования бляшки

74. Формирование колпачка и липидного ядра бляшки является стадией формирования атеросклеротической бляшки

1. первой

2. второй

3. третьей

4. четвертой

5. пятой

75. Четвертой стадией формирования атеросклеротической бляшки является

1. формирование колпачка и липидного ядра бляшки

2. разрыв колпачка и тромбоз

3. первичное повреждение эндотелия и адгезия лейкоцитов

4. кальцификация

5. образование пенистых клеток, воспаление и начало формирования бляшки

76. Разрыв колпачка и тромбоз является стадией формирования атеросклеротической бляшки

1. первой

2. второй

3. третьей

4. четвертой

5. пятой

77. Чаще всего атеросклеротическим изменениям подвергаются

1. аорта

2. артерии верхних конечностей

3. артерии кишечника

4. портальная вена

5. артерии селезенки

78. Чаще всего атеросклеротическим изменениям подвергаются

1. артерии сердца

2. артерии верхних конечностей

3. артерии кишечника

4. портальная вена

5. артерии селезенки

79. Чаще всего атеросклеротическим изменениям подвергаются

1. артерии головного мозга

2. артерии верхних конечностей

3. артерии кишечника

4. портальная вена

5. артерии селезенки

80. Чаще всего атеросклеротическим изменениям подвергаются

1. артерии нижних конечностей

2. артерии верхних конечностей

3. артерии кишечника

4. портальная вена

5. артерии селезенки

81. Чаще всего атеросклеротическим изменениям подвергаются

1. артерии почек

2. артерии верхних конечностей

3. артерии кишечника

4. портальная вена

5. артерии селезенки

82. Прогрессирующее развитие атеросклероза наблюдается при

1. гипотиреозе

2. гипертиреозе

3. гипопаратиреозе

4. гиперпаратиреозе

5. акромегалии

83. Наиболее частым осложнением атеросклероза является развитие

1. ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда

2. онкологии

3. портальной гипертензии

4. язвенной болезни желудка

5. остеопороза

84. Наиболее частым осложнением атеросклероза является развитие

1. ишемического или геморрагического инсульта

2. онкологии

3. портальной гипертензии

4. язвенной болезни желудка

5. остеопороза

85. Наиболее частым осложнением атеросклероза является развитие

1. разрыва аневризмы аорты

2. онкологии

3. портальной гипертензии

4. язвенной болезни желудка

5. остеопороза

Выберите несколько правильных ответов

1. По особенностям морфологии жировой ткани выделяют типы ожирения

1. первичное

2. вторичное

3. гипертрофическое

4. андроидное

5. гиперпластическое

2. В зависимости от характера распределения жировой ткани выделяют типы ожирения

1. первичное

2. вторичное

3. андроидное

4. гиноидное

5. гиперпластическое

3. По этиологии выделяют типы ожирения

1. гипертрофическое

2. экзогенно-конституциональное

3. гиперпластическое

4. гипоталамическое

5. гормональное

4. По патогенезу выделяют типы ожирения

1. андроидное

2. алиментарное

3. энергетическое

4. гиноидное

5. метаболическое

5. По происхождению выделяют типы ожирения

1. первичное

2. вторичное

3. гипертрофическое

4. гиперпластическое

5. гиноидное

6. Развитие гормонального типа ожирения возможно при

1. гиперинсулинизме

2. тиреотоксикозе

3. гипотиреозе

4. феохромоцитоме

5. гипокортицизме

7. Развитие гормонального типа ожирения возможно при

1. гиперкортицизме

2. тиреотоксикозе

3. гипоинсулинизме

4. гипокортицизме

5. гипотиреозе

8. Липогенез активируют гормоны

1. инсулин

2. глюкагон

3. глюкокортикоиды

4. катехоламины

5. тироксин

9. Липолиз активируют гормоны

1. инсулин

2. катехоламины

3. глюкокортикоиды

4. глюкагон

5. тироксин

10. Для алиментарного ожирения характерно

1. постепенное нарастание массы тела

2. быстрое нарастание массы тела

3. равномерные жировые отложения

4. жировые отложения преимущественно в области лица и верхней половины туловища

5. быстрое нарастание массы тела с преимущественным отложением жира в нижней части тела

11. Для гипоталамического ожирения характерно

1. постепенное нарастание массы тела

2. быстрое нарастание массы тела

3. равномерные жировые отложения

4. жировые отложения преимущественно в области живота, бедер, ягодиц

5. жировые отложения преимущественно в области лица и верхней половины туловища

12. Для диагностики ожирения применяют следующие методы

1. определение толщины жировой складки

2. электрокардиография

3. расчет индекса массы тела

4. клинический анализ мочи

5. клинический анализ крови

13. Ожирение является фактором риска

1. гипертонической болезни

2. артериальной гипотензии

3. сахарного диабета

4. язвенной болезни желудка

5. атеросклероза

14. Атерогенным действием обладают

1. ЛПВП

2. ЛПНП

3. ЛППП

4. хиломикроны

5. ЛПОНП

15. Существуют теории атерогенеза

1. инфекционная

2. гипоталамическая

3. эндотелиальная

4. нейроэндокринная

5. бактериальная

16. Существуют теории атерогенеза

1. гипоталамическая

2. холестириновая

3. моноклональная

4. бактериальная

5. нейроэндокринная

17. Существуют теории атерогенеза

1. аутоиммунная

2. бактериальная

3. симпатическая

4. инфекционная

5. гормональная

18. Согласно инфекционной теории атерогенеза развитие атеросклероза провоцируют

1. стрептококки

2. стафилококки

3. вирусные инфекции (например, цитомегаловирус)

4. кишечная палочка

5. хламидии

19. К факторам риска развития атеросклероза относятся

1. дислипопротеинемия

2. кахексия

3. ожирение

4. детский возраст

5. ХОБЛ

20. К факторам риска развития атеросклероза относятся

1. мужской пол

2. кахексия

3. детский возраст

4. стресс

5. нефропатии

21. К наиболее часто поражаемым атеросклерозом сосудам относятся

1. полые вены

2. коронарные артерии

3. портальная вена

4. мозговые артерии

5. грудной лимфатический проток

22. Основные стадии атеросклероза – это

1. формирование колпачка и липидного ядра бляшки

2. разрыв колпачка и тромбоз

3. первичное повреждение эндотелия и адгезия лейкоцитов

4. кальцификация

5. образование пенистых клеток, воспаление и начало формирования бляшки

23. Признаками повреждения эндотелия являются

1. гипертрофия

2. увеличение проницаемости

3. снижение проницаемости

4. выставление на поверхность адгезивных молекул

5. утрата с поверхности адгезивных молекул

24. Механизм воспаления в стенке сосуда при атеросклерозе включает в себя (?)

1. фагоцитоз ЛПНП

2. активацию инфламмасомы

3. активацию Th1лимфоцитов

4. Фагоцитоз ЛПВП

5. связывание ЛПНП с TL рецепторами

25. В образовании липидного ядра атеросклеротической бляшки участвуют

1. коллаген

2. гладкомышечные клетки

3. погибшие макрофаги

4. пенистые клетки

5. кристаллы холестерола

26. В образовании колпачка атеросклеротической бляшки участвуют

1. пирофосфат кальция

2. гладкомышечные клетки

3. эндотелиальные клетки

4. эпителиальные клетки

5. коллаген

27. Разрыву колпачка атеросклеротической бляшки предшествует

1. увеличение количества гладкомышечных клеток в области колпачка

2. увеличение количества макрофагов в области колпачка

3. снижение количества коллагена в области колпачка

4. снижение количества гладкомышечных клеток в области колпачка

5. снижение количества макрофагов в области колпачка

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

Выберите один правильный ответ

1. Фильтрационное давление в системе сосуд - ткань прямо пропорционально

1. эффективному онкотическому давлению

2. эффективному гидростатическому давлению

3. интенсивности лимфооттока

4. интенсивности геморрагии

5. отношению гидростатического и онкотического давления

2. Эффективное гидростатическое давление в системе сосуд-ткань прямо пропорционально

1. эффективному онкотическому давлению

2. интенсивности лимфооттока

3. фильтрационному давлению

4. интенсивности геморрагии

5. отношению гидростатического и онкотического давления

3. Для нефротических отеков ведущим механизмом является

1. гидростатический

2. лимфогенный

3. мембраногенный

4. онкотический

5. гемический

4. Для воспалительных отеков ведущим механизмом является

1. мембраногенный

2. лимфогенный

3. гемический

4. онкотический

5. гидростатический

5. При аллергии ведущим механизмом отека является

1. мембраногенный

2. лимфогенный

3. гемический

4. онкотический

5. гидростатический

6. Причиной каких отеков является активация ренин-ангиотензиновой системы?

1. эндокринных

2. аллергических

3. нефротических

4. сердечных

5. воспалительных

7. Основным звеном в патогенезе застойных отеков является

1. увеличение прямой фильтрации из капилляров

2. снижение обратной фильтрации в капилляры

3. нарушение лимфооттока

4. повышение проницаемости стенки капилляров

5. увеличение секреции жидкости в ткани

8. Для системы сосуд-ткань эффективными осмолями являются

1. альбумины

2. ионы натрия

3. ионы калия

4. фибриноген

5. глюкоза

9. Для сердечных отеков ведущим механизмом является

1. онкотический

2. мембраногенный

3. гидростатический

4. лимфатический

5. гемический

10. Для нефритических отеков ведущим механизмом является

1. гемический

2. лимфогенный

3. мембраногенный

4. онкотический

5. гидростатический

11. Причиной каких отеков является снижение синтеза альбуминов?

1. эндокринных

2. нефритических

3. нефротических

4. воспалительных

5. печеночных

12. Причиной каких отеков является действие гистамина на сосудистую стенку?

1. эндокринных

2. нефритических

3. воспалительных

4. сердечных

5. нефротических

13. Мембраногенные отеки развиваются вследствие

1. повышения проницаемости сосудистой стенки

2. нарушения оттока лимфы

3. повышения гидростатического давления в венах или венулах

4. гипопротеинемии

5. диспротеинемии

14. Причиной лимфатических отеков является

1. первичный альдостеронизм

2. вторичный альдостеронизм

3. действие биологически активных веществ на эндотелий сосудистой стенки

4. попадание инфекционного агента в лимфатическую систему

5. нарушение синтеза белков печени

15. Аллергические отеки по ведущему механизму

1. гипоонкотические

2. мембраногенные

3. лимфатические

4. эндокринные

5. гидростатические

16. Местный отек при венозной гиперемии развивается вследствие

1. гипоонкии крови

2. гиперонкии тканевой жидкости

3. повышения гидростатического давления в артериальном конце капилляра и увеличения фильтрации в ткань

4. повышения гидростатического давления в венозном конце капилляра и снижения обратной фильтрации

5. повышения внутритканевого давления

17. Гипоосмолярная гипергидратация развивается при

1. отеках

2. водянке

3. снижении синтеза АДГ

4. увеличении синтеза АДГ

5. гипоальдостеронизме

18. При увеличении синтеза АДГ развивается

1. изоосмолярная гипергидратация

2. гипоосмолярная гипергидратация

3. гиперосмолярная гипергидратация

4. гиперосмолярная гипогидратация

5. гипоосмолярная гипогидратация

19. Гиперосмолярная гипергидратация развивается при

1. отеках

2. водянке

3. приеме внутрь морской воды

4. приеме внутрь дистиллированной воды

5. приеме внутрь «заряженной» воды

20. При приеме внутрь морской воды развивается

1. изоосмолярная гипергидратация

2. гипоосмолярная гипергидратация

3. гиперосмолярная гипергидратация

4. гиперосмолярная гипогидратация

5. гипоосмолярная гипогидратация

21. Гиперосмолярная гипергидратация развивается при

1. увеличении синтеза АДГ

2. гиперальдостеронизме

3. приеме внутрь дистиллированной воды

4. избыточном введении жидкостей с низким содержанием солей

5. сердечной недостаточности

22. При гиперальдостеронизме развивается

1. изоосмолярная гипергидратация

2. гипоосмолярная гипергидратация

3. гиперосмолярная гипергидратация

4. гиперосмолярная гипогидратация

5. гипоосмолярная гипогидратация

23. Изоосмолярная гипергидратация развивается при

1. увеличении синтеза АДГ

2. недостаточности кровообращения

3. приеме внутрь морской воды

4. гиперальдостеронизме

5. хронической недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона)

24. При недостаточности кровообращения развивается

1. изоосмолярная гипергидратация

2. гипоосмолярная гипергидратация

3. гиперосмолярная гипергидратация

4. гиперосмолярная гипогидратация

5. гипоосмолярная гипогидратация

25. Гипоосмолярная дегидратация развивается при

1. первичном альдостеронизме (синдром Конна)

2. вторичном альдостеронизме

3. увеличении синтеза АДГ (синдром Пархона)

4. снижении синтеза АДГ

5. хронической недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона)

26. При хронической недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона) развивается

1. изоосмолярная гипергидратация

2. гипоосмолярная гипергидратация

3. гиперосмолярная гипергидратация

4. гиперосмолярная дегидратация

5. гипоосмолярная дегидратация

27. При сахарном диабете развивается

1. изоосмолярная гипергидратация

2. гипоосмолярная гипергидратация

3. гиперосмолярная гипергидратация

4. гиперосмолярная дегидратация

5. гипоосмолярная дегидратация

28. Гипоосмолярная дегидратация развивается при

1. недостаточности кровообращения

2. приеме морской воды

3. гиперальдостеронизме

4. сахарном диабете

5. увеличении синтеза АДГ

29. Гипоосмолярная дегидратация развивается при

1. обильном мочеотделении на фоне снижения синтеза АДГ

2. обильном потоотделении при длительных физических нагрузках

3. обильном слюноотделении на фоне голода

4. обильном слезоотделении при коньюнктивите

5. обильном желчеотделении на фоне хронического раздражения

30. При обильном потоотделении при длительных физических нагрузках развивается

1. изоосмолярная гипергидратация

2. гипоосмолярная гипергидратация

3. гиперосмолярная гипергидратация

4. гиперосмолярная дегидратация

5. гипоосмолярная дегидратация

31. Гиперосмолярная дегидратация развивается при

1. первичном альдостеронизме (синдром Конна)

