1. Болезнь - это

1. нарушение нормальной жизнедеятельности организма под влиянием вредных для него факторов и характеризующееся ограничением приспособляемости и снижением трудоспособности человека при одновременной активации защитно-компенсаторных механизмов

2. избирательное отношение человеческого организма к действию различных факторов

3. ограничение приспособляемости к факторам внешней среды со снижением трудоспособности человека

4. нарушение нормальной жизнедеятельности организма, возникающее под влиянием вредных для него факторов внешней среды

5. нарушение нормальной жизнедеятельности организма при одновременной активации защитно- компенсаторных механизмов

2. ЭТИОЛОГИЯ – ЭТО

1. учение о причинах и условиях развития болезни

2. учение о механизмах развития и исхода патологического процесса

3. учение об условиях, порождающих патологию

4. учение о механизмах восстановления функции органов

5. учение о морфо-функциональных свойствах организма, сформированных в процессе онтогенеза

3. КОНСТИТУЦИОНАЛИЗМ – ЭТО

1. течение, основывающееся на положении о наследственной предрасположенности заболеваний, возникновение которых связывается с порочной конституцией

2. течение, игнорирующее ведущую роль причинного фактора в возникновении заболевания

3. направление, при котором в возникновении заболевания ведущую роль играют случайные условия

4. направление, согласно которому в возникновении болезни достаточно одного внешнего фактора

5. направление, согласно которому для возникновения болезни необходимо несколько внешних факторов

4. Монокаузализм – это

1. учение, которое основывается на положениях формальной генетики и наследственной предрасположенности заболеваний

2. Направление в этиологии, согласно которому одного внешнего фактора достаточно, чтобы развилась болезнь

3. течение в общей этиологии, игнорирующее ведущую роль причинного фактора в возникновении болезни

4. течение, основывающееся на положениях формальной генетики и наследственной предрасположенности заболеваний, возникновение которых связывается с порочной конституцией

5. течение в общей этиологии, согласно которому ведущую роль в болезни играет сумма нередко случайных и, вполне равноценных по значению условий

5. Кондиционализм – это

1. Течение в общей этиологии, игнорирующее ведущую роль причинного фактора в возникновении болезни и замещающее его суммой случайных и равноценных по значению условий

2. Течение в общей этиологии, игнорирующее ведущую роль причинного фактора в возникновении болезни

3. течение в общей этиологии, в котором ведущую роль в возникновении болезни играют случайные условия

4. направление в этиологии, согласно которому одного внешнего фактора достаточно для развития болезни

5. течение, которое основывается на положениях формальной генетики

6. СИМПТОМ – ЭТО

1. совокупность патогенетически связанных признаков.

2. группа признаков, связанных между собой принадлежностью к определенной патологии.

3. признак, который встречается только при определенной патологии и отсутствует у здоровых людей

4. адекватный ответ на адекватный раздражитель.

5. показатель, характеризующий состояние органов человека в норме.

7. СИНДРОМ – ЭТО

1. группа симптомов, не связанных между собой принадлежностью к определенной патологии

2. устойчивая совокупность ряда симптомов с единым патогенезом

3. строго фиксированное по форме описание признака, соотнесенного с определенной патологией

4. информация о состоянии организма, систем или органов человека в норме

5. отражение устойчивых связей признака с патологией

8. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС- ЭТО

1. процесс, характеризующийся повреждением структур организма при взаимодействии с внешними факторами.

2. процесс приспособления организма к воздействию патогенных факторов.

3. комплекс патологических и защитно-приспособительных реакций, проявляющихся в виде морфологических, метаболических и функциональных нарушений

4. недостаточность защитно-приспособительных реакций при взаимодействии организма с внешними факторами.

5. способность организма при взаимодействии с внешними факторами изменять характеристики соответствующих органов и систем

9. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ – ЭТО

1. медленно текущий патологический процесс

2. снижение способности человеком выполнять свои социальные функции.

3. значительное понижение порога резистентности к воздействию патогенных факторов.

4. состояние, при котором включаются компенсаторные механизмы.

5. состояние скрытого перехода от нормы к патологии

10. ПРИ ТИПИЧНОЙ ФОРМЕ ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ ОСНОВОЙ ПАТОГЕНЕЗЗА ЯВЛЯЕТСЯ

1. обезвоживание с потерей электролитов

2. аплазия костного мозга

3. острая дисфункция нейронов

4. нарушения гемодинамики

5. парез сосудов

11. ПЕРЕГРУЗКУ ПО НАПРАВЛЕНИЮ ГОЛОВА-НОГИ НАЗЫВАЮТ

1. продольная положительная

2. продольная отрицательная

3. поперечная положительная

4. поперечная отрицательная

5. боковая положительная

12. ПЕРЕГРУЗКУ ПО НАПРАВЛЕНИЮ СПИНА-ГРУДЬ НАЗЫВАЮТ

1. продольная положительная

2. продольная отрицательная

3. поперечная положительная

4. поперечная отрицательная

5. боковая положительная

13. ПЕРЕГРУЗКУ ПО НАПРАВЛЕНИЮ СПРАВА НАЛЕВО НАЗЫВАЮТ

1. продольная положительная

2. поперечная положительная

3. поперечная отрицательная

4. боковая положительная

5. боковая отрицательная

14. ПРИ ДЕЙСТВИИ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ОБЛУЧЕНИЯ ОБРАЗУЮТСЯ РАДИКАЛЫ

1. нитроксильный радикал

2. гидроксильный радикал

3. радикал липоперекиси

4. липидный радикал

5. перекисный радикал

15. ПРИ ДЕЙСТВИИ УЛЬТРАФИОЛЕТОВОГО ОБЛУЧЕНИЯ ОБРАЗУЮТСЯ РАДИКАЛЫ

1. радикал хлора

2. гидроксильный радикал

3. радикал липоперекиси

4. липидный радикал

5. перекисный радикал

16. ПРИ КЕСОННОЙ БОЛЕЗНИ В СОСУДАХ И ТКАНЯХ «ЗАКИПАЕТ» ГАЗ

1. аргон

2. криптон

3. кислород

4. азот

5. углекислый

17. БОЛЕЗНЬ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПРИ СОЧЕТАННОМ ДЕЙСТВИИ ГИПОКСИИ, СНИЖЕНИЯ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ, ГИПОТЕРМИИ И ИЗБЫТОЧНОГО УЛЬТРАФИОЛЕТА