2. вторичном альдостеронизме

3. увеличении синтеза АДГ (синдром Пархона)

4. снижении синтеза АДГ

5. хронической недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона)

32. При снижении синтеза АДГ развивается

1. изоосмолярная гипергидратация

2. гипоосмолярная гипергидратация

3. гиперосмолярная гипергидратация

4. гиперосмолярная дегидратация

5. гипоосмолярная дегидратация

33. Гиперосмолярная дегидратация может осложнять

1. бронхоскопию

2. искусственную вентиляцию легких

3. катетеризацию мочевых путей

4. резекцию кишечника

5. резекцию желудка

34. Искусственная вентиляция легких может осложняться

1. изоосмолярной гипергидратацией

2. гипоосмолярной гипергидратацией

3. гиперосмолярной гипергидратацией

4. гиперосмолярной дегидратацией

5. гипоосмолярной дегидратацией

35. Увеличение осмоляльности внеклеточной жидкости приводит к

1. набуханию клеток

2. нормальному транспорту жидкости из клеток во внеклеточную среду и в обратном направлении

3. сморщиванию клеток

4. усилению синтеза белка в клетках

5. жировой дистрофии клеток

36. Уменьшение осмоляльности внеклеточной жидкости приводит к

1. набуханию клеток

2. нормальному транспорту жидкости из клеток во внеклеточную среду и в обратном направлении

3. сморщиванию клеток

4. усилению синтеза белка в клетках

5. жировой дистрофии клеток

37. Вид гипогидратации, при котором потеря электролитов превышает потерю воды, называется

1. изоосмолярная

2. гипоосмолярная

3. гиперосмолярная

4. первичная

5. вторичная

38. Вид гипогидратации, при котором потеря воды превышает потерю электролитов, называется

1. изоосмолярная

2. гипоосмолярная

3. гиперосмолярная

4. первичная

5. вторичная

39. Вид гипогидратации, при котором потери воды и электролитов эквивалентны, называется

1. изоосмолярная

2. гипоосмолярная

3. гиперосмолярная

4. первичная

5. вторичная

40. Вид гипергидратации, при котором происходит повышение осмотической концентрации жидкости на фоне увеличения массы общей воды тела, называется

1. изоосмолярная

2. гипоосмолярная

3. гиперосмолярная

4. первичная

5. вторичная

41. Вид гипергидратации, при котором происходит уменьшение осмотической концентрации жидкости на фоне увеличения массы общей воды тела, называется

1. изоосмолярная

2. гипоосмолярная

3. гиперосмолярная

4. первичная

5. вторичная

42. Вид гипергидратации, при котором происходит эквивалентное увеличение в организме воды и электролитов, называется

1. изоосмолярная

2. гипоосмолярная

3. гиперосмолярная

4. первичная

5. вторичная

43. Гидродинамический отек развивается вследствие

1. существенного повышения проницаемости сосудистых стенок микроциркуляторного русла

2. увеличения эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла

3. снижения онкотического давления крови в сосудах

4. повышения осмоляльности интерстициальной жидкости

5. затруднения оттока лимфы от тканей

44. Онкотический отек развивается вследствие

1. существенного повышения проницаемости сосудистых стенок микроциркуляторного русла

2. увеличения эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла

3. снижения онкотического давления крови в сосудах

4. повышения осмоляльности интерстициальной жидкости

5. затруднения оттока лимфы от тканей

45. Мембраногенный отек развивается вследствие

1. существенного повышения проницаемости сосудистых стенок микроциркуляторного русла

2. увеличения эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла

3. снижения онкотического давления крови в сосудах

4. повышения осмоляльности интерстициальной жидкости

5. затруднения оттока лимфы от тканей

46. Лимфогенный отек развивается вследствие

1. существенного повышения проницаемости сосудистых стенок микроциркуляторного русла

2. увеличения эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла

3. снижения онкотического давления крови в сосудах

4. повышения осмоляльности интерстициальной жидкости

5. затруднения оттока лимфы от тканей

47. Осмотический отек развивается вследствие

1. существенного повышения проницаемости сосудистых стенок микроциркуляторного русла

2. увеличения эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла

3. снижения онкотического давления крови в сосудах

4. повышения осмоляльности интерстициальной жидкости

5. затруднения оттока лимфы от тканей

48. Под механическим фактором развития отека подразумевают комбинацию патогенетических факторов

1. гидродинамического и онкотического

2. гидродинамического и лимфогенного

3. гидродинамического и мембраногенного

4. гидродинамического и осмотического

5. мембраногенного и осмотического

49. Ведущим патогенетическим звеном при осмотическом отеке является

1. увеличение градиента осмотического давления, имеющегося в сосуде, и межклеточной жидкостью

2. увеличение гидростатического (венозного) давления в капилляре

3. снижение онкотического давления плазмы крови

4. усиление выхода жидкости и мелкодисперсных белков через поврежденную стенку капилляров

5. нарушение оттока лимфы

50. Причиной гидродинамического отека является

1. ослабление венозного оттока и венозный застой в органах, сосудах большого круга кровообращения

2. снижение синтеза альбуминов при поражении печени

3. гиперальдостеронизм

4. опухоль лимфатического узла

5. действие медиаторов воспаления на сосудистую стенку

51. Причиной онкотического отека является

1. ослабление венозного оттока и венозный застой в органах, сосудах большого круга кровообращения

2. снижение синтеза альбуминов при поражении печени

3. гиперальдостеронизм

4. опухоль лимфатического узла

5. действие медиаторов воспаления на сосудистую стенку

52. Причиной онкотического отека является

1. ослабление венозного оттока и венозный застой в органах, сосудах большого круга кровообращения

2. снижение потребления белка с пищей

3. гиперальдостеронизм

4. опухоль лимфатического узла

5. действие медиаторов воспаления на сосудистую стенку

53. Причиной онкотического отека является

1. увеличение синтеза альбуминов печенью

2. нарушение полостного или пристеночного пищеварения белков

3. снижение диуреза

4. повышенное употребление белка

5. увеличение синтеза СТГ

54. Причиной онкотического отека является

1. гиперальдостеронизм

2. массивная протеинурия

3. снижение диуреза

4. увеличение синтеза альбуминов печенью

5. увеличение гидростатического давления в венозном конце капилляра

55. Причиной осмотического отека является

1. ослабление венозного оттока и венозный застой в органах, сосудах большого круга кровообращения

2. снижение синтеза альбуминов при поражении печени

3. гиперальдостеронизм

4. опухоль лимфатического узла

5. действие медиаторов воспаления на сосудистую стенку

56. Причиной осмотического отека является

1. ослабление венозного оттока и венозный застой в органах, сосудах большого круга кровообращения

2. снижение синтеза альбуминов при поражении печени

3. введение в кровь избыточного количества гипотонического раствора

4. опухоль лимфатического узла

5. действие медиаторов воспаления на сосудистую стенку

57. Причиной лимфогенного отека является

1. ослабление венозного оттока и венозный застой в органах, сосудах большого круга кровообращения

2. снижение синтеза альбуминов при поражении печени

3. гиперальдостеронизм

4. опухоль лимфатического узла

5. действие медиаторов воспаления на сосудистую стенку

58. Причиной мембраногенного отека является

1. ослабление венозного оттока и венозный застой в органах, сосудах большого круга кровообращения

2. снижение синтеза альбуминов при поражении печени

3. гиперальдостеронизм

4. опухоль лимфатического узла

5. действие медиаторов воспаления на сосудистую стенку

59. Ослабление венозного оттока и венозный застой в органах является причиной развития отека

1. мембраногенного

2. онкотического

3. гидродинамического

4. лимфогенного

5. осмотического

60. Снижение синтеза альбуминов при поражении печени является причиной развития отека

1. мембраногенного

2. онкотического

3. гидродинамического

4. лимфогенного

5. осмотического

61. Гиперальдостеронизм является причиной развития отека

1. мембраногенного

2. онкотического

3. гидродинамического

4. лимфогенного

5. осмотического

62. Опухоль лимфатического узла является причиной развития отека

1. мембраногенного

2. онкотического

3. гидродинамического

4. лимфогенного

5. осмотического

63. Действие медиаторов воспаления на сосудистую стенку является причиной развития отека

1. мембраногенного

2. онкотического

3. гидродинамического

4. лимфогенного

5. осмотического

64. Механизмом развития «голодных» отеков является

1. гидродинамический

2. осматический

3. онкотический

4. мембраногенный

5. лимфогенный

65. Термин «внутриклеточный отек» применяется только для отеков

1. брюшной полости

2. головного мозга

3. перикарда

4. плевральной полости

5. подкожной клетчатки

66. Анасарка – это

1. отек, характерный для локальных воспалительных процессов

2. диффузный отек подкожной клетчатки и мягких тканей

3. скопление транссудата в одной полости тела

4. отек нескольких полостей тела

5. отек брюшной полости

67. Диффузный отек подкожной клетчатки и мягких тканей называется

1. асцит

2. анасарка

3. гидроцефалия

4. гидроторакс

5. гидроцеле

68. Асцит – это

1. диффузный отек подкожной клетчатки и мягких тканей

2. внутриклеточный отек головного мозга

3. отек околосердечной сумки

4. отек брюшной полости

5. отек плевральной полости

69. Отек брюшной полости называется

1. асцит

2. анасарка

3. гидроцефалия

4. гидроторакс

5. гидроцеле

70. Гидроторакс – это

1. диффузный отек подкожной клетчатки и мягких тканей

2. внутриклеточный отек головного мозга

3. отек плевральной полости

4. отек брюшной полости

5. отек околосердечной сумки

71. Отек плевральной полости называется

1. асцит

2. анасарка

3. гидроцефалия

4. гидроторакс

5. гидроцеле

72. Гидроперикардиум – это

1. диффузный отек подкожной клетчатки и мягких тканей

2. внутриклеточный отек головного мозга

3. отек плевральной полости

4. отек брюшной полости

5. отек околосердечной сумки

73. Отек околосердечной сумки называется

1. асцит

2. анасарка

3. гидроперикардиум

4. гидроторакс

5. гидроцеле

74. Гидроцеле - это

1. диффузный отек подкожной клетчатки и мягких тканей

2. внутриклеточный отек головного мозга

3. отек между листками серозной оболочки яичка

4. отек брюшной полости

5. отек околосердечной сумки

75. Отек между листками серозной оболочки яичка называется

1. асцит

2. анасарка

3. гидроцефалия

4. гидроторакс

5. гидроцеле

76. Гидроцефалия – это

1. диффузный отек подкожной клетчатки и мягких тканей

2. отек субарахноидального пространства и желудочков мозга

3. отек между листками серозной оболочки яичка

4. отек брюшной полости

5. отек околосердечной сумки

77. Отек желудочков мозга и субарахноидального пространства называется

1. асцит

2. анасарка

3. гидроцефалия

4. гидроторакс

5. гидроцеле

78. В основе развития отеков при тромбофлебитах лежит фактор

1. онкотический

2. гидродинамический

3. лимфатический

4. осматический

5. мембраногенный

79. В основе развития отеков ног у беременных лежит фактор

1. онкотический

2. гидродинамический

3. лимфатический

4. осматический

5. мембраногенный

80. В основе развития отеков при кахексии лежит фактор

1. онкотический

2. гидродинамический

3. лимфатический

4. осматический

5. мембраногенный

81. В основе развития нейрогенных отеков лежит фактор

1. онкотический

2. гидродинамический

3. лимфатический

4. осматический

5. мембраногенный

82. В основе развития слоновости лежит фактор

1. онкотический

2. гидродинамический

3. лимфатический

4. осматический

5. мембраногенный

83. Ведущим патогенетическим механизмом при слоновости является

1. механическая лимфатическая недостаточность

2. динамическая лимфатическая недостаточность

3. повышение проницаемости сосудистых стенок

4. резкое падение онкотического давления крови

5. выраженный застой в венозных капиллярах

84. Характерной локализацией почечных отеков является

1. веки, лицо

2. верхние конечности

3. нижние конечности

4. область поясницы в проекции почек

5. брюшная полость

85. Отек век и лица является характерной локализацией для отеков

1. сердечных

2. почечных

3. печеночных

4. лимфатических

5. «голодных»

Выберите несколько правильных ответов

1. Регуляцию водно-солевого обмена осуществляют гормоны

1. окситоцин

2. АДГ

3. СТГ

4. натрийуретический пептид

5. гонадотропный гормон

2. Регуляцию водно-солевого обмена осуществляют гормоны

1. тироксин

2. альдостерон

3. кортизол

4. вазопрессин

5. окситоцин

3. К типовым формам нарушения водно-солевого обмена относят

1. гипергидратацию

2. ложную анемию

3. гипогидратацию

4. артериальную гипертензию

5. сосудистую недостаточность

4. К проявлениям гипергидратации относят

1. гиперволемию

2. гиповолемию

3. гипергидратацию клеток

4. гипогидратацию клеток

5. отек

5. К проявлениям гипогидратации относят

1. гиперволемию

2. гиповолемию

3. гипергидратацию клеток

4. гипогидратацию клеток

5. отек

6. Различают виды гипогидратации

1. физиологическая

2. изоосмолярная

3. гипоосмолярная

4. патологическая

5. гиперосмолярная

7. Различают виды гипергидратации

1. первичная

2. изоосмолярная

3. гипоосмолярная

4. вторичная

5. гиперосмолярная

8. Для любого вида гипергидратации характерно

1. гиповолемия

2. гиперволемия

3. гемодилюция

4. сгущение крови

5. психоневрологические расстройства

9. Для любого вида гипогидратации характерно

1. гиперволемия

2. гиповолемия

3. гемоделюция

4. сгущение крови

5. психоневрологические расстройства

10. Причинами гипоосмолярной дегидратации являются

1. хроническая недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона)