1. кесонная

2. горная

3. высотная болезнь при разгерметизации летательных аппаратов

4. переохлаждение

5. болезнь сварщиков

18. В ОСНОЕ ПАТОГЕНЕЗА ГИДРОЦЕФАЛИИ ЛЕЖИТ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРА

1. термического

2. сдавления

3. удара

4. растяжения

5. облучения

19. В ОСНОЕ ПАТОГЕНЕЗА ГИДРОНЕФРОЗА ЛЕЖИТ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРА

1. термического

2. сдавления

3. удара

4. растяжения

5. облучения

20. В ОСНОЕ ПАТОГЕНЕЗА АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ ЛЕЖИТ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРА

1. термического

2. сдавления

3. удара

4. растяжения

5. облучения

21. ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ В ПАТОГЕНЕЗЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНИ ПРИ СДАВЛЕНИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1. отек

2. механическое повреждение

3. гипоксия

4. атрофия

5. некроз

22. НОРМА - ЭТО

1. оптимальное состояние жизнедеятельности организма в данной конкретной среде

2. отсутствие болезни

3. максимальная работа всех органов и систем

4. отсутствие боли

5. полноценный обмен веществ

23. ЗДОРОВЬЕ - ЭТО

1. состояние полного физического, психического и социального благополучия человека

2. отсутствие болезни

3. отсутствие физических дефектов

4. отсутствие боли

5. максимально возможная напряженность работы органов и систем

24. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ - ЭТО

1. реакция организма, возникающая в ответ на действие патологических раздражителей и приводящая к нарушению гомеостаза

2. реакция, возникающая в больном организме

3. реакция организма, возникающая при истощении приспособительных механизмов

4. реакция организма, возникающая в ответ на избыточное возбуждение

5. нарушенная реакция организма

25. ПАТОГЕНЕЗ - ЭТО

1. механизмы развития болезни

2. нарушения в системах органов при болезни

3. внешние проявления болезни

4. функциональные нарушения при болезни

5. причины развития болезни

26. ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА - ЭТО

1. то изменение в организме, которое определяет развитие остальных этапов патологического процесса

2. фактор, ответственный за наибольший спектр проявлений болезни

3. звено патогенеза, приведшее к смерти

4. самое первое звено патогенеза

5. наиболее тяжелое патологическое изменение в организме

27. ВЕДУЩЕЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА - ЭТО

1. фактор, ответственный за наибольший спектр проявлений болезни

2. самое первое звено патогенеза

3. фактор, действие которого привело к смерти

4. фактор, вызвавший заболевание

5. звено патогенеза, вызывающее наиболее тяжелое осложнение

28. В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ИСПОЛЬЗУЮТ МЕТОД

1. выключения

2. гашения

3. окончания

4. угасания

5. опознавания

29. В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ИСПОЛЬЗУЮТ МЕТОД

1. раздражения

2. узнавания

3. утилизации

4. кэширования

5. санификации

30. ПОРОЧНЫЙ КРУГ - ЭТО

1. Возникшее нарушение функции органа или системы само становится фактором, поддерживающим это нарушение

2. звенья патогенеза, меняющие его направление

3. разорванный круг звеньев патогенеза

4. деформированный круг звеньев патогенеза

5. нарушение в органе, придающее ему округлую форму

31. ПРИЧИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ - ЭТО

1. необходимый фактор, вызывающий заболевание и придающий ему специфические черты

2. фактор, после действия которого развивается заболевание

3. фактор который определяет особенности заболевания

4. достаточный фактор заболевания

5. специфический фактор

32. В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ИСПОЛЬЗУЮТ МЕТОД

1. парабиоза

2. некробиоза

3. онкобиоза

4. синобиоза

5. биоценоза

33. ПЕРЕГРУЗКУ ПО НАПРАВЛЕНИЮ СЛЕВА НАПРАВО НАЗЫВАЮТ

1. боковая отрицательная

2. боковая положительная

3. поперечная положительная

4. поперечная отрицательная

5. продольная отрицательная

34. ПЕРЕГРУЗКУ ПО НАПРАВЛЕНИЮ ГРУДЬ-СПИНА НАЗЫВАЮТ

1. поперечная положительная

2. поперечная отрицательная

3. боковая положительная

4. продольная положительная

5. продольная отрицательная

35. ПЕРЕГРУЗКУ ПО НАПРАВЛЕНИЮ НОГИ-ГОЛОВА НАЗЫВАЮТ

1. продольная отрицательная

2. продольная положительная

3. поперечная отрицательная

4. поперечная положительная

5. боковая отрицательная

36. ОДНИМ ИЗ КОМПЕНСАТОРНЫХ МЕХАНИЗМОВ ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ

1. гипервентиляция

2. гиповентиляция

3. лихорадка

4. брадипноэ

5. брадикардия

37. ОДНИМ ИЗ КОМПЕНСАТОРНЫХ МЕХАНИЗМОВ ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ

1. увеличение минутного объема

2. уменьшение минутного объема

3. гиповентиляция

4. брадипноэ

5. уменьшение ударного объема

38. ОСНОВУ ПАТОГЕНЕЗА ВЫСОТНОЙ БОЛЕЗНИ СОСТАВЛЯЕТ

1. гипоксия

2. гипероксия

3. гипокапния

4. ацидоз

5. вестибулярные нарушения

39. "БОЛЕЗНЬ ГЛУБИНЫ" ВЫЗЫВАЕТСЯ ИЗБЫТОЧНОЙ САТУРАЦИЕЙ КРОВИ И ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ

1. азотом

2. кислородом

3. водородом

4. аргоном

5. углекислым газом

40. ПАТОГЕНЕЗ ОТРАВЛЕНИЯ КИСЛОРОДОМ ПРИ ГИПЕРОКСИИ СВЯЗАН С

1. гиперкапнией и действием свободных радикалов

2. гипокапнией

3. избытком образования молочной кислоты

4. избытком образования АТФ

1. ивному лечению

1. ОНКОЗИС ЭТО

1. повреждение клетки, вызванное вакуолярной дегенерацией и набуханием клетки

2. увеличение онкотического давления

3. уменьшение онкотического давления

4. онкологическое повреждение клетки

5. разрыв внешней мембраны клетки в онкотически активной среде

1. САМЫЕ РАННИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В КЛЕТКЕ ПРИ ГИПОКСИИ

(выберете один правильный ответ)

1. набухание клетки

2. снижение синтеза АТФ

3. увеличение гликолиза

4. ацидоз

5. алкалоз

2. ПРИ ГИПОКСИЧЕСКОМ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ, СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА АТФ НАЧИНАЕТСЯ:

(выберете один правильный ответ)

1. в начале необратимой стадии

2. в начале обратимой стадии гипоксии

3. при переходе обратимой стадии в необратимую

4. вообще не происходит

5. в конце обратимой стадии гипоксии

3. РАЗРЫВ МЕМБРАН ЛИЗОСОМ ПРИ ГИПОКСИЧЕСКОМ ПОВРЕЖДЕНИИ ПРОИСХОДИТ:

(выберете один правильный ответ)

1. после угнетения окислительного фосфорилирования

2. в начале гипоксии

3. на необратимой стадии

4. вообще не происходит

5. после ингибирования гликолиза

4. ОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

(выберете все правильные ответы)

1. набуханием клетки

2. снижением синтеза АТФ

3. угнетением гликолиза

4. активацией окислительного фосфорилирования в митохондриях

5. активацией гликолиза

5. НЕОБРАТИМОЕ ГИПОКСИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

(выберете все правильные ответы)

1. набуханием клетки

2. восстановлением синтеза АТФ

3. повреждением мембран

4. выходом внутриклеточных ферментов в кровоток

5. разрывом мембран лизосом

6. ПРИ ГИПОКСИЧЕСКОМ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ ГЛИКОЛИЗ:

(выберете один правильный ответ)

1. усиливается

2. резко снижается

3. остается неизменным

4. на обратимой стадии снижается, а на необратимой стадии усиливается

5. медленно снижается

7. ПРИ ГИПОКСИЧЕСКОМ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ рН:

(выберете один правильный ответ)

1. снижается

2. резко увеличивается

3. остается неизменным

4. на обратимой стадии увеличивается, а на необратимой стадии снижается

5. медленно увеличивается

8. НА ОБРАТИМОЙ СТАДИИ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ:

(выберете несколько правильных ответов)

1. структура цитоскелета не нарушается

2. структура цитоскелета нарушается

3. увеличивается концентрация ионов в клетке

4. снижается концентрация ионов в клетке

5. клетка сморщивается

9. НА НЕОБРАТИМОЙ СТАДИИ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ:

(выберете несколько правильных ответов)

1. структура цитоскелета не нарушается

2. структура цитоскелета нарушается

3. кальций входит в клетку

4. кальций выходит из клетки

5. клетка сморщивается

10. СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА БЕЛКА ПРИ ГИПОКСИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

(выберете один правильный ответ)

1. прикреплением рибосом к эндоплазматическому ретикулуму

2. деградацией мРНК

3. откреплением рибосом от эндоплазматического ретикулума

4. деградацией рибосом

5. агрегацией мРНК

11. ПРИ ГИПОКСИЧЕСКОМ ПОВРЕЖДЕНИИ АТФ В КЛЕТКЕ:

(выберете один правильный ответ)

1. медленно увеличивается

2. резко увеличивается

3. остается неизменным

4. на обратимой стадии увеличивается, а на необратимой стадии снижается

5. снижается

12. СНИЖЕНИЕ АТФ В КЛЕТКЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

(выберете один правильный ответ)

1. гипертрофии

2. метаплазии

3. гипоксии

4. гиперплазии

5. дисплазии

13. ПРИ ГИПОКСИЧЕСКОМ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВНИЕ В МИТОХОНДРИЯХ:

(выберете один правильный ответ)

1. медленно увеличивается

2. снижается

3. остается неизменным

4. на обратимой стадии увеличивается, а на необратимой стадии снижается

5. резко увеличивается

14. ПРИЧИНОЙ СНИЖЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ АТФ В КЛЕТКЕ ПРИ ГИПОКСИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

(выберете один правильный ответ)

1. активация гликолиза

2. активация цикла Кребса

3. угнетение окислительного фосфорилирования

4. активация окислительного фосфорилирования

5. активация АТФ-аз плазматической мембраны

15. СНИЖЕНИЕ КИСЛОРОДА В МИТОХОНДРИЯХ ПРИ ГИПОКСИИ ПРИВОДИТ К: (?)

(выберете все правильные ответы)

1. снижению протонов градиента протонов на внутренней мембране митохондрий

2. повышению градиента протонов на внутренней мембране митохондрий

3. снижению градиента протонов на внешней мембране митохондрий

4. повышению градиента протонов на внешней мембране митохондрий

5. снижению скорости движение электронов по цепи окислительного фосфорилирования

16. ПРИ ГИПОКСИИ СНИЖЕНИЕ СКОРОСТИ ДВИЖЕНИЕ ЭЛЕКТРОНОВ ПО ЦЕПИ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ РЕЗУЛЬТАТОМ:

(выберете один правильный ответ)

1. снижения концентрации кислорода в митохондриях

2. снижения концентрации протонов в митохондриях

3. снижения концентрации калия в митохондриях

4. повышения градиента протонов на внутренней мембране митохондрий

5. снижения градиента протонов на внутренней мембране митохондрий

17. ПРИ ГИПОКСИИ ПРИЧИНОЙ ПОВЫШЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

(выберете все правильные ответы)

1. угнетение кальциевых АТФ-аз на мембране клетки

2. сморщивание клетки

3. повреждение аппарата Гольджи

4. выход кальция из саркоплазматического ретикулума

5. реверсивное изменение градиента кальция на мембране клетки

18. КАЛЬЦИЙ В КЛЕТКЕ ПРИ ГИПОКСИИ ПОВЫШАЕТСЯ БЛАГОДАРЯ:

(выберете один правильный ответ)

1. активации кальциевых АТФ-аз на мембране клетки

2. сморщиванию клетки

3. повреждению внешней мембраны

4. выход кальция из лизосом

5. реверсивному изменению градиента кальция на мембране клетки

19. СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА БЕЛКА В КЛЕТКЕ ПРОИСХОДИТ ПРИ:

(выберете все правильные ответы)

1. гипоксии клетки

2. атрофии клетки

3. гиперплазии клетки

4. метаплазии клетки

5. дисплазии клетки

20. ДЕЛЕНИЕ КЛЕТОК ПРОИСХОДИТ ПРИ:

(выберете все правильные ответы)

1. гипертрофии

2. атрофии

3. гиперплазии

4. метаплазии

5. дисплазии

21. КЛЕТКА ВХОДИТ В КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ, НО НЕ ЗАВЕРШАЕТ ЕГО ПРИ:

(выберете один правильный ответ)

1. гипертрофии

2. атрофии

3. гиперплазии

4. метаплазии

5. дисплазии

22. ТРИГГЕРАМИ ГИПЕРТРОФИИ МОГУТ БЫТЬ:

(выберете все правильные ответы)

1. факторы роста

2. увеличенная функциональная нагрузка

3. гибель клеток

4. действие табачного дыма

5. ишемия

23. ТРИГГЕРАМИ АТРОФИИ МОГУТ БЫТЬ:

(выберете все правильные ответы)

1. снижение функциональной нагрузки

2. увеличение функциональной нагрузки

3. гибель клеток

4. действие табачного дыма

5. ишемия

24. ТРИГГЕРОМ МЕТАПЛАЗИИ МОЖЕТ БЫТЬ:

(выберете один правильный ответ)

1. снижение функциональной нагрузки

2. увеличение функциональной нагрузки

3. гибель клеток

4. действие табачного дыма

5. ишемия

25. ТРИГГЕРОМ ГИПЕРПЛАЗИИ МОЖЕТ БЫТЬ:

(выберете один правильный ответ)

1. снижение функциональной нагрузки

2. увеличение функциональной нагрузки

3. гибель клеток

4. действие табачного дыма

5. ишемия

26. АТРОФИЯ ЭТО:

(выберете один правильный ответ)

1. увеличение размера клеток

2. увеличение количества клеток

3. уменьшение размера клеток

4. замещение клеток на менее зрелые

5. хаотичный рост незрелый клеток

27. ГИПЕРТРОФИЯ ЭТО:

(выберете один правильный ответ)

1. увеличение размера клеток

2. увеличение количества клеток

3. уменьшение размера клеток

4. замещение клеток на менее зрелые

5. хаотичный рост незрелый клеток

28. ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭТО:

(выберете один правильный ответ)

1. увеличение размера клеток

2. увеличение количества клеток

3. уменьшение размера клеток

4. замещение клеток на менее зрелые

5. хаотичный рост незрелый клеток

29. МЕТАПЛАЗИЯ ЭТО:

(выберете один правильный ответ)

1. увеличение размера клеток

2. увеличение количества клеток

3. уменьшение размера клеток

4. замещение клеток на менее зрелые

5. хаотичный рост незрелый клеток

30. ДИСПЛАЗИЯ ЭТО:

(выберете один правильный ответ)

1. увеличение размера клеток

2. увеличение количества клеток

3. уменьшение размера клеток

4. замещение клеток на менее зрелые

5. хаотичный рост незрелый клеток

31. СНИЖЕНИЕ ДОСТУПНОСТИ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ И КИСЛОРОДА ДЛЯ КЛЕТКИ МОЖЕТ ПРИВОДИТЬ К:

(выберете один правильный ответ)

1. гипертрофии

2. гиперплазии

3. атрофии

4. метаплазии

5. дисплазии

32. УВЕЛИЧЕНТЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАГРУЗОК НА КЛЕТКИ МОЖЕТ ПРИВОДИТЬ К:

(выберете один правильный ответ)

1. гипертрофии

2. гиперплазии

3. атрофии

4. метаплазии

5. дисплазии

33. ГИБЕЛЬ ЧАСТИ КЛЕТОК ОРГАНА МОЖЕТ ПРИВОДИТЬ К:

(выберете один правильный ответ)

1. гипертрофии

2. гиперплазии

3. атрофии

4. метаплазии

5. дисплазии

34. КОМПОНЕНТЫ ТАБАЧНОГО ДЫМА МОГУТ ВЫЗЫВАТЬ В ЭПИТЕЛИИ БРОНХОВ:

(выберете все правильные ответы)

1. гипертрофию

2. гиперплазию

3. атрофию

4. метаплазию

5. дисплазию

35. ДЛИТЕЛЬНАЯ МЕТАПЛАЗИЯ МОЖЕТ ПЕРЕЙТИ В:

(выберете один правильный ответ)

1. гипертрофию

2. гиперплазию

3. атрофию

4. метаплазию

5. дисплазию

36. КЛЕТКА ВХОДИТ В КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ И ЗАВЕРШАЕТ ЕГО ПРИ:

(выберете все правильные ответы)

1. гиперплазии

2. атрофии

3. гипертрофии

4. метаплазии

5. дисплазии

37. ПРИ НАРУШЕНИИ ТКАНЕВОГО РОСТА, РАЗВИТИЮ ОПУХОЛИ НЕПОСРЕДСТВЕННО ПРЕДШЕСТВУЕТ:

(выберете один правильный ответ)

1. гиперплазия клеток

2. атрофия клеток

3. гипертрофия клеток

4. метаплазия клеток

5. дисплазия клеток

38. АДАПТИВНОЙ РЕАКЦИЕЙ КЛЕТОК НА ИШЕМИЮ ЯВЛЯЕТСЯ:

(выберете один правильный ответ)

1. гиперплазия

2. атрофия

3. гипертрофия

4. метаплазия

5. дисплазия

39. АДАПТИВНОЙ РЕАКЦИЕЙ КЛЕТОК НА ВОЗРОСШУЮ ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ НАГРУЗКУ ЯВЛЯЕТСЯ:

(выберете один правильный ответ)