2. прием внутрь морской воды

3. сахарный диабет

4. недостаточность кровообращения

5. обильное потоотделение при физических нагрузках

11. Причинами гиперосмолярной дегидратации являются

1. искусственная вентиляция легких

2. недостаточность кровообращения

3. сахарный диабет

4. снижение синтеза АДГ

5. увеличение синтеза АДГ

12. Причинами изоосмолярной дегидратации являются

1. острая бактериальная дизентерия

2. сахарный диабет

3. острая массивная кровопотеря

4. недостаточность кровообращения

5. ожоги большой площади

13. Причинами гипоосмолярной гипергидратации являются

1. увеличение синтеза АДГ

2. снижение синтеза АДГ

3. недостаточность кровообращения

4. избыточное введение жидкостей с низким содержанием солей

5. острая массивная кровопотеря

14. Причинами гиперосмолярной гипергидратации являются

1. прием внутрь морской воды

2. прием внутрь дистиллированной воды

3. гиперальдостеронизм

4. хроническая недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона)

5. избыточное введение жидкостей с повышенным содержанием солей

15. Причинами изоосмолярной гипергидратации являются

1. избыточный прием морской воды

2. недостаточность кровообращения

3. избыточное введение изотонических растворов

4. гиперальдостеронизм

5. увеличение синтеза АДГ

16. По локализации различают отеки

1. анасарка

2. мембраногенный отек

3. водянка

4. ангионевротичексий отек

5. лимфогенный отек

17. По механизму развития различают отеки

1. общие

2. гидродинамический

3. местный

4. онкотический

5. сердечный

18. По механизму развития различают отеки

1. мембраногенный

2. сердечный

3. гиперосмотический

4. печеночный

5. лимфогенный

19. Причинами гидродинамического отека являются

1. обтурация лимфатических сосудов

2. сердечная недостаточность

3. действие на сосудистую стенку медиаторов воспаления

4. обтурация или компрессия венозных сосудов

5. альдостерома

20. Причинами онкотического отека являются

1. сердечная недостаточность

2. снижение синтеза альбуминов при поражении печени

3. гиперальдостеронизм

4. обтурация венозных сосудов

5. протеинурия при поражении почек

21. Причинами лимфогенного отека являются

1. гиперальдостеронизм

2. обтурация или компрессия лимфатических сосудов

3. обтурация или компрессия венозных сосудов

4. опухоль лимфатического узла

5. сердечная недостаточность

22. Причинами осмотического отека являются

1. гиперпродукция АДГ

2. обтурация или компрессия венозных сосудов

3. гиперальдостеронизм

4. сердечная недостаточность

5. повышение синтеза альбуминов печенью

23. Клиническими формами отеков являются

1. мембраногенные

2. сердечные

3. лимфогенные

4. печеночные

5. онкотические

24. Клиническими формами отеков являются

1. почечные

2. гидродинамические

3. эндокринные

4. воспалительные

5. онкотические

25. Для транссудата в отличие от экссудата характерно

1. низкое содержание белка, удельная плотность менее 1,012

2. высокое содержание белка, удельная плотность выше 1,012

3. появление при отеке, вызванном венозным застоем

4. появление при отеке, вызванном воспалением

5. наличие в составе лейкоцитов и остатков погибших клеток

26. Для экссудата в отличие от транссудата характерно

1. низкое содержание белка, удельная плотность менее 1,012

2. высокое содержание белка, удельная плотность выше 1,012

3. появление при отеке, вызванном венозным застоем

4. появление при отеке, вызванном воспалением

5. наличие в составе лейкоцитов и остатков погибших клеток

27. Молниеносный отек развивается при

1. укусе насекомых или змей

2. голодании

3. инфаркте миокарда

4. ожоге II степени

5. нефропатии

4 БЛОК

1. По клиническим проявлениям недостаточность кровообращения бывает:

1. аспирационная

2. сердечная

3. клапанная

4. сосудистая

5. сердечно-сосудистая (смешанная)

2. По времени развития, недостаточность кровообращения бывает:

1. острая

2. медленная

3. хроническая

4. внезапная

5. немедленная

3. Выделяют стадии недостаточности кровообращения:

1) компенсированная

2) декомпенсированная

3) циркуляторная

4) предишемическая

5) болевая

4. Стадии гипертонической болезни:

1. Первая

2. Вторая

3. Органных изменений

4. Транзиторная

5. Стабильная

5. Артериальные гипертензии вызываются эндокринными заболеваниями:

1. Гипотиреоз

2. Феохромацитома

3. Болезнь Виллебранда

4. Гипертиреоз

5. Волчанка

6. Патологии сердца можно подразделить на:

1. Коронарогенные

2. Легочные

3. Нейрогенные

4. Алиментарные

5. Аритмии

7. Снижение сократимости миокарда при ишемии происходит из-за:

1. Снижения концентрации кальция в цитоплазме кардиомиоцитов

2. Нарушения обмена метилмалата

3. Снижения синтеза АТФ

4. Повышения концентрации кальция в цитоплазме кардиомиоцита

5. Повышения трансмебранного потенциала

8. Механизм ишемической болезни миокарда включает:

1. Формирование атеросклеротических бляшек

2. Тромбоз

3. Спазм коронарных артерий

4. Миозид

5. Триггерная активность

9. Признаки ишемии миокарда на ЭКГ:

1. Изменение вольтажа, формы и полярности зубца Т

2. Зубец U

3. Укорочение интервала QS

4. Отклонение ST от изолинии

5. Появление патологического зубца Q

10. Причины внезапной сердечной смерти:

1. Интоксикация парами ртути

2. Кардиомиопатии

3. Миокардиты

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. гиперинсулинизм

11. Стадии инфаркта миокарда

1. острая

2. подострая

3. ишемическая

4. рубцовая

5. некротическая

12. Клиника инфаркта может быть представлена:

1. Боль

2. Одышка

3. Гипертония

4. Миоз

5. Нарушение сердечного ритма

13. Проявления инфаркта миокарда на ЭКГ:

1. Коронарный S

2. Коронарный Т

3. Смещение ST (кошачья спинка)

4. Опущение интервала PQ

5. Глубокий, широкий Q

14. Ранние осложнения инфаркта миокарда:

1. Синдром Дресслера

2. Кардиогенный шок

3. Острая сердечная недостаточность

4. Разрыв сердца

5. Формирование эритем

15. Поздние осложнения ИМ:

1. Синдром Дресслера

2. Хроническая сердечная недостаточность

3. Кардиогенный шок

4. Внезапная сердечная смерть

5. Синдром Рэйно

16. Коронарная перфузия может не восстановиться при возобновлении магистрального кровотока из-за:

1. Некроз клеток эндотелия

2. Агрегация форменных элементов крови

3. Краевое стояние лейкоцитов

4. Аневризма

5. Активация плазменного гемостаза гепариназой

17. Сердечна недостаточность возникает в следствие

1. гипотиреозе

2. перегрузка миокарда при повышении работы

3. поражение миокарда

4. Активации ГАМК-эргической системы

5. Снижение наполнения камер сердца

18. По происхождения сердечную недостаточность подразделяют на:

1. Миокардиальная

2. Клапанная

3. Перегрузочная

4. Смешанная

5. Постнагрузочная

19. По характеру течения СН делится на

1. Тяжелая

2. Легкая

3. Острая

4. Хроническая

5. Подострая

20. К механизмам компенсации СН относятся

1. Рефлекс Китаева

2. Рефлекс Щеткина-Гумбрехта

3. Гипертрофия миокарда

4. Газовый ацидоз

5. Делатация камер сердца

21. Интракардиальные механизмы компенсации СН это

1. Механизм Бейнбриджа, гипертрофия эндотелиоцитов сердечной мышцы

2. Рефлекс Китаева

3. Механизм Франка-Старлинга, гомеометрическая гиперфункция, гипертрофия миокарда

4. Рефлекс Парина

5. Депонирование крови

22. Экстракардиальный механизм компенсации СН

1. Рефлексы Бейнбриджа, Китаева, Парина, снижение ОЦК

2. Рефлекс Минаева

3. Механизм Опарина

4. Активация лейкопоэза

5. Снижение выработки эритропоэтина

23. Механизм Франка-Старлинга заключается в:

1. Снижение сократимости миокарда из-за перегрузки работой

2. Повышение сократимости и сердечного выброса за счет повышения венозного возврата

3. Повышение сократимости и сердечного выброса за счет снижения венозного возврата

4. Снижение сократимости миокарда из-за повышенной импульсации вагуса

5. Задержке воды почками

24. Рефлекс Бейнбриджа:

1. Снижение ЧСС из-за увеличения ОЦК

2. Увеличение ЧСС при увеличении ОЦК

3. Увеличение ЧСС при снижении ОЦК

4. Снижение ЧСС из-за снижения ОЦК

5. Дилатация камер сердца при гипоксии

25. Рефлекс Бецольда- Яриша

1. Задержка воды почками при снижении сердечного выброса

2. Расширение бронхов легких при снижении ОЦК

3. Расширение артериол большого круга кровообращения при раздражении механо- и хеморецепторов желудочков и предсердий

4. Брадикардия в ответ на некроз кардиоциоцитов

5. Тахикардия при активации n Vagus

26. Рефлекс Парина

1. Падение АД из-за расширения артерий большого круга кровообращения, снижение МОК в следствие брадикардии и уменьшении ОЦК из-за депонирования крови

2. Повышение АД из-за расширения артерий большого круга кровообращения, снижение МОК в следствие брадикардии и уменьшении ОЦК из-за депонирования крови геп

3. Падение АД из-за расширения артерий большого круга кровообращения, повышение МОК в следствие брадикардии и уменьшении ОЦК из-за депонирования крови

4. Падение АД из-за расширения артерий большого круга кровообращения, снижение МОК в следствие брадикардии и повышении ОЦК

5. Падение АД из-за потери воды почками

27. ИБС вызывается:

1. Курение

2. Алкоголь

3. Формирование атеросклеротических бляшек

4. Сахарный диабет

5. Цирроз

28. ИБС вызывается:

1. Курение

2. Алкоголь

3. Сахарный диабет

4. Цирроз

5. Спазм коронарных артерий

29. ИБС вызывается:

1. Курение

2. Алкоголь

3. Тромбоз коронарных артерий

4. Сахарный диабет

5. Цирроз

30. Стенокардия напряжения возникает при:

1. Интеллектуальном напряжении

2. Потугах

3. Физических нагрузках

4. Повышении тонуса ЖКТ

5. Активции n Vagus

31. Стенокардия покоя возникает при:

1. Стенозе аорты

2. Стенозе возвратных вен

3. Стенозе превратника

4. Стенозе легочных артерий

5. Физической нагрузке

32. Стенокардия напряжения чаще возникает:

1. Ночью, во сне

2. Ночью при бессоннице

3. Днем в покое

4. Днем при физической работе

5. В сидячем положении

33. Признаком ишемии на ЭКГ будет являться:

1. Высокий зубец Р

2. Сокращение PQ

3. Инверсия R

4. Изменение вольтажа, формы и полярности Т

5. Исчезновение Р

34. Признаком ишемии на ЭКГ будет являться:

1. Отклонение ST от изолинии

2. Сокращение PQ

3. Отклонение PQ от изолинии

4. Деформация QRS

5. Инверсия P

35. Высокий, острый, положительный зубец Т характерен для:

1. Ишемии предсердий

2. Блокаде АВ узла

3. Пароксизмальной аритмии

4. Ретроградного возбуждения желудочков

5. Субэпикардиальной ишемии задней стенки левого желудочка

36. Высокий, острый, отрицательный зубец Т вгрудных отведениях характерен для:

1. Ишемии предсердий

2. Блокаде АВ узла

3. Пароксизмальной аритмии

4. Субэпикардиальной ишемии передней стенки левого желудочка

5. Субэпикардиальной ишемии задней стенки левого желудочка

37. Для выявления стенокардии напряжения обычно применяется:

1. Рентгенография грудной клетки

2. УЗИ сердца

3. Велэргометрия

4. Анализ на тропонин

5. Анализ на щелочную фосфотазу

38. Инфаркт миокарда возникает из-за:

1. Апоптоз кардиомиоцитов

2. Некроз кардиомиоцитов

3. Отека миокарда

4. Стеноза митрального клапана

5. Гипертонической болезни

39. На стадии ишемии ИМ развивается:

1. Ишемия брыжейки

2. Ишемия зоны миокарда 2

3. Ишемия головного мозга

4. Дилатация коронарных вен

5. Увеличение сердечного выброса

40. для острой стадии ИМ характерно:

1. Формирование зоны некроза

2. Формирование зоны ишемии

3. Кальциевый парадокс

4. Появление боли

5. Дилатация камер сердца

41. подострая стадия ИМ сопровождается:

1. Исчезновением клиники ИМ

2. Регрессией зоны некроза

3. Прогрессией зоны апоптоза

4. Прогрессией зоны некроза

5. Формированием рубца

42. Рубцовая стадия ИМ характеризуется:

1. ростом зоны ишемии

2. формированием рубца

3. инверсией зубца Р

4. массированным некрозом

5. отеком головного мозга

43. Кислородный парадокс при реперфузии миокарда заключается в

1. не способности клеток усваивать кислород

2. понижении уровня кислорода при восстановлении кровотока

3. отсутствии повышения парциального давления кислорода

4. инициации повреждения клеточных мембран активными формами кислорода

5. отсутствии эффектов при восстановлении доставки кислорода на стадии некроза

44. Кальциевый парадокс возникает при:

1. накоплении кальция в цитоплазме

2. снижении кальция в цитоплазме

3. парадоксальной реакции кардиомиоцитов на кальций при ИМ

4. расслаблении кардиомиоцитов

5. отсутствии кальция в кардиомиоцитах

45. В ХСН выделяют стадии:

1. предишемия, ишемия, смерть

2. ишемия, некроз

3. доклиническая, клиническая

4. начальная, развития, терминальная

5. первая (общие признаки при нагрузке), вторая (цианоз, отеки, местные проявления), третья (терминальная)

46. Синусовая брадикардия относится к нарушению:

1. возбудимости

2. проводимости

3. сократимости

4. обмена кальция

5. автоматизма

47. Синусовая тахикардия относится к нарушению:

1. возбудимости

2. проводимости

3. сократимости

4. обмена калия

5. автоматизма

48. Синусовая аритмия относится к нарушению:

1. возбудимости

2. проводимости

3. автоматизма

4. сократимости

5. обмена калия

49. Узловой ритм характеризуется:

1. Нарушением проводимости ножек Пуркинье

2. Миграцией водителя ритма в АВ узел

3. АВ блокадой

4. Мерцанием предсердий

5. Мерцанием желудочков

50. механизм re-entrе приводит к появлению на ЭКГ

1. Зубца Q

2. Зубца U

3. Инверсию Р

4. Увеличение интервала PQ

5. Экстрасистол

51. При локализации водителя ритма в желудочках, сердечный ритм:

1. Не меняется

2. Урежается

3. Учащается

4. Сопровождается инверсией всех зубцов

5. Отсутствует

52. Номотопные экстрасистолы возникают в:

1. АВ узле

2. Ножках пучка Гиса

3. Предсердиях

4. Сосудодвигательном центре

5. Синусовом узле

53. Гетеротопные экстрасистолы возникают в:

1. АВ узле

2. Любой участок кроме синусного узла

3. Предсердиях

4. Сосудодвигательном центре

5. Синусовом узле

54. Желудочковые экстрасистолы характеризуются:

1. Экстрасистолами желудочков

2. Формированием очага автоматизма в желудочках

3. Отсутствием зубца Т

4. Формированием кошачей спинки

5. Деформацией зубца Р

55. Мерцания предсердий сопровождаются исчезновением:

1. Сокращения желудочков

2. Зубца Р

3. Зубца Т

4. Зубца R

5. Зубца Q

56. Возникновение на ЭКГ волн F характерно для:

1. Синусовых аритмий

2. Синусовых брадикардий

3. Пароксизмальных желудочковых аритмий

4. Трепетания предсердий

5. Инфаркта

57. Фибриляция желудочков характеризуется

1. Наличием волн F

2. Наличием волж G

3. Отсутствием зубца Р

4. Отсутствием QRST

5. Инверсией Т

58. Нарушение проводимости приводит к возникновению

1. Блокад

2. Экстрасистол

3. Зубца U

4. Деформации QRS

5. Патологических проводящих путей

59. АВ блокада 1 степени характеризуется

1. Отсутствием желудочкового комплекса

2. Отсутствием Р

3. Инверсией Р

4. Удлиннением PQ

5. Укорочением PQ

60. АВ блокада 2 степени характеризуется

1. Отсутствием желудочкового комплекса

2. Отсутствием Р

3. Инверсией Р

4. Прогрессирующим удлиннением PQ с выпадением одного желудочкового комплекса

5. Укорочением PQ

61. Полная АВ блокада характеризуется

1. Отсутствием желудочкового комплекса

2. Рассогласованностью сокращения желудочков и предсердий

3. Инверсией Р

4. Прогрессирующим удлиннением PQ с выпадением одного желудочкового комплекса

5. Укорочением PQ

62. Тахикардия может возникать при:

1. Гипотиреозе

2. Гипертиреозе

3. Приеме сердечных гликозидов

4. Повышенной продукции предсердного натрийуритического фактора

5. Гинекомастии

63. Нарушение сократимости миокарда может быть вызвано:

1. Перегрузка кардиомиоцитов кальцием

2. Перегрузка кардиомиоцитов калием

3. Отравлении цианидами

4. Приеме сердечных гликозидов

5. Приемом блокаторов B рецепторов

64. Гиперкалиемия характеризуется:

1. Деформацией QRST

2. Расширением Т

3. Заострением Т, увеличением интервала PQ, расширением комплекса QRS

4. Инверсией Р

5. Отсутствием Р

65. Усиление влияния блуждающего нерваприводит к:

1. Тахикардии

2. Асистолии

3. Брадикардии

4. АВ блокадам

5. Уширению зубца Т

66. Классификация сердечной недостаточности включает ее разделение на:

1. Острую

2. Левожелудочковую

3. Гипотоническую

4. Гипертоническую

5. Хроническую

67. К характерным проявлениям сердечной недостаточности относится:

1. Полиурия

2. Диарея

3. Периферические отеки

4. Цианоз

5. Одышка

68. Причинами кардиогенных (первичных) поражений, ведущих к сердечной недостаточности являются:

1. Врожденные пороки сердца

2. Тиреотоксикоз

3. Гипертоническая болезнь

4. Приобретенные пороки сердца

5. Миокардит

69. Причинами некардиогенных (вторичных) поражений, ведущих к сердечной недостаточности являются:

1. Врожденные пороки клапанов

2. Тиреотоксикоз

3. Гипертоническая болезнь

4. Приобретенные пороки клапанов

5. Миокардит

70. Характерными проявлениями левожелудочковой недостаточности являются:

1. Отек легких

2. Одышка

3. Отеки нижних конечностей

4. Кардиальный цирроз печени

5. Застойные явления в малом круге кровообращения

71. Характерными проявлениями правожелудочковой недостаточности являются:

1. Отек легких

2. Цианоз

3. Отеки нижних конечностей

4. Кардиальный цирроз печени

5. Застойные явления в малом круге кровообращения

71. Характерными проявлениями недостаточности аортального клапана являются:

1. Отеки нижних конечностей

2. Кардиальный цирроз печени

3. Гипертрофия левого желудочка

4. Застойные явления в малом круге кровообращения

5. Гипертрофия правого желудочка

71. Перегрузка левого желудочка объемом крови развивается при:

1. Недостаточности аортального клапана

2. Стенозе митрального отверстия

3. Незаращении овального отверстия

4. Стенозе аортального отверстия

5. Триаде Фалло

71. Перегрузка правого желудочка объемом крови развивается при:

1. Недостаточности аортального клапана

2. Стенозе митрального отверстия

3. Незаращении овального отверстия

4. Стенозе аортального отверстия

5. Коарктации аорты

71. Перегрузка левого желудочка давлением развивается при:

1. Недостаточности аортального клапана

2. Стенозе митрального отверстия

3. Недостаточности митрального клапана

4. Стенозе аортального отверстия

5. Тетраде Фалло

71. Перегрузка правого желудочка давлением возможна при:

1. Недостаточности аортального клапана

2. Стенозе митрального отверстия

3. Коарктации аорты

4. Стенозе аортального отверстия

5. Тетраде Фалло

71. Тахикардия при сердечной недостаточности развивается в результате:

1. Рефлекса Китаева

2. Рефлекса Бейнбриджа

3. Рефлекса Эйлера

4. Гипоксии синусового узла

5. Уменьшения импульсации с барорецепторов аорты

71. Тахипноэ при сердечной недостаточности связана с:

1. Увеличением содержания оксигемоглобина в крови

2. Возникновением ацидоза

3. Накоплением карбогемоглобина

4. Снижением карбогемоглобина в крови

5. Тахикардией

71. Главными механизмами развития сердечных отеков являются:

1. Ишемия юкстагломерулярного аппарата почек

2. Анемия

3. Активация ренин-ангиотензиновой системы

4. Компенсаторный эритроцитоз

5. Венозный застой крови

71. К кардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относятся:

1. Тахикардия

2. Тахипноэ

3. Усиление эритропоэза

4. Гипертрофия миокарда

5. Вазоконстрикция

71. Возникновению эритроцитоза при сердечной недостаточности способствует:

1. Бластная трансформация эритроидного ростка

2. Активация выработки в почках эритропоэтина

3. Увеличение селезенки

4. Гипер- и тахипноэ

5. Гипоксия мозга

82. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ СОСУДОВ:

(выберете один правильный ответ)

1. воспаление отсутствует

2. хронический воспалительный процесс

3. острый воспалительный процесс

4. периодические обострения воспаления с короткими периодами (недели) ремиссии

5. периодические обострения воспаления с длинными периодами (годы) ремиссии

82. ОСНОВНЫЕ СЛОИ СТЕНКИ АРТЕРИАЛЬНОГО СОСУДА:

(выберете все правильные ответы)

1. адвентиция

2. эпителиальный слой

3. медиа

4. эндотелиальный слой

5. интима

82. ТРАНСПОРТНЫЕ ФОРМЫ ХОЛЕСТЕРОЛА:

(выберете все правильные ответы)

1. липопротеины высокой плотности

2. липопротеины низкой плотности

3. липопротеины очень низкой плотности

4. липосомы

5. хиломикроны

82. ОСНОВНЫЕ СТАДИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

(выберете все правильные ответы)

1. формирование колпачка и липидного ядра бляшки

2. разрыв колпачка и тромбоз

3. первичное повреждение эндотелия и адгезия лейкоцитов

4. кальцификация

5. образование пенистых клеток, воспаление и начало формирования бляшки

82. ПРИЗНАКИ ПОВРЕЖДЕННОГО ЭНДОТЕЛИЯ:

(выберете все правильные ответы)

1. гипертрофия

2. увеличение проницаемости

3. снижение проницаемости

4. выставление на поверхность адгезивных молекул

5. утрата с поверхности адгезивных молекул

82. ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ ОБРАЗУЮТСЯ ИЗ:

(выберете один правильный ответ)

1. гладкомышечных клеток

2. макрофагов

3. эндотелиальных клеток

4. фибробластов

5. тучных клеток

82. МЕХАНИЗМ ВОСПАЛЕНИЯ В СТЕНКЕ СОСУДА ВКЛЮЧАЕТ:

(выберете все правильные ответы)

1. фагоцитоз липопротеинов низкой плотности

2. активацию инфламмасомы

3. активацию Th1 лимфоцитов

4. фагоцитоз липопротеинов высокой плотности

5. связывание липопротеинов низкой плотности с рецепторами на макрофаге

82. В ОБРАЗОВАНИИ ЛИПИДНОГО ЯДРА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ УЧАСТВУЮТ:

(выберете все правильные ответы)

1. коллаген

2. гладкомышечные клетки

3. погибшие макрофаги

4. пенистые клетки

5. кристаллы холестерола

82. В ОБРАЗОВАНИИ КОЛПАЧКА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ УЧАСТВУЮТ:

(выберете все правильные ответы)

1. пирофосфат кальция

2. гладкомышечные клетки

3. эндотелиальные клетки

4. эпителиальные клетки

5. коллаген

82. РАЗРЫВУ КОЛПАЧКА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ ПРЕДШЕСТВУЕТ:

(выберете все правильные ответы)

1. увеличение количества гладкомышечных клеток в области колпачка

2. увеличение количества макрофагов в области колпачка

3. снижение количества коллагена в области колпачка

4. снижение количества гладкомышечных клеток в области колпачка

5. снижение количества макрофагов в области колпачка

82. ЭФФЕКТЫ ЛИПОПРОТЕИНОВ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ:

(выберете все правильные ответы)

1. расщепляет холестерол в стенке сосуда

2. стимулирует репарацию эндотелиальных клеток

3. ограничивает уровень воспаления в стенке сосуда

4. вносит холестерол в стенку сосуда

5. выносит холестерол из стенки сосуда

93. ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1. приступы пароксизмальной тахикардии

2. эссенциальная гипертензия

3. стрессы, спазм коронарных сосудов

4. тромбоз коронарных сосудов

5. эмболия коронарных сосудов

93. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1. головокружение, зуд

2. желтушность, обесцвечивание кала

3. приступы удушья

4. одышка, цианоз, отеки

5. диарея, похудание

93. РАЗВИТИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СВЯЗАНО СО СНИЖЕНИЕМ ФУНКЦИИ

1. автоматизма

2. возбудимости

3. резистентности

4. проводимости

5. сократимости

93. ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ ИЗМЕНЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИМ ОБРАЗОМ

1. снижены конечный диастолический объем и минутный объем крови

2. снижен конечный диастолический объем, увеличен минутный объем крови

3. увеличены конечный диастолический объем и минутный объем крови

4. увеличен конечный диастолический объем, снижен минутный объем крови

увеличен конечный диастолический объем, не изменен минутный объем крови

93. ВОЗНИКНОВЕНИЕ БЛОКАД СВЯЗАНО С ИЗМЕНЕНИЕМ ФУНКЦИ

1. автоматизма

2. возбудимости

3. проводимости

4. секреторной

5. сократимости

93. ЭКГ-ПРИЗНАКОМ ЭКСТРАСИСТОЛЫ ИЗ ВЕРХНЕЙ ЧАСТИ АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНОГО УЗЛА ЯВЛЯЕТСЯ

1. Р положительный, расположен перед QRST

2. Р отрицательный, расположен перед QRST

3. Р накладывается на QRST

4. Р положительный, расположен за QRST

5. Р отрицательный, расположен за QRST

93. ЭКГ-ПРИЗНАКОМ ЭКСТРАСИСТОЛЫ ИЗ СРЕДНЕЙ ЧАСТИ АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНОГО УЗЛА ЯВЛЯЕТСЯ

1. Р положительный, расположен перед QRST

2. Р отрицательный, расположен перед QRST

3. Р накладывается на QRST

4. Р положительный, расположен за QRST

5. Р отрицательный, расположен за QR

93. ЭКГ-ПРИЗНАКОМ ЭКСТРАСИСТОЛЫ ИЗ НИЖНЕЙ ЧАСТИ АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНОГО УЗЛА ЯВЛЯЕТСЯ

1. Р положительный, расположен перед QRST

2. Р отрицательный, расположен перед QRST

3. Р накладывается на QRST

4. Р положительный, расположен за QRST

5. Р отрицательный, расположен за QRST

93. ЭКГ-ПРИЗНАКОМ ИШЕМИИ МИОКАРДА ЯВЛЯЕТСЯ

1. инверсия Р

2. инверсия Т

3. большой острый Q

4. большой острый Т

5. «кошачья спинка»

93. ЭКГ-ПРИЗНАКОМ ОСТРОЙ СТАДИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА ЯВЛЯЕТСЯ

1. сочетание «ишемического»Т, «некротического» Q и «кошачей спинки»

2. сочетание «некротического» Q и «кошачей спинки»

3. «кошачья спинка»

4. «некротический» Q

5. сочетание «ишемического»Т и «кошачей спинки»