1. гиперплазия

2. атрофия

3. гипертрофия

4. метаплазия

5. дисплазия

40. КОМПЕНСАТОРНОЙ РЕАКЦИЕЙ КЛЕКТОК НА ГИБЕЛЬ ЧАСТИ КЛЕТОК ОРГАНА ЯВЛЯЕТСЯ:

(выберете один правильный ответ)

1. гиперплазия

2. атрофия

3. гипертрофия

4. метаплазия

5. дисплазия

41. ХАОТИЧНЫЙ РОСТ НЕЗРЕЛЫХ КЛЕТОК ПРОИСХОДИТ ПРИ:

(выберете один правильный ответ)

1. гиперплазии

2. атрофии

3. гипертрофии

4. метаплазии

5. дисплазии

42. ОБРАТИМОЕ ЗАМЕЩЕНИЕ КЛЕТОК МЕНЕЕ ЗРЕЛЫМИ КЛЕТКАМИ ПРОИСХОДИТ ПРИ:

(выберете один правильный ответ)

1. гиперплазии

2. атрофии

3. гипертрофии

4. метаплазии

5. дисплазии

43. БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА (HSP70) ЗАЩИЩАЮТ КЛЕТКУ БЛАГОДАРЯ:

(выберете все правильные ответы)

1. переносу в клетку кислорода

2. дисагрегации аномальных белковых агрегатов

3. анти-апоптотическому действию

4. препятствию агрегации денатурированных белков

5. блокированию гидролитических ферментов

44. УВЕЛИЧЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ В КЛЕТКЕ СДЕРЖИВАЮТ

(выберете все правильные ответы)

1. эндонуклеаза

2. каталаза

3. супероксиддисмутаза

4. каспаза

5. глютатионпероксидаза

45. АНТИОКСИДАНТНЫМИ ФЕРМЕНТАМИ В КЛЕТКЕ ЯВЛЯЮТСЯ:

(выберете все правильные ответы)

1. эндонуклеаза

2. каталаза

3. супероксиддисмутаза

4. каспаза

5. глютатионпероксидаза

46. ИЗБЫТОК СУПЕРОКСИДНЫХ РАДИКАЛОВ В КЛЕТКЕ ОБЕЗВРЕЖИВАЕТ:

(выберете один правильный ответ)

1. эндонуклеаза

2. каталаза

3. супероксиддисмутаза

4. каспаза

5. глютатионпероксидаза

47. ИЗБЫТОК ПЕРИКИСИ ВОДОРОДА В КЛЕТКЕ ОБЕЗВРЕЖИВАЕТ:

(выберете один правильный ответ)

1. эндонуклеаза

2. каталаза

3. супероксиддисмутаза

4. каспаза

5. глютатионпероксидаза

48. ИЗБЫТОК ГИДРОКСИЛЬНЫХ РАДИКАЛОВ В КЛЕТКЕ ОБЕЗВРЕЖИВАЕТ:

(выберете один правильный ответ)

1. эндонуклеаза

2. каталаза

3. супероксиддисмутаза

4. каспаза

5. глютатионпероксидаза

49. ДЕЙСТВИЕ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ НА МЕМБРАНУ КЛЕТКИ ПРИВОДИТ К

(выберете все правильные ответы)

1. дефициту кальция в клетке

2. ингибированию каспаз

3. перекисному окислению липидов

4. опухолевой трансформации клетки

5. нарушению структуры и функции ионных каналов

50. ДЕЙСТВИЕ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ НА ДНК КЛЕТКИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К

(выберете один правильный ответ)

1. дефициту кальция в клетке

2. активации каспаз

3. перекисному окислению липидов

4. опухолевой трансформации клетки

5. нарушению структуры и функции ионных каналов

51. В БОЛЬШИХ КОНЦЕНТРАЦИЯХ СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ ПОВРЕЖДАЮТ:

(выберете все правильные ответы)

1. плазматическую мембрану клетки

2. клеточные белки

3. митохондрии

4. углеводы клетки

5. ДНК

52. СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЖЕТ ИНИЦИИРОВАТЬ:

(выберете все правильные ответы)

1. кальциевую перегрузку

2. энергодефицит

3. опухолевый рост

4. распад гликогена

5. деление митохондрий

53. ГИПОКСИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЖЕТ ИНИЦИИРОВАТЬ:

(выберете все правильные ответы)

1. кальциевую перегрузку

2. энергодефицит

3. опухолевый рост

4. снижение запасов гликогена

5. деление митохондрий

54. КАЛЬЦИЕВАЯ ПЕРЕГРУЗКА В КЛЕТКЕ ПРИВОДИТ К

(выберете все правильные ответы)

1. расщеплению клеточных белков

2. расщеплению фосфолипидов

3. фрагментации РНК

4. фрагментации ДНК

5. расщеплению АТФ

55. КАЛЬЦИЕВАЯ ПЕРЕГРУЗКА КЛЕТКИ ВОЗНИКАЕТ БЛАГОДАРЯ

(выберете все правильные ответы)

1. повышению активности кальциевых АТФаз плазматической мембраны клетки

2. снижению активности кальциевых АТФаз плазматической мембраны клетки

3. выходу кальция из эндоплазматического ретикулума

4. выходу кальция из поврежденных лизосом

5. диссоциации комплексов кальция с белками

56. КАЛЬЦИЕВАЯ ПЕРЕГРУЗКА КЛЕТКИ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ПРИ

(выберете все правильные ответы)

1. атрофии

2. гипоксии

3. свободно-радикальном повреждении

4. гипертрофии

5. гиперплазии

57. ДЛЯ НЕКРОТИЧЕСКОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТКИ ХАРАКТЕРНО

(выберете все правильные ответы)

1. сморщивание клетки

2. набухание клетки

3. выход содержимого клетки наружу

4. инициация воспалительного процесса

5. отсутствие воспалительного процесса

58. ДЛЯ АПОПТОТИЧЕСКОЙ ГИБЕЛИ КЛЕТКИ ХАРАКТЕРНО

(выберете все правильные ответы)

1. сморщивание клетки

2. набухание клетки

3. выход содержимого клетки наружу

4. инициация воспалительного процесса

5. отсутствие воспалительного процесса

59. ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

(выберете один правильный ответ)

1. апоптотической гибели клетки

2. гипертрофии клеток

3. гиперплазии клеток

4. дисплазии

5. некротической гибели клетки

60. БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА ЗАЩИЩАЮТ КЛЕТКУ БЛАГОДАРЯ

(выберете все правильные ответы)

1. усилению синтеза глютатионпероксидазы

2. препятствию агрегации денатурированных белков

3. блокированию входа кальция в клетку

4. блокированию митохондриальных пор

5. дисагрегации белковых агрегатов

61. ДИСАГРЕГАЦИЯ БЕЛКОВЫХ АГРЕГАТОВ – ОДИН ИЗ МЕХАНИЗМОВ ЗАЩИТНОГО ДЕЙСТВИЯ:

(выберете один правильный ответ)

1. супероксид дисмутазы

2. белков теплового шока

3. каталазы

4. глютатион пероксидазы

5. р53

62. ОГРАНИЧЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ БЕЛКОВЫХ АГРЕГАТОВ – ОДИН ИЗ МЕХАНИЗМОВ ЗАЩИТНОГО ДЕЙСТВИЯ:

(выберете один правильный ответ)

1. супероксид дисмутазы

2. р53

3. каталазы

4. глютатион пероксидазы

5. белков теплового шока

63. ДИСАГРЕГАЦИЯ АГРЕГАНОВ ИЗ АНОМАЛЬНЫХ БЕЛКОВ ПРОИСХОДИТ ПРИ ПОМОЩИ:

(выберете все правильные ответ)

1. супероксид дисмутазы

2. АТФ

3. каталазы

4. глютатион пероксидазы

5. белков теплового шока

64. ЗАЩИТНЫЕ БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА (HSP70) НАХОДЯТСЯ:

(выберете один правильный ответ)

1. в экстраклеточном пространстве

2. на поверхности клеток

3. в цитоплазме клеток

4. в пероксисомах

5. в лизосомах

65. УНИКАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ЗАЩИТНЫХ БЕЛКОВ ТЕПЛОВОГО ШОКА (HSP70)

(выберете все правильные ответы)

1. снижение синтеза при повреждении клетки

2. увеличение синтеза при повреждении клетки ++++++

3. высокое сродство с гидрофильными участками белков

4. низкое сродство с гидрофобными участками белков

5. высокое сродство с гидрофобными участками белков

66. ВЫСОКИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ КАЛЬЦИЯ ПОВРЕЖДАЮТ КЛЕТКУ БЛАГОДАРЯ АКТИВАЦИИ

(выберете все правильные ответы)

1. протеаз с низкой чувствительностью к кальцию

2. протеаз с высокой чувствительностью к кальцию

3. экдонуклеаз с низкой чувствительностью к кальцию

4. экдонуклеаз с высокой чувствительностью к кальцию

5. протеаз с низкой чувствительностью к кальцию

67. ГИПОКСИЯ КЛЕТКИ ПРИВОДИТ К ЭНЕРГОДЕФИЦИТУ БЛАГОДАРЯ

(выберете все правильные ответы)

1. активации гликолиза

2. активации цикла Кребса

3. снижению скорости движения электронов по цепи окислительного фосфорилирования

4. снижению протонного градиента на внутренней мембране митохондрий

5. повышению активности АТФ-азы на внутренней мембране митохондрий

68. ПРИ ГИПОКСИИ ДЛЯ КОМПЕНСАЦИИ СНИЖЕНИЯ СИНТЕЗА АТФ ПРОИСХОДИТ:

(выберете один правильный ответ)

1. активация гликолиза

2. активация цикла Кребса

3. снижение скорости движения электронов по цепи окислительного фосфорилирования

4. снижение протонного градиента на внутренней мембране митохондрий

5. снижение активности гликолиза

69. МАРКЕР НЕОБРАТИМОЙ ГИБЕЛИ КАРДИОМИОЦИТОВ:

(выберете один правильный ответ)

1. увеличение моноцитов в кровотоке

2. тропонин С в кровотоке

3. увеличение лимфоцитов в кровотоке

4. альбумин в кровотоке

5. увеличение С реактивного белка в кровотоке

70. СУПЕРОКСИДНЫЕ РАДИКАЛЫ В КЛЕТКЕ НЕЙТРАЛИЗУЕТ:

(выберете один правильный ответ)

1. эндонуклеаза

2. каталаза

3. супероксиддисмутаза

4. каспаза

5. глютатионпероксидаза

71. ПЕРИКИСЬ ВОДОРОДА В КЛЕТКЕ НЕЙТРАЛИЗУЕТ:

(выберете один правильный ответ)

1. эндонуклеаза

2. каталаза

3. супероксиддисмутаза

4. каспаза

5. глютатионпероксидаза

72. ГИДРОКСИЛЬНЫЕ РАДИКАЛЫ В КЛЕТКЕ НЕЙТРАЛИЗУЕТ:

(выберете один правильный ответ)

1. эндонуклеаза

2. каталаза

3. супероксиддисмутаза

4. каспаза

5. глютатионпероксидаза

1. В ОСНОВЕ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА ЛЕЖИТ

(выберете все правильные ответы)

1. неконтролируемое деление клеток

2. контролируемое деление клеток

3. нарушение клеточного цикла

4. преобладание процессов пролиферации над процессами дифференцировки

5. преобладание процессов дифференцировки над процессами пролиферации

2. НЕКОНТРОЛИРУЕМОЕ ДЕЛЕНИЕ КЛЕТОК ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

(выберете все правильные ответы)

1. гиперплазии

2. метаплазии

3. опухоли

4. дисплазии

5. гипертрофии

3. ФАКТОРЫ РИСКА ОПУХОЛЕВОГО РОСТА:

(выберете все правильные ответы)

1. вирусы

2. радиация

3. курение

4. ожирение

5. гипертония

4. ОСОБЕННОСТИ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК:

(выберете все правильные ответы)