93. ЭКГ-ПРИЗНАКОМ РУБЦОВОЙ СТАДИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА ЯВЛЯЕТСЯ

1. «ишемический»Т

2. сочетание «некротического» Q и «кошачей спинки»

3. «кошачья спинка»

4. «некротический» Q

5. сочетание «ишемического»Т и «кошачей спинки»

93. ЭКГ-ПРИЗНАКОМ ПОПЕРЕЧНОЙ БЛОКАДЫ 1 СТЕПЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ +++

1. увеличение вольтажа Р

2. уменьшение вольтажа Р

3. увеличение интервала РQ

4. уменьшение интервала PQ

5. периоды Самойлова-Венкенбаха

93. ЭКГ-ПРИЗНАКОМ ПОЛНОЙ ПОПЕРЕЧНОЙ БЛОКАДЫ ЯВЛЯЕТСЯ

1. учащение ритма Р

2. разобщение ритмов Р и желудочкового комплекса

3. исчезновение желудочкового комплекса при сохранении Р

4. уменьшение интервала PQ

5. периоды Самойлова-Венкенбаха

93. МАРКЕРОМ ИНФАРКТА МИОКАРДА ЯВЛЯЕТСЯ ОСВОБОЖДАЮЩАЯСЯ ИЗ НЕКРОТИЗИРОВАННЫХ МИОКАРДИЦИТОВ

1. фосфодиэстераза

2. креатинфосфокиназа

3. фосфатаза

4. фосфатдегидрогеназа

5. аспарататфосфокиназа

93. ТАМПОНАДА СЕРДЦА ПРИ ИНФАРКТЕ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ

1. миосклероза

2. миодилятации

3. миомаляции

4. миорелаксации

5. перинекротического миозита

93. ПРИЧИНОЙ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ЯВЛЯЕТСЯ

1. уменьшение объема кардиомиоцитов

2. уменьшение удельной поверхности кардиомиоцитов

3. уменьшение количества коронарных сосудов

4. уменьшение возбудимости кардиомиоцитов

5. достижение предельного объема сердца в границах грудной клетки

93. К УВЕЛИЧЕНИЮ НАГРУЗКИ НА ПРАВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК СЕРДЦА ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ ПРИВОДИТ

1. склероз створок клапана

2. рефлекс Бейнбриджа

3. рефлекс Китаева

4. увеличение давления в правом предсердии

5. увеличение объема крови в правом желудочке

93. КАЛЬЦИЕВАЯ ПЕРЕГРУЗКА МИОКАРДА ПРИ ГЛУБОКОЙ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ К

1. остановке расслабления миокарда

2. усилению сокращения миокарда

3. асинхронному сокращению миокарда

4. усилению возбуждения миокарда

5. отеку миокарда

93. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

1. левый желудочек сердца нагружается давлением

2. левый желудочек сердца нагружается объемом

3. правый желудочек сердца нагружается давлением

4. правый желудочек сердца нагружается объемом

5. левое предсердие нагружается давлением

93. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

1. левый желудочек сердца нагружается давлением

2. левый желудочек сердца нагружается объемом

3. правый желудочек сердца нагружается давлением

4. правый желудочек сердца нагружается объемом

5. левое предсердие нагружается давлением

1. Внутреннюю среду организма составляют

1) кровь и лимфа

2) кровь и межклеточное вещество

3) кровь, лимфа и тканевая жидкость

4) плазма крови, лимфа, межклеточное вещество

5) цитоплазма

2. Красный цвет эритроцитов зависит от

1) фибрина

2) хлорина

3) миозина

4) гемоглобина

5) каротина

3. Кровь состоит из

1) форменных элементов

2) плазмы и форменных элементов

3) межклеточной жидкости и клеток

4) лимфы и форменных элементов

5) эритроцитов, нейтрофилов итромбоцитов

3. Функцию переноса кислорода в крови выполняют:

1. Тромбоциты

2. Эритроциты

3. Эритробласты

4. Лейкоциты

5. Эозинофилы

3. Функцию переноса углекислого газа в крови выполняют:

1. Тромбоциты

2. Эритроциты

3. Эритробласты

4. Лейкоциты

5. Эозинофилы

3. Образование форменных элементов крови происходит в:

1. Головном мозге

2. Печени

3. Селезенке

4. Костном мозге

5. Трубчатых костях

3. Мегакариоцит является предшественником

1. Лейкоцита

2. Эритроцита

3. Макрофага

4. Эозинофила

5. Тромбоцита

3. Клетки костного мозга первого класса являются предшественницами:

1. Лимфоцитов

2. Лейкоцитов

3. Эритроцитов

4. Нейтрофилов

5. Всех форменных элементов крови

3. Клетки второго класса включают:

1. Предшественники миелопоэза

2. Предшественники лимфопоэза

3. Предшественники эритропоэза

4. Предшественники миелопоэза и лимфопоэза

5. Предшественники лейкопоэза

3. Предшественником всех клеток крови являются:

1. Стволовые клетки костного мозга

2. Пронормобласты

3. Эритробласты

4. КОЕ-М

5. Лимфобласты

3. Зрелые форменные элементы с ограниченным жизненным циклом относятся к классу

1. 2

2. 3

3. 4

4. 5

5. 6

3. Анемии вследствие потерь крови называются

1. Циркуляторными

2. Травматическими

3. Гемическими

4. Постгеморрагическими

5. Алиментарными

3. Потеря 20% и более кровотока приведет к развитию:

1. Шока

2. Комы

3. Острой постгеморрагической анемии

4. Агранулоцитозу

5. Полиурии

3. Потеря 20% и более кровотока приведет к развитию:

1. Шока

2. Комы

3. Острой постгеморрагической анемии

4. Агранулоцитозу

5. Полиурии

3. Частая, но не обильная кровопотеря может привести к:

1. Истощению костного мозга

2. Почечной недостаточности

3. Хронической постгеморрагической анемии

4. В12 – дефицитной анемии

5. Спленомегалии

3. Ведущим механизмом хронической постгеморрагической анемии является:

1. Гипоплазия костного мозга

2. Ацидоз

3. Нехватка витаминов

4. Истощение запасов железа

5. Нехватка эритропоэтина

3. Ведущим механизмом хронической постгеморрагической анемии является:

1. Гиперплазия костного мозга

2. Ацидоз

3. Нехватка витаминов

4. недостаток железа для синтеза гема

5. Нехватка эритропоэтина

3. Хроническая постгеморрагическая анемия сопровождается:

1. Нарушением созревания клеток предшественниц

2. Нарушение синтеза гема

3. Недостаточностью протопорфирина

4. Повышением цветового показателя

5. Появлением в крови макроцитов

3. Хроническая постгеморрагическая анемия сопровождается:

1. Нарушением созревания клеток предшественниц

2. Нарушение синтеза глобина

3. Недостаточностью протопорфирина

4. Снижением цветового показателя

5. Появлением в крови макроцитов

3. При острой кровопотере в первые часы наблюдается

1. Картина периферической крови не меняется

2. Снижение гематокрита

3. Повышение гематокрита

4. Ретикулоцитарный криз

5. Гемолиз

3. При острой кровопотере на этапе гидремической компенсации наблюдается

1. Картина периферической крови не меняется

2. Снижение гематокрита

3. Повышение гематокрита

4. Ретикулоцитарный криз

5. Гемолиз

3. Костномозговая стадия компенсации кровопотери характеризуется:

1. Аплазией костного мозга

2. Снижением количества ретикулоцитов

3. Повышением количества моноцитов

4. Повышением D-димера

5. Ретикулоцитарным кризом

3. При острой кровопотере на этапе гидремической компенсации наблюдается

1. Картина периферической крови не меняется

2. Снижение количества эритроцитов

3. Повышение гематокрита

4. Ретикулоцитарный криз

5. Гемолиз

3. При острой кровопотере на этапе гидремической компенсации наблюдается

1. Картина периферической крови не меняется

2. Повышение гематокрита

3. Ретикулоцитарный криз

4. Цветовой показатель и объем эритроцита снижены

5. Цветовой показатель и объем эритроцита в норме

3. При острой кровопотере на этапе гидремической компенсации анемия развивается за счет:

1. Нарушения синтеза протопорфиринов

2. Снижения количества эритроцитов в единице объема крови

3. Снижения концентрации гемоглобина в эритроците

4. Снижения сродства гемоглобина к кислороду

5. Угнетения эритропоэза

3. При острой кровопотере на этапе гидремической компенсации наблюдается

1. Картина периферической крови не меняется

2. Повышение гематокрита

3. Ретикулоцитарный криз

4. Цветовой показатель и объем эритроцита снижены

5. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

3. Железодефицитные анемии сопровождаются нарушением формирования клеток:

1. 6 класса

2. 5 класса

3. 4 класса

4. 3 класса

5. 2 класса

3. При дефиците железа нарушается:

1. Синтез порфирина

2. Синтез гема

3. Синтез глобина

4. Синтез эритропоэтина

5. Синтез ДНК

3. При дефиците железа цветовой показатель:

1. Повышается

2. Не меняется

3. Понижается

4. Не постоянный

5. Разный у разных клеток

3. При дефиците железа в костном мозге:

1. Повышается деление КОЭ-М

2. Понижается деление КОЭ-М

3. Повышается синтез клеток предшественниц лейкопоэза

4. Повышается неэффективный эритропоэз

5. Развивается дисплазия

3. При дефиците железа, помимо нарушения синтеза гема

1. Снижается активность окислительно-восстановительных ферментов

2. Снижается активность кальций-зависимых ферментов

3. Понижается железосвязывающая способность крови

4. Повышается количество сидероцитов

5. Угнетается сократимость мышц

3. При дефиците железа, помимо нарушения синтеза гема

1. Повышается активность окислительно-восстановительных ферментов

2. Снижается активность кальций-зависимых ферментов

3. Повышается железосвязывающая способность крови

4. Повышается количество сидероцитов

5. Угнетается сократимость мышц

3. При дефиците железа, помимо нарушения синтеза гема

1. Снижается активность лизосомальных ферментов

2. Снижается активность кальций-зависимых ферментов

3. Понижается железо сыворотки крови

4. Повышается количество сидероцитов

5. Угнетается сократимость мышц

34 При дефиците железа

1. Количество эритроцитов значительно снижается

2. Количество эритроцитов значительно не меняется

3. Количество эритроцитов значительно повышается

4. Увеличивается размер эритроцита

5. Появляются неравномерно прокрашенные эритроциты

35 Для железо дефицита характерно:

1. Нормоцитоз

2. Микроцитоз

3. Макроцитоз

4. Мегалоцитоз

5. Агранулоцитоз

36 Для железодефицита характерно:

1. Нормальное или незначительно сниженной количество лейкоцитов

2. Микроцитоз

3. Макроцитоз

4. Мегалоцитоз

5. Агранулоцитоз

37 Нарушение всасывания железа в организме встречается при:

1. Резекции тонкого кишечника

2. Спленомегалии

3. Нарушении синтеза внутреннего фактора Касла

4. Энтерите

5. Дефиците эритропоэтина

38 Железодефицитная анемия возникает при:

1. Дифиллоботриозе

2. Обильных менструациях

3. Беременности

4. Авитаминозе В-6

5. Резекции тонкого кишечника

39 Пернициозная (В-12 дефицитная) анемия возникает при:

1. Дифиллоботриозе

2. Обильных кровопотерях

3. Кормлении грудью

4. Атрофии слизистой фундального отдела желудка

5. Гастрэктомии

40 Гиперхромная анемия связана с:

1. В-12 дефицитом

2. Дефицитом фолиевой кислоты

3. железодефицитом

4. Дефицитом витамина С

5. Хроническими кровопотерями

41 Концентрация эритропоэтина в крови повышается при:

1. Любом абсолютном эритроцитозе

2. Эритремии (болезни Вакеза)

3. Эритроцитозе вследствии гипоксии

4. Любом относительном эритроцитозе

5. Гипернефроме

42 Усиление эритропоэза без повышения синтеза эритропоэтина возникает при:

1. Абсолютном эритроцитозе

2. Болезни Вакеза

3. Гипоксии

4. Относительном эритроцитозе

5. Гипернефроме

43 Эритроцитоз без повышения синтеза эритроцитов возникает при:

1. Анорексии

2. Гипернефроме

3. Неукротимой рвоте

4. Обезвоживании

5. Эритремии

44 Опухолевую природу имеет:

1. Серповидно-клеточная анемия

2. Эритремия (болезнь Вакеза)

3. Талассемия

4. Железодефицит

5. Микросфероцитоз

45 Наследственную природу имеют:

1. Серповидно-клеточная анемия

2. Желтуха новорожденных

3. Талассемия

4. Геморрагическая анемия

5. Микросфероцитоз

46 Общими признаками эритроцитоза являются:

1. Увеличение объема крови в организме

2. Повышение концентрации ретикулоцитов в гемограмме

3. Повышение концентрации эритроцитов в гемограмме

4. Повышение гематокрита +++++ думаю

5. Повышение концентрации гемоглобина в гемограмме

47 Наличие в периферической крови эритроцитов различной величины называется:

1. Пойкилоцитоз

2. Анизоцитоз

3. Анизохромия

4. Эритродиерез

5. Сидероахрезия

48 Наличие в периферической крови эритроцитов различной формы называется:

1. Пойкилоцитоз

2. Анизоцитоз

3. Анизохромия

4. Эритродиерез

5. Сидероахрезия

49 Наличие в периферической крови эритроцитов с окраской различной интенсивности называется:

1. Пойкилоцитоз

2. Анизоцитоз

3. Анизохромия

4. Эритродиерез

5. Сидероахрезия

50 К анемиям вследствие снижения синтеза эритроцитов относятся:

1. Анемия Аддисона-Бирмера

2. Железорефрактерная

3. Микросфероцитарная анемия

4. Эритремия

5. Фавизм

51 К гемолитическим анемиям относится:

1. Таласемия

2. Наследственная микросфероцитарная анемия

3. Железорефрактерная

4. Серповидно-клеточная

5. Анемия вследствие резус-конфликта

52 Для злокачественной анемии Аддисон-Бирмера характерно:

1. Гипохромия эритроцитов

2. Макроцитоз эритроцитов

3. Гиперхромия эритроцитов

4. Микроцитоз эритроцитов

5. Нормобластический тип кровотворения

53 К приобретенным гемолитическим анемиям относятся:

1. Травматическая

2. Вследствие несовместимости по группе переливаемой крови

3. Гемофилия

4. Гемоглобинопатия

5. Талассемия

54 К врожденным гемолитическим анемиям относится:

1. Травматическая

2. Резус конфликт

3. Лекарственная

4. Гемоглобинопатия

5. Талассемия

?55 Время жизни эритроцитов в крови резко сокращается при:

1. Серповидно-клеточной анемии

2. Наследственной микросфероцитарной анемии

3. Талассемии

4. Острой постгеморрагической анемии

5. Эритроцитозе

56 Причинами анемии могут быть:

1. Кровотечение

2. Рвота

3. Глоссит

4. Сердечная недостаточность

5. Аутоиммунная реакция

57 Причиной развития железодефицитной анемии является:

1. Синдром мальабсорбции

2. Дефицит фолиевой кислоты

3. Маточные кровотечения

4. Дефицит цианкобаламина

5. Гиперсекреция соляной кислоты

58 Депонированное железо представлено в организме в виде:

1. Миозина

2. Ферритина

3. Гемосидерина

4. Билирубина

5. Закиси железа

59 Для наследственной микросфероцитарной анемии характерно:

1. Увеличение диаметра клеток

2. Уменьшение диаметра клеток

3. Снижение осмотической резистентности эритроцитов

4. Увеличение осмотической резистентности эритроцитов

5. Гиперхромия эритроцитов

60 Признаками талассемии являются:

1. Эритропения

2. Увеличение цветового показателя

3. Снижение цветового показателя

4. Серповидная форма эритроцитов

5. Мишеневидная форма эритроцитов

61 Для железодефицитной анемии характерно:

1. Макроцитоз

2. Снижение цветового показателя

3. Спленомегалия

4. Повышение железа сыворотки крови

5. Снижение железа сыворотки крови

62 Основные признаки мегалобластного типа кроветворения:

1. Резкое ограничение митотической активности мегалобластов

2. Усиление пролиферации мегалобластов

3. Раннее насыщение эритроидных клеток гемоглобином

4. Повышенное разрушение эритроцитов в костном мозге

5. Гиперхромия

63 Лабораторные признаки В-12 дефицитной анемии:

1. Гиперхромия

2. Эритропения

3. Микроцитоз

4. Леикопения

5. Тромбоцитопения

64 Развитие наследственного микросфероцитоза связано с:

1. Дефицитом ферментов в эритроцитах

2. Патологией мембраны эритроцитов

3. Нарушением синтеза гемоглобина

4. Дефицитом железа в организме

5. Дефицитом витамина В-12

65 Основные принципы этиопатогенетической терапии В-12 дефицитной анемии:

1. Выявление причин нарушений метаболизма витамина В-12 в организме

2. Введение препаратов витамина В-12 через желудочно-кишечный тракт

3. Парентеральное введение витамина В-12

4. Полное исключение из пищевого рациона продуктов животного происхождения

5. Введение препаратов железа

66 Этиологические факторы, вызывающие развитие апластической анемии:

1. Воздействие ионизирующей радиации

2. Токсические воздействия на костный мозг

3. Диарея

4. Дефицит железа

5. Лейкоз

67 K качественным гемоглобинопатиям относится:

1. а-талассемия

2. в-талассемия

3. Cерповидно-клеточная анемия

4. Болезнь Верльгофа

5. Синдром Рейно

68 В каких клетках происходит разрушение эритроцитов:  1) Фибробластах  2) Лимфобластах  3) Фагоцитирующих мононуклеарах  4) Эндотелиальных клетках  5) Нейтрофилах 

69 В какие соединения в организме входит железо:  1) Ферритин  2) Гемосидерин  3) Глобин  4) Миоглобин  5) Гемоглобин 

70 Патологические изменения, развивающиеся в эритроцитах при серповидноклеточной анемии:  1) Снижается скорость синтеза a-цепей глобина  2) В в-цепях глобина происходит замена глютаминовой кислоты на валин  3) Снижается растворимость патологического гемоглобина S  4) Повышается уровень метгемоглобина  5) Развивается пойкилоцитоз 

71 Цветовой показатель отражает:  1) Общее содержание гемоглобина в крови  2) Удельное содержание гемоглобина в эритроците  3) Содержание гемоглобина в объеме крови  4) Количество эритроцитов в крови  5) Объем эритроцитов 

72 Повышение количества ретикулоцитов наблюдается при:  1) Гипоксии  +++ 2) Гипорегенераторных состояниях  3) Повышении гемолиза эритроцитов  4) Повышении активности эритропоэза  5) Гипероксии 

73 Анемия Адиссон-Бирмера это:  1) Железодефицитная анемия  2) Порфириндефицитная анемия  3) Витамин В-12 деф.анемия  4) Фолиево-дефицитная анемия  5) Талассемия

74 Лабораторные признаки анемий:  1) Снижение уровня гемоглобина  2) Эритроцитоз  3) Эритропения  4) Качественные изменения эритроцитов  5) Повышение гематокрита 

75 Белок, обеспечивающий транспорт железа в плазме:  1) Ферритин  2) Гемосидерин  3) Транскобаламин  4) Трансферритин  5) Гемоглобин 

76 Причины развития острых постгеморрагических анемий:  1) Геморрагические диатезы  2) Повреждение крупных кровеносных сосудов  3) Повышение проницаемости микрососудов  4) Разрыв внутренних органов  5) Снижение уровня тромбоцитов 

77 При железорефрактерных анемиях  1) Повышается активность окислительно-восстановительных ферментов  2) Снижается активность кальций-зависимых ферментов  3) Понижается железосвязывающая способность крови  4) Понижается количество сидероцитов  5) Угнетается сократимость мышц 

78 При железорефрактерных анемиях  1) Повышается активность окислительно-восстановительных ферментов  2) Снижается активность кальций-зависимых ферментов  3) повышается железо сыворотки крови  4) Понижается количество сидероцитов  5) Угнетается сократимость мышц 

79 При железорефрактерных анемиях  1) Повышается активность окислительно-восстановительных ферментов  2) Снижается активность кальций-зависимых ферментов  3) железо сыворотки крови снижено  4) Повышается количество сидероцитов  5) Угнетается сократимость мышц 

80 Этиология железорефрактерных анемий состоит  1) Не достаточное поступление железа с пищей  2) Повышенное потребление железа  3) Неспособность организма усваивать железо из пищи  4) Не способность железа встраиваться в гем  5) Нарушение синтеза трансферина 

81 Этиология железорефрактерных анемий состоит  1) Не достаточное поступление железа с пищей  2) Повышенное потребление железа  3) Неспособность организма усваивать железо из пищи  4) нарушение активности ферментов, участвующих с синтезе гема  5) Нарушение синтеза трансферина 

82 Этиология железорефрактерных анемий состоит  1) Не достаточное поступление железа с пищей  2) Повышенное потребление железа  3) Неспособность организма усваивать железо из пищи  4) Нарушение синтеза протопорфирина  5) Нарушение синтеза трансферина 

83 При железорефрактерных анемиях  1) Повышается активность окислительно-восстановительных ферментов  2) Снижается активность кальций-зависимых ферментов  3) железо сыворотки крови снижено  4) Повышается количество свободных протопорфиринов  5) Угнетается сократимость мышц 

84 Пернициозная анемия возникает при нехватке:  1) Железа  2) Меди  3) Витамина B12  4) Витамина В5  5) Витамина РР 

85 Внутренний фактор Касла отвечает за усвоение  1) Железа  2) Аминокислот  3) Витамина С  4) Липидов  5) Витамина В12 

86 Внутренний фактор Касла вырабатывается  1) Обкладочными клетками желудка  2) Париетальными клетками желудка  3) Бокаловидными клетками  4) Адипоцитами  5) Слизистыми носо-глотки 

87 Дефицит фолатов и витамина В12  1) Нарушается синтез белка  2) Нарушается синтез ДНК  3) Нарушается синтез липидов  4) Нарушается синтез АТФ  5) Нарушается усвоение железа 

88 Дефицит фолатов и витамина В12  1) Нарушается синтез белка  2) Нарушается синтез гликонега  3) Нарушается митоз  4) Нарушается синтез АТФ  5) Нарушается усвоение железа 

89 Дефицит фолатов и витамина В12  1) Нарушается синтез белка  2) Нарушается синтез гликонега  3) Удлинняется S фаза митоза с нарушением расхождения клеток  4) Нарушается синтез АТФ  5) Нарушается усвоение железа 

90 Дефицит фолатов и витамина В12  1) Нарушается синтез белка  2) Нарушается синтез гликонега  3) Образуются гигантские клетки крови - макроциты  4) Нарушается синтез АТФ  5) Нарушается усвоение железа 

91 Дефицит витамина В12  1) Нарушает метаболизм метилмалата в нервной ткани  2) Нарушает обмен углеводов  3) Нарушает выработку факторов роста  4) Нарушает обмен аминокислот  5) Нарушает выработку серотонина 

92 В12 дефицитные анемии  1) Гиперхромные  2) Гипохромные  3) Микроцитарные  4) Гетерохромные  5) Нормохромные 

93 В12 дефицитные анемии  1) Макроцитарные  2) Гипохромные  3) Микроцитарные  4) Гетерохромные  5) Нормохромные 

94 В12 дефицитные анемии  1) Характеризуются появлением дрепаноцитов  2) Характеризуются появлением акантоцитов  3) Характеризуются появлением микросфероцитов  4) Характеризуются появлением мегалоцитов  5) Характеризуются появлением шистоцитов 

95 В12 дефицитные анемии  1) Характеризуются появлением дрепаноцитов  2) Характеризуются появлением акантоцитов  3) Характеризуются появлением микросфероцитов  4) Характеризуются появлением телец Жолли в эритроцитах  5) Характеризуются появлением шистоцитов 

96 В12 дефицитные анемии  1) Характеризуются появлением дрепаноцитов  2) Характеризуются появлением акантоцитов  3) Характеризуются появлением микросфероцитов  4) Характеризуются появлением колец Кабо в эритроцитах  5) Характеризуются появлением шистоцитов 

97 При В12 дефицитной анемии помимо эритроцитов могут увеличиваться  1) Эозинофилы  2) Базофилы  3) Нейтрофилы  4) Лимфоциты  5) Моноциты 

98 Нарушение обмена метилмалата в нервной ткани приводит  1) Демиелинизации быстрых волокон  2) Мальабсорбции  3) Аутизму  4) Близорукости  5) Образованию и накоплению бетта- амилоида 

99 Нарушение обмена метилмалата в нервной ткани приводит  1) Атрофии быстрых волокон  2) Мальабсорбции  3) Аутизму  4) Нарушению координации при ходьбе  5) Образованию и накоплению бетта- амилоида 

100 Запас витамина В12 в организме  1) Не вормируется  2) Крайне небольшой  3) До года  4) До 5 лет  5) Создается в первые годы жизни 

101 Апластические анемии характеризуются  1) Ретикулоцитозом  2) Тромбоцитопатией  3) Нейтрофилией  4) Угнетение костного мозга  5) Угнетением выработки эритропоэтина

102.Апластические анемии характеризуются

1. Ретикулоцитозом

2. Уменьшается количество кроветворной ткани с замещением жировой тканью или соединительной

3. Нейтрофилией

4. гиперплазией костного мозга

5. Угнетением выработки эритропоэтина

103.Анемия Фанкони характеризуется:

1. Трисомией 12 хромосомы

2. Повышенной ломкостью хромосом

3. Наличием Филадельфийской хромосомы

4. Делецией 21 хромосомы

5. Ретикулоцитозом

104.Анемия Фанкони характеризуется:

1. Трисомией 12 хромосомы

2. Повышенной ломкостью хромосом

3. Наличием Филадельфийской хромосомы

4. Делецией 21 хромосомы

5. Ретикулоцитозом

105.Анемия Эстрена-Дамешека характеризуется:

1. Трисомией 12 хромосомы

2. Неэффективностью всех ростков кроветворения без

3. Наличием Филадельфийской хромосомы

4. Делецией 21 хромосомы

5. Ретикулоцитозом

106.Апластические анемии характеризуются

1. Ретикулоцитозом

2. Резким уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина

3. Нейтрофилией

4. гиперплазией костного мозга

5. Угнетением выработки эритропоэтина

107.Апластические анемии характеризуются

1. Ретикулоцитозом

2. Нейтрофилией

3. гиперплазией костного мозга

4. Угнетением выработки эритропоэтина

5. Резкое снижение или отсутствие ретикулоцитов

108.Апластические анемии характеризуются

1. Ретикулоцитозом

2. Нейтрофилией

3. гиперплазией костного мозга

4. Угнетением выработки эритропоэтина

5. Цветовой показатель и объем эритроцита не изменены

109.Анемии, развивающиеся вследствие сокращения срока жизни и разрушения эритроцитов

1. Железодефицитная

2. Фолиеводефицитная

3. Гемолитическая

4. Апластическая

5. Постгеморрагическая

110.Анемии, развивающиеся вследствие сокращения срока жизни и разрушения эритроцитов

1. Железодефицитная

2. Гемолитическая

3. B12-дефицитная

4. Апластическая

5. Постгеморрагическая

111.Гемолитические анемии развивающиеся при дефекте мембран:

1. Сфероцитоз

2. Овалоцитоз

3. Протопорфирия

4. Акантоцитоз

5. Железодефицит

112.Недостаточность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы приводит:

1. эритроцитоз

2. акантоцитоз

3. энзимопатия

4. гемоглобинопатия

5. мембранопатия

113.Недостаточность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы приводит:

1. эритроцитоз

2. акантоцитоз

3. окисление и выпадение в осадок гемоглобина

4. гемоглобинопатия

5. мембранопатия

114.Недостаточность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы приводит:

1. эритроцитоз

2. акантоцитоз

3. появляются тельца Гейнца

4. гемоглобинопатия

5. мембранопатия

115.Недостаточность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы приводит:

1. эритроцитоз

2. акантоцитоз

3. нарушается метаболизм глутатиона и формирование антиоксидантной защиты

4. гемоглобинопатия

5. мембранопатия

116.Недостаточность пируваткиназы приводит:

1. Эритроцитоз

2. Блокада гликолиза с нарушением синтеза АТФ

3. окисление и выпадение в осадок гемоглобина

4. гемоглобинопатия

5. мембранопатия

117.Микросфероцитарные анемии связаны с:

1. недостаточность АТФ

2. накопление воды в эритроците

3. конъюгация гемоглобина

4. потеря части клеточной мембраны эритроцита

5. железодефицит

118.Макросфероцитарные анемии связаны с:

1. недостаточность АТФ

2. накопление воды в эритроците

3. конъюгация гемоглобина

4. потеря части клеточной мембраны эритроцита

5. железодефицит

119.Гемоглобинопатии делятся на:

1. острые

2. хронические

3. качественные

4. количественные

5. подострые

120.Примеры качественных гемоглобинопатий:

1. Серповидно-клеточная анемия

2. Гемоглобинопатия С

3. Гемоглобинопатия CS

4. Талассемия

5. Микросфероцитоз

121.Примеры количественных гемоглобинопатий:

1. Бета-талассемии

2. Альфа-талассемии

3. Бета-дельта-талассемии

4. Серповидно-клеточная анемия

5. Микросфероцитоз

122.Примеры качественных гемоглобинопатий:

1. Серповидно-клеточная анемия

2. Макросфероцитоз

3. Гемоглобинопатия CS

4. Талассемия

5. Микросфероцитоз

123.Примеры качественных гемоглобинопатий:

1. Серповидно-клеточная анемия

2. Гемоглобинопатия С

3. Шистоцитоз

4. Талассемия

5. Микросфероцитоз

124.Примеры качественных гемоглобинопатий:

1. Овалоцитоз

2. Гемоглобинопатия С

3. Гемоглобинопатия CS

4. Талассемия

5. Микросфероцитоз

125.Примеры количественных гемоглобинопатий:

1. Гемоглобинопатия С

2. Альфа-талассемии

3. Бета-дельта-талассемии

4. Серповидно-клеточная анемия

5. Микросфероцитоз

126.Примеры количественных гемоглобинопатий:

1. Бета-талассемии

2. Гемоглобинопатия CS

3. Бета-дельта-талассемии

4. Серповидно-клеточная анемия

5. Микросфероцитоз

127.Примеры количественных гемоглобинопатий:

1. бета-талассемии

2. альфа-талассемии

3. овалоцитоз

4. серповидно-клеточная анемия

5. микросфероцитоз

128. Для гемолитических анемий характерно в картине крови:

1. тельца Жоли

2. резкое повышение количества ретикулоцитов

3. полихроматофилия

4. появление ядерных форм эритроцитов

5. повышение уровня эритропоэтина

128. Причины относительного эритроцитоза:

1. лейкоз

2. гипоксия

3. гемоконцентрация

4. Стресс

5. введение эритропоэтина

128. Причины относительного эритроцитоза:

1. лейкоз

2. гипоксия

3. обезвожвание

4. Стресс

5. введение эритропоэтина

128. Причины относительного эритроцитоза:

1. лейкоз

2. гипоксия

3. гемоконцентрация

4. Стресс

5. введение эритропоэтина

128. Причины относительного эритроцитоза:

1. лейкоз

2. гипоксия

3. гемоконцентрация

4. выброс эритроцитов из депо

5. введение эритропоэтина

128. Причины относительного эритроцитоза:

1. лейкоз

2. гипоксия

3. голодание

4. Стресс

5. введение эритропоэтина

128. Причины относительного эритроцитоза:

1. лейкоз

2. гипоксия

3. гемоконцентрация

4. испуг

5. введение эритропоэтина

128. Причины абсолютного эритроцитоза:

1. лейкоз

2. гипоксия

3. гемоконцентрация

4. испуг

5. повышенное выделение эритропоэтина

128. Причины абсолютного эритроцитоза:

1. лейкоз

2. дефицит железа

3. гемоконцентрация

4. испуг

5) повышенное выделение эритропоэтина

128. Причины абсолютного эритроцитоза:

1. обезвоживание

2. гипоксия

3. гемоконцентрация

4. испуг

5) повышенное выделение эритропоэтина

128. Причины абсолютного эритроцитоза:

1. лейкоз

2. гипоксия

3. гемоконцентрация

4. испуг

5. воспаление

128. Причины абсолютного эритроцитоза:

1. лейкоз

2. уремия

3. гемоконцентрация

4. испуг

5. повышенное выделение адреналина

128. Причины абсолютного эритроцитоза:

1. пиелонефрит

2. гипоксия

3. гемоконцентрация

4. испуг

5. рвота

128. Причины абсолютного эритроцитоза:

1. ожоговая болезнь

2. гипероксия

3. гемоконцентрация

4. испуг

5. повышенное выделение эритропоэтина

128. Диагноз лейкоцитоз ставится при повышении количества лейкоцитов выше

1. 9*10⁹

2. 4*10⁹

3. 180*10⁹

4. 120*10⁹

5. 0.9*10⁹

128. К физиологическим лейкоцитозам относится

1. инфекционный

2. алиментарный

3. воспалительный

4. токсогенный

5. новообразовательный

128. К физиологическим лейкоцитозам относится

1. инфекционный

2. эмоциональный

3. воспалительный

4. токсогенный

5. новообразовательный

128. К физиологическим лейкоцитозам относится

1. инфекционный

2. новорожденных

3. воспалительный

4. токсогенный

5. новообразовательный

128. К физиологическим лейкоцитозам относится

1. инфекционный

2. беременных

3. воспалительный

4. токсогенный

5. новообразовательный

128. К физиологическим лейкоцитозам относится

1. инфекционный

2. рожениц

3. воспалительный

4. токсогенный

5. новообразовательный

128. К физиологическим лейкоцитозам относится

1. рожениц

2. алиментарный

3. воспалительный

4. токсогенный

5. новообразовательный

128. К физиологическим лейкоцитозам относится

1. инфекционный

2. алиментарный

3) беременных

3. токсогенный

4. новообразовательный

128. К физиологическим лейкоцитозам относится

1. инфекционный

2. алиментарный

3. воспалительный

4. рожениц

5. новообразовательный

128. К физиологическим лейкоцитозам относится

1. инфекционный

2. алиментарный

3. воспалительный

4. токсогенный

5. эмоциональный

128. К физиологическим лейкоцитозам относится

1. рожениц

2. алиментарный

3. воспалительный

4. токсогенный

5. эмоциональный

128. К физиологическим лейкоцитозам относится

1. рожениц

2. алиментарный

3. воспалительный

4. беременных

5. эмоциональный

128. К физиологическим лейкоцитозам относится

1. рожениц

2. алиментарный

3. воспалительный

4. новорожденных

5. эмоциональный

128. К патологическим лейкоцитозам относится

1. инфекционный

2. воспалительный

3. токсогенный

4. новообразовательный

5. алиментарный

128. К патологическим лейкоцитозам относится

1. инфекционный

2. воспалительный

3. токсогенный

4. постгеморрагический

5. алиментарный

128. К патологическим лейкоцитозам относится

1. инфекционный

2. воспалительный

3. токсогенный

4. лейкемический

5. алиментарный

128. К патологическим лейкоцитозам относится

1. инфекционный

2. воспалительный

3. токсогенный

4. новорожденных

5. алиментарный

128. К патологическим лейкоцитозам относится

1. инфекционный

2. воспалительный

3. токсогенный

4. эмоциональный

5. алиментарный

128. К патологическим лейкоцитозам относится

1. инфекционный

2. воспалительный

3. токсогенный

4. рожениц

5. алиментарный

128. К патологическим лейкоцитозам относится

1. инфекционный

2. воспалительный

3. токсогенный

4. беременных

5. алиментарный

128. К патологическим лейкоцитозам относится

1. инфекционный

2. воспалительный

3. рожениц

4. беременных

5. алиментарный

128. К патологическим лейкоцитозам относится

1. инфекционный

2. стрессорный

3. рожениц

4. беременных

5. алиментарный

128. К патологическим лейкоцитозам относится

1. криптогенный

2. воспалительный

3. рожениц

4. беременных

5. алиментарный

128. К патологическим лейкоцитозам относится

1. криптогенный

2. инфекционный

3. рожениц

4. беременных

5. алиментарный

128. К патологическим лейкоцитозам относится

1. криптогенный

2. токсогенный

3. рожениц

4. беременных

5. алиментарный

128. К патологическим лейкоцитозам относится

1. криптогенный

2. постгеморрагический

3. рожениц

4. беременных

5. алиментарный

128. К патологическим лейкоцитозам относится

1. криптогенный

2. новообразовательный

3. рожениц

4. беременных

5. алиментарный

128. К патологическим лейкоцитозам относится

1. криптогенный

2. лейкемический

3. рожениц

4. беременных

5. алиментарный

170. При острой кровопотере возникает нейтрофильный лейкоцитоз:

1. без ядерного сдвига

2. с гипорегенеративным сдвигом влево

3. с регенеративным сдвигом влево

4. с гиперрегенеративным сдвигом влево

5. с дегенеративным сдвигом влево

170. При легком воспалении возникает нейтрофильный лейкоцитоз:

1. без ядерного сдвига

2. с гипорегенеративным сдвигом влево

3. с регенеративным сдвигом влево

4. с гиперрегенеративным сдвигом влево

5. с дегенеративным сдвигом влево

170. При гнойных процессах возникает нейтрофильный лейкоцитоз:

1. без ядерного сдвига

2. с гипорегенеративным сдвигом влево

3. с регенеративным сдвигом влево

4. с гиперрегенеративным сдвигом влево

5. с дегенеративным сдвигом влево

170. При тяжелых инфекциях возникает нейтрофильный лейкоцитоз:

1. без ядерного сдвига

2. с гипорегенеративным сдвигом влево

3. с регенеративным сдвигом влево

4. с гиперрегенеративным сдвигом влево

5. с дегенеративным сдвигом влево

170. При лучевой болезни возникает нейтрофильный лейкоцитоз:

1. без ядерного сдвига

2. с гипорегенеративным сдвигом влево

3. с регенеративным сдвигом влево

4. с гиперрегенеративным сдвигом влево

5. с дегенеративным сдвигом вправо

170. Эозинофилия возникает в ответ на:

1. чужеродные белки

2. гельминты

3. гистамин

4. аллергены

5. вирусную инвазию

170. Эозинофилия возникает в ответ на:

1. прионы

2. гельминты

3. гистамин

4. аллергены

5. вирусную инвазию

170. Эозинофилия возникает в ответ на:

1. прионы

2. гельминты

3. адреналин

4. аллергены

5. вирусную инвазию

170. Эозинофилия возникает в ответ на:

1. химерные белки

2. микоплазмоз

3. гистамин

4. аллергены

5. вирусную инвазию

170. Эозинофилы при аллергии разрушают

1. аллерген

2. комплекс аллерген-антитело

3. гистамин

4. брадикинин

5. базофилы

170. Лимфоцитоз, это повышение уровня лейкоцитов выше

1. 1%

2. 90%

3. 40%

4. 45%

5. 70%

170. Лейкемоидные реакции характеризуются:

1. понижением количества лейкоцитов ниже 15%

2. повышение количества лейкоцитов выше 30 10⁹/л

3. появление незрелых форм лейкоцитов

4. появление гиперсегментированных лейкоцитов

5. возникают на фоне другого заболевания и проходят при его излечении

170. Лейкемоидные реакции характеризуются:

1. понижением количества лейкоцитов ниже 15%

2. понижением количества лейкоцитов ниже 30 10⁹/л

3. появление незрелых форм лейкоцитов

4. появление гиперсегментированных лейкоцитов

5. возникают на фоне другого заболевания и проходят при его излечении

170. Лейкемоидные реакции характеризуются:

1. понижением количества лейкоцитов ниже 15%

2. повышение количества лейкоцитов выше 30 10⁹/л

3. появление незрелых форм эритроцитов

4. появление гиперсегментированных лейкоцитов

5. возникают на фоне другого заболевания и проходят при его излечении

170. Лейкемоидные реакции характеризуются:

1. понижением количества лейкоцитов ниже 15%

2. повышение количества лейкоцитов выше 30 10⁹/л

3. появление незрелых форм лейкоцитов

4. появление гиперсегментированных лейкоцитов

5. возникают на фоне уремии

170. Лейкемоидные реакции характеризуются:

1. понижением количества лейкоцитов ниже 15%

2. понижением количества лейкоцитов ниже 30 10⁹/л

3. появление незрелых форм макрофагов

4. появление гиперсегментированных лейкоцитов

5. возникают на фоне другого заболевания и проходят при его излечении

170. Лейкопении возникают при:

1. отсутствии лейкоцитов в крови

2. уменьшении количества лейкоцитов ниже 30 10⁹/л

3. уменьшение количества лейкоцитов ниже 4 10⁹/л

4. уменьшение количества лейкоцитов ниже 4%

5. нарушение функций лейкоцитов

170. В основе патогенеза лейкопении

1. угнетение лейкопоэза

2. повышенное разрушение лейкоцитов

3. перераспределение лейкоцитов

4. анемия

5. феохромацитома

170. В основе патогенеза лейкопении

1. угнетение лейкопоэза

2. лейкемоидные реакции

3. перераспределение лейкоцитов

4. анемия

5. феохромацитома

170. В основе патогенеза лейкопении

1. угнетение лейкопоэза

2. повышенное разрушение лейкоцитов

3. выделение катехоламинов

4. анемия

5. феохромацитома

170. В основе патогенеза лейкопении

1. угнетение лейкопоэза

2. лейкемоидные реакции

3. выделение катехоламинов

4. анемия

5. феохромацитома

170. В основе патогенеза лейкопении

1. железодефицит

2. повышенное разрушение лейкоцитов

3. выделение катехоламинов

4. анемия

5. феохромацитома

170. В основе патогенеза лейкопении

1. угнетение эритропоэза

2. лейкемоидные реакции

3. перераспределение лейкоцитов

4. анемия

5. феохромацитома

170. Лейкопении на фоне угнетения лейкопоэза связаны с:

1. нарушение пролиферации стволовых клеток гемопоэза

2. железодефицитом

3. недостаточности фолатов

4. недостаточности витамина В12

5. накопление ртути

170. Лейкопении на фоне угнетения лейкопоэза связаны с:

1. разрушением клеток-предшественниц нейтрофилов

2. железодефицитом

3. недостаточности фолатов

4. недостаточности витамина В12

5. накопление ртути

170. Лейкопении на фоне угнетения лейкопоэза связаны с:

1. патологией клеток микроокружения костного мозга

2. железодефицитом

3. недостаточности фолатов

4. недостаточности витамина В12

5. накопление ртути

170. Лейкопении на фоне угнетения лейкопоэза связаны с:

1. замещение костного мозга

2. железодефицитом

3. недостаточности фолатов

4. недостаточности витамина В12

5. накопление ртути

170. Лейкопении на фоне угнетения лейкопоэза связаны с:

1. разрушением клеток-предшественниц нейтрофилов

2. замещение костного мозга

3. недостаточности фолатов

4. недостаточности витамина В12

5. накопление ртути

170. Лейкопении на фоне угнетения лейкопоэза связаны с:

1. разрушением клеток-предшественниц нейтрофилов

2. замещение костного мозга

3. патологией клеток микроокружения костного мозга

4. недостаточности витамина В12

5. накопление ртути

170. Лейкопении на фоне угнетения лейкопоэза связаны с:

1. разрушением клеток-предшественниц нейтрофилов

2. замещение костного мозга

3. патологией клеток микроокружения костного мозга

4. нарушение пролиферации стволовых клеток гемопоэза

5. накопление ртути

170. Острый лейкоз характеризуется пролиферацией

1. крайне незрелых клеток 1-4 классов

2. агранулоцитозом

3. быстрым течением

4. более высоким уровнем лейкоцитов

5. моноцитозом

170. Хронический лейкоз характеризуется пролиферацией

1. крайне созревающих и зрелых клеток 5-6 классов

2. агранулоцитозом

3. быстрым течением

4. более высоким уровнем лейкоцитов

5. моноцитозом

170. В качестве признака лейкоза можно выделить

1. опухолевая инфильтрация костного мозга и подавление нормального кроветворения

2. лейкоцитоз

3. набухание лимфоузлов

4. лихорадка

5. интоксикация

170. В качестве признака лейкоза можно выделить

1. появление в крови недифференцированных форм клеток

2. лейкоцитоз

3. набухание лимфоузлов

4. лихорадка

5. интоксикация

204. В качестве признака лейкоза можно выделить:

1) иммунодефицит из-за незрелости иммунных клеток

2) лейкоцитоз

3) набухание лимфоузлов

4) лихорадка

5) интоксикация

 

205. В качестве признака лейкоза можно выделить:

1) лейкемическая инфильтрация других тканей и органов

2) лейкоцитоз

3) набухание лимфоузлов

4) лихорадка

5) интоксикация

 

206. В качестве признака лейкоза можно выделить:

1) опухолевая инфильтрация костного мозга и подавление нормального кроветворения

2) лейкемическая инфильтрация других тканей и органов

3) набухание лимфоузлов

4) лихорадка

5) интоксикация

 

207. В качестве признака лейкоза можно выделить:

1) опухолевая инфильтрация костного мозга и подавление нормального кроветворения

2) лейкемическая инфильтрация других тканей и органов

3) иммунодефицит из-за незрелости иммунных клеток

4) лихорадка

5) интоксикация

 

208. В качестве признака лейкоза можно выделить:

1) опухолевая инфильтрация костного мозга и подавление нормального кроветворения

2) лейкемическая инфильтрация других тканей и органов

3) иммунодефицит из-за незрелости иммунных клеток

4) появление в крови недифференцированных форм клеток

5) интоксикация

 

209. Острый лейкоз характеризуется пролиферацией:

1) лейкемическим провалом

2) агранулоцитозом

3) быстрым течением

4) более высоким уровнем лейкоцитов

5) моноцитозом

 

210. Лейкемический провал представляет собой:

1) снижение количества бластов в крови

2) повышение количества бластов в крови

3) повышение количества бластов в костном мозге

4) отсутствие в крови сегментоядерных нейтрофилов

5) отсутствие в крови промежуточных форм дифференцировки при наличии бластов

 

211. Для острого миелолейкоза характерно:

1) отсутствие лимфоцитов

2) появление в крови миелобластов

3) послабляющая лихорадка

4) абсолютный эритроцитоз

5) тельца Гейнца

 

212. Острый недифференцируемый лейкоз характеризуется

1) отсутствие лимфоцитов

2) появление в крови миелобластов

3) послабляющая лихорадка

4) абсолютный эритроцитоз

5) наличием в крови недифференцируемых бластов

 

213. Для острого лимфолейкоза характерно:

1) отсутствие лимфоцитов

2) появление в крови лимфобластов

3) послабляющая лихорадка

4) абсолютный эритроцитоз

5) тельца Гейнца

 

214. Для острого миелолейкоза характерно:

1) отсутствие лимфоцитов

2) положительная реакция на пероксидазу

3) послабляющая лихорадка

4) абсолютный эритроцитоз

5) тельца Гейнца

 

215. Для острого лимфолейкоза характерно:

1) отсутствие лимфоцитов

2) отрицательная реакция на пероксидазу и липиды

3) послабляющая лихорадка

4) абсолютный эритроцитоз

5) тельца Гейнца

 

216. Хронический лимфолейкоз преимущественно состоит из:

1) моноцитов

2) Т-лимфоцитов

3) В-лимфоцитов

4) лимфобластов

5) гранулоцитов

 

217. Для ХЛЛ зарактерно:

1) преобладание в крови бластных клеток

2) небольшое число лимфобластов и наличие всех форм лимфопоэза

3) отсутствие бластов

4) нормальная картина крови

5) тромбоцитоз

 

218. Для ХЛЛ характерно:

1) преобладание в крови бластных клеток

2) небольшое число лимфобластов и наличие всех форм лимфопоэза

3) Тени Боткина-Гумпрехта

4) нормальная картина крови

5) тромбоцитоз

 

219. Для ХЛЛ характерно:

1) преобладание в крови бластных клеток

2) появление в крови пронормобластов

3) Тени Боткина-Гумпрехта

4) нормальная картина крови

5) тромбоцитоз

 

220. Тени Боткина-Гумпрехта предстваляют собой:

1) отсатки ядер эритроцитов

2) остатки ядер моноцитов

3) измененные лейкоциты

4) остатки разрушенных лимфоцитов

5) конъюгат химерных белков

 

221. Хронический миелолейкоз возникает чаще всего из:

1) клеток предшественниц гранулоцитов

2) общей стволовой клетки

3) КОЕ-Э

4) клеток микроокружения

5) лимфобластов

 

222. Эритроциты - 3,1·1012/л, гемоглобин - 60 г/л, цветовой показатель - 0,86, ретикулоциты - 0,2%, гематокрит - 0,20 л/л, в мазке: анизоцитоз, пойкилоцитоз, СОЭ - 30 мм/ч, тромбоциты - 30·109/л, лейкоциты - 9,4·109/л, эозинофилы – 0, базофилы – 0, недифференцируемые бласты - 85%, нейтрофилы: юные – 0, палочкоядерные – 0, сегментоядерные - 5%, лимфоциты - 8%, моноциты - 2%. Можно сделать гематологическое заключение, что это:

1) ХЛЛ

2) ХМЛ

3) ОМЛ

4) ОЛЛ

5) острый недифференцируемый лейкоз

 

223. Эритроциты - 3,2·1012/л, гемоглобин - 95 г/л, цветовой показатель - 0,89, ретикулоциты - 0,2%, гематокрит - 0,31 л/л, в мазке: анизоцитоз +; пойкилоцитоз +,

тромбоциты - 150·109/л, лейкоциты - 11·109/л, эозинофилы - 0%, базофилы - 0%,

миелобласты - 60%, промиелоциты - 1%, нейтрофилы: юные - 0%, палочкоядерные - 0%, сегментоядерные - 29%, лимфоциты - 9%, моноциты - 1%

Можно сделать гематологическое заключение, что это:

1) ХЛЛ

2) ХМЛ

3) ОМЛ

4) ОЛЛ

5) острый недифференцируемый лейкоз

 

224. Эритроциты - 2,8·1012/л, гемоглобин - 90 г/л, цветовой показатель - 0,96, ретикулоциты - 0,1%, гематокрит - 0,28 л/л, в мазке: анизоцитоз +; пойкилоцитоз +, СОЭ - 28 мм/ч, тромбоциты - 90·109/л, лейкоциты - 12·109/л, эозинофилы - 0%, базофилы - 0%, лимфобласты - 38%, нейтрофилы: юные - 0%, палочкоядерные - 1%, сегментоядерные - 20%, пролимфоциты - 0%, лимфоциты - 40%, моноциты - 1%

Можно сделать гематологическое заключение, что это:

1) ХЛЛ

2) ХМЛ

3) ОМЛ

4) ОЛЛ

5) острый недифференцируемый лейкоз

 

225. Эритроциты - 3,3·1012/л, гемоглобин - 95 г/л, цветовой показатель - 0,86, ретикулоциты - 0,1%, гематокрит - 0,32 л/л, в мазке: анизоцитоз +; пойкилоцитоз +;

СОЭ - 22 мм/ч, тромбоциты - 550·109/л, лейкоциты - 74·109/л, эозинофилы - 5%, базофилы - 7%, миелобласты - 5%, промиелоциты - 10%, нейтрофилы: миелоциты - 10%, юные - 20%, палочкоядерные - 22%, сегментоядерные - 18%, лимфоциты - 2%, моноциты - 1%

Можно сделать гематологическое заключение, что это:

1) ХЛЛ

2) ХМЛ

3) ОМЛ

4) ОЛЛ

5) острый недифференцируемый лейкоз

 

226. Эритроциты - 2,7·1012/л, гемоглобин - 82 г/л, цветовой показатель - 0,91, ретикулоциты - 0,2%, гематокрит - 0,25 л/л, СОЭ - 26 мм/ч, тромбоциты - 150·109/л, лейкоциты - 320·109/л, эозинофилы - 0%, базофилы - 0%, нейтрофилы:

юные - 0%, палочкоядерные - 3%, сегментоядерные - 10%, лимфобласты - 5%, пролимфоциты - 15%, лимфоциты - 65%, моноциты - 2%

Можно сделать гематологическое заключение, что это:

1) ХЛЛ

2) ХМЛ

3) ОМЛ

4) ОЛЛ

5) острый недифференцируемый лейкоз

 

 227. ДЛЯ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНО:

 1) уменьшение ОЦК, увеличение Нв

2) уменьшение ОЦК, увеличение эритроцитов

3) уменьшение Нв и эритроцитов

4) уменьшение Нв

5) уменьшение эритроцитов

228 ГЛАВНЫМ ЗВЕНОМ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ СНИЖЕНИЕ:

1) синтеза гема

2) синтеза глобина

3) активности окислительно-восстановительных ферментов

4) избыточное депонирование железа

5) накопление железа в тканях

 

229 РАЗВИТИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ СВЯЗАНО С НАРУШЕНИЕМ ЭРИТРОПОЭЗА НА УРОВНЕ КЛЕТОК:

 1) 1 класса кроветворения

2) 2 класса кроветворения

3) 3 класса кроветворения

4) 4 класса кроветворения

5) 5 класса кроветворения

 

230 ПРИЧИНОЙ В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ ДЕФИЦИТ:

 1) железа

2) соляной кислоты

3) трансферрина

4) фактора Касла

5) ферритина

 

231 ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА В12 ПРИВОДИТ К:

 1) нарушению синтеза гема

2) нарушению синтеза глобина

3) нарушению синтеза гемоглобина

4) нарушению синтеза ДНК

5) развитию серповидной формы эритроцитов

232 ПРИЧИНА УВЕЛИЧЕНИЯ ЦВЕТНОГО ПОКАЗАТЕЛЯ ПРИ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ:

 1) увеличение числа эритроцитов

2) увеличение размера эритроцитов

3) снижение распада гемоглобина

4) освобождение гемоглобина при гибели клеток

5) изменение структуры гемоглобина

 

233 В ОСНОВЕ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ЛЕЖИТ ГИБЕЛЬ В КОСТНОМ МОЗГЕ:

 1) стволовых клеток

2) бластных клеток

3) пронормоцитов

4) нормоцитов

5) эритроцитов

 

234 ПРИЧИНАМИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ ЯВЛЯЮТСЯ ЭКЗО- И ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ:

1) тормозящие развитие стволовых клеток

2) тормозящие развитие КОЕе

3) угнетающие пролиферацию эритроидных клеток

4) угнетающие дифференцировку эритроидных клеток

5) уменьшающие срок жизни эритроцитов

 

235 ОБЩИЙ МЕХАНИЗМ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ГЕМОЛИЗА ПРИ ЛЮБОЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ВЫЗВАН:

 1) секвестрацией эритроцитов в селезенке с участием иммунного механизма, сокращением длительности их жизни

2) уменьшением длительности жизни эритроцитов из-за разрушения их внутри сосудов, гемоглобинурией

3) сокращением сроков жизни эритроцитов из-за увеличения доли неэффективного эритропоэза

4) повреждением стволовых клеток

5) повреждением КОЕе

 

236 МЕХАНИЗМ ГЕМОЛИЗА ПРИ ГЕМОГЛОБИНОПАТИИ (HВS) СВЯЗАН С:

 1) изменением формы эритроцитов и последующей секвестрацией эритроцитов в селезенке

2) образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой противоэритроцитарных AT

3) дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом

4) дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним, с последующим их разрушением

5) активацией «запрещенных» клонов против эритроцитов