1. заблокирован механизм контактного ограничения роста

2. модификация и утрата поверхностных гликолипидов и гликопротеинов

3. появление новых антигенов

4. активация механизмов контактного ограничения роста

5. более тесное сцепление с соседними клетками

5. В ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТКАХ В ОТЛИЧИЕ ОТ НОРМАЛЬНЫХ:

(выберете все правильные ответы)

1. заблокирован механизм контактного ограничения роста

2. модифицированы или утрачены поверхностные гликолипиды и гликопротеины

3. появляются новые антигены

4. активируются механизмы контактного ограничения роста

5. сцепление с соседними клетками ослабевает

6. БЛОКИРОВАНИЕ МЕХАНИЗМА КОНТАКТНОГО ОГРАНИЧЕНИЯ РОСТА ПРОИСХОДИТ ПРИ:

(выберете один правильный ответ)

1. атрофии

2. опухолевом росте

3. гиперплазии

4. гипертрофии

5. метаплазии

7. МОДИФИКАЦИЯ ИЛИ УТРАТА ПОВЕРХНОСТНЫХ ГЛИКОЛИПИДОВ И ГЛИКОПРОТЕИНОВ ПРОИСХОДИТ ПРИ:

(выберете один правильный ответ)

1. атрофии

2. метаплазии

3. гиперплазии

4. гипертрофии

5. опухолевом росте

8. ОСЛАБЛЕНИЕ СЦЕПЛЕНИЯ С СОСЕДНИМИ КЛЕТКАМИ ПРОИСХОДИТ ПРИ:

(выберете один правильный ответ)

1. атрофии

2. метаплазии

3. опухолевом росте

4. гипертрофии

5. гиперплазии

9. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК:

(выберете все правильные ответы)

1. плотное сцепление с соседними клетками

2. модифицированные или утраченные поверхностные гликолипиды и гликопротеины

3. новые антигены

4. увеличение количества митохондрий

5. слабое сцепление с соседними клетками

10. ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ, В ОТЛИЧИИ ОТ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ:

(выберете все правильные ответы)

1. растет медленнее

2. как правило не имеет капсулы

3. более дифференцирована

4. дает метастазы

5. не дает метастазы

11. ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ, В ОТЛИЧИИ ОТ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ:

(выберете все правильные ответы)

1. растет быстрее

2. как правило имеет капсулу

3. менее дифференцирована

4. не дает метастазы

5. дает метастазы

12. ОБЩАЯ ОСОБЕННОСТЬ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ И ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ:

(выберете один правильный ответ)

1. аплазия

2. неконтролируемое деление

3. метастазирование

4. наличие капсулы

5. отсутствие капсулы

13. К ОПУХОЛЕВОМУ РОСТУ МОГУТ ПРИВЕСТИ МУТАЦИИ В ГЕНАХ, КОНТРОЛИРУЮЩИХ: (выберете все правильные ответы)

1. продукцию факторов роста

2. ангиогенез

3. транскрипцию ДНК

4. репликацию ДНК

5. трансляцию РНК

14. РОСТ ОПУХОЛИ МОГУТ СТИМУЛИРОВАТЬ МУТАЦИИ В ГЕНАХ, КОНТРОЛИРУЮЩИХ: (выберете все правильные ответы)

1. продукцию рецепторов факторов роста

2. синтез белка Rb

3. транскрипцию ДНК

4. синтез белка ras

5. синтез белков гликолиза

15. МУТАЦИЯ ГЕНА ras СТИМУЛИРУЕТ ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ БЛАГОДАРЯ:

(выберете один правильный ответ)

1. синтезу факторов роста

2. синтезу рецепторов факторов роста

3. утрате способности к самоинактивации

4. стимуляции ангиогенеза

5. повышению устойчивости клетки к апоптозу

16. МУТАНТНЫЙ БЕЛОК ras:

(выберете один правильный ответ)

1. усиливает синтез факторов роста

2. усиливает синтез рецепторов факторов роста

3. утрачивает способность к самоинактивации

4. стимулирует ангиогенез

5. повышает устойчивость опухолевой клетки к апоптозу

17. ВЫСОКУЮ ВОСПРИИМЧИВОСТЬ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ К ФАКТОРАМ РОСТА ОБЕСПЕЧИВАЮТ МУТАЦИИ В ГЕНАХ:

(выберете все правильные ответы)

1. факторов роста

2. р53

3. ras

4. рецепторов факторов роста

5. протеаз

18. ПРИ НИЗКОМ УРОВНЕ ФАКТОРОВ РОСТА КЛЕТКА МОЖЕТ НАЧАТЬ УСИЛЕННО ДЕЛИТЬСЯ БЛАГОДАРЯ:

(выберете все правильные ответы)

1. увеличению количества рецепторов факторов роста

2. мутации р53

3. мутации в гене ras

4. ингибированию теломераз

5. амплификации теломер

19. Rb ЭТО:

(выберете все правильные ответы)

1. антиростовой белок

2. проростовой белок

3. циклин

4. антициклин

5. регулятор вхождения клетки в клеточный цикл

20. МУТАЦИЯ В ГЕНЕ Rb ПРИВОДИТ К:

(выберете все правильные ответы)

1. повышению чувствительности клетки к факторам роста

2. снижению чувствительности клетки к факторам роста

3. пролиферации (стопроц)

4. апоптозу

5. блокированию апоптоза

21. р53 ЭТО:

(выберете все правильные ответы)

1. антиапоптотический белок

2. проапоптотический белок

3. регулятор ангиогенеза

4. регулятор клеточного цикла

5. белок рецептор факторов роста

22. МУТАЦИЯ В ГЕНЕ p53 ПРИВОДИТ К:

(выберете все правильные ответы)

1. повышению чувствительности клетки к факторам роста

2. накоплению в клетке разных хромосомных аномалий

3. пролиферации

4. апоптозу

5. блокированию апоптоза

23. НЕОГРАНИЧЕННОЕ КОЛИЧЕСТВО ДЕЛЕНИЙ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ:

(выберете один правильный ответ)

1. ингибированием теломераз

2. активацией р53

3. активацией теломераз

4. активацией белка Rb

5. ингибированием белка ras

24. ТЕЛОМЕР ЭТО:

(выберете один правильный ответ)

1. участок РНК для связывания с обратной транскриптазой

2. участок ДНК для связывания с ДНК-полимеразой

3. участок ДНК с протоонкогеном

4. участок ДНК с онкогеном

5. белок, связанный с онкогеном

25. ТЕЛОМЕРАЗА ЭТО:

(выберете один правильный ответ)

1. фермент онкогенного вируса

2. участок ДНК для связывания с ДНК-полимеразой

3. фермент, который опухоль выделяет при метастазировании

4. фермент, который восстанавливает длину теломера

5. фермент, который укорачивает длину теломера

26. АКТИВАЦИЯ ТЕЛОМЕРАЗ ОБЕСПЕЧИВАЕТ:

(выберете один правильный ответ)

1. ускорение деления клетки

2. блокирование апоптоза

3. неограниченное деление клетки

4. склонность к метастазированию

5. проростание опухоли новыми сосудами

27. ВАЖНУЮ РОЛЬ В ПРОРОСТАНИИ ОПУХОЛИ СОСУДАМИ ИГРАЮТ:

(выберете все правильные ответы)

1. теломеразы (иммортализация клетки не связана с ангиогенезом)

2. VEGF (стопроц)

3. интерлейкин 10 (подавляет воспаление и угнетает иммунный ответ)

4. рецепторы VEGF

5. рецептор интерлейкина 10

28. МУТАЦИЯ В ГЕНЕ VEGF В ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКЕ ОБЕСПЕЧИВАЕТ:

(выберете один правильный ответ)

1. ускорение деления

2. блокирование апоптоза

3. возможность неограниченного деления клетки

4. склонность к метастазированию

5. проростание опухоли новыми сосудами

29. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, КОТОРЫЕ СТИМУЛИРУЮТ ПРОРОСТАНИЕ ОПУХОЛИ СОСУДАМИ:

(выберете один правильный ответ)

1. алкалоз

2. гипоксия

3. гипотермия

4. гипертермия

5. механическое давление

30. СТАДИИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ:

(выберете все правильные ответы)

1. локальная инвазия

2. экстравазация

3. инвазия в отдаленный орган

4. интравазация

5. перемещение по лимфатической системе

31. ЛОКАЛЬНАЯ ИНВАЗИЯ КЛЕТКИ МОЖЕТ ПРОИСХОДИТЬ ПРИ:

(выберете один правильный ответ)

1. гиперплазии

2. метаплазии

3. опухолевом росте

4. дисплазии

5. гипертрофии

32. ЭКСТРАВАЗАЦИЯ КЛЕТКИ МОЖЕТ ПРОИСХОДИТЬ ПРИ:

(выберете один правильный ответ)

1. гиперплазии

2. метаплазии

3. гипертрофии

4. дисплазии

5. опухолевом росте

33. ИНТРАВАЗАЦИЯ КЛЕТКИ МОЖЕТ ПРОИСХОДИТЬ ПРИ:

(выберете один правильный ответ)

1. гиперплазии

2. опухолевом росте

3. гипертрофии

4. дисплазии

5. метаплазии

34. ЭКСТРАВАЗАЦИЯ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ ОТДЕЛЯЕТ СТАДИЮ:

(выберете все правильные ответы)

1. локальной инвазии от стадии перемещение по лимфатической системе

2. перемещение по лимфатической системе от стадии приживания на новом месте

3. локальной инвазии от стадии перемещение по кровеносной системе

4. перемещение по кровеносной системе от стадии приживания на новом месте

5. локальной инвазии от стадии приживания на новом месте

35. ИНТРАВАЗАЦИЯ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ ОТДЕЛЯЕТ СТАДИЮ:

(выберете все правильные ответы)

1. локальной инвазии от стадии перемещение по лимфатической системе

2. перемещение по лимфатической системе от стадии приживания на новом месте

3. локальной инвазии от стадии перемещение по кровеносной системе

4. перемещение по кровеносной системе от стадии приживания на новом месте

5. локальной инвазии от стадии приживания на новом месте

36. ПРАВИЛЬНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ СТАДИЙ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ:

(выберете один правильный ответ)

1. экстравазация, перемещение по кровеносной системе, интравазация

2. перемещение по кровеносной системе, приживание на новом месте, локальная инвазия

3. перемещение по кровеносной системе, локальная инвазия, приживание на новом месте

4. локальная инвазия, приживание на новом месте, перемещение по кровеносной системе

5. локальная инвазия, перемещение по кровеносной системе, приживание на новом месте

37. ГРУППЫ ГЕНОВ, МУТАЦИИ В КОТОРЫХ ОБЕСПЕЧИВАЮТ МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ:

(выберете все правильные ответы)

1. гены протеаз и коллагеназ

2. гены апоптоза

3. гены адгезивных молекул

4. гены теломераз

5. гены сосудистых факторов роста

38. ГРУППЫ ГЕНОВ, МУТАЦИИ В КОТОРЫХ ОБЕСПЕЧИВАЮТ СТАДИЮ ЛОКАЛЬНОЙ ИНВАЗИИ ПРИ МЕТАСТАЗИРОВАНИИ:

(выберете все правильные ответы)

1. гены протеаз и коллагеназ

2. гены апоптоза

3. гены адгезивных молекул

4. гены теломераз

5. гены сосудистых факторов роста

39. ГЕНЫ, МУТАЦИИ В КОТОРОЙ ОБЕСПЕЧИВАЮТ СТАДИЮ ПРИЖИВАНИЯ НА НОВОМ МЕСТЕ ПРИ МЕТАСТАЗИРОВАНИИ:

(выберете один правильный ответ)

1. гены протеаз и коллагеназ

2. гены апоптоза

3. гены адгезивных молекул

4. гены теломераз

5. гены сосудистых факторов роста

40. ОНКОГЕНЫ, ЭТО:

(выберете один правильный ответ)

1. деметилированные антионкогены

2. мутантные протоонкогены

3. активированные протоонкогены

4. канцерогенные компоненты пищевых продуктов

5. химические соединения, которые вызывают опухолевый рост

41. ПРОТООНКОГЕНЫ, ЭТО:

(выберете один правильный ответ)

1. деметилированные антионкогены

2. мутантные онкогены

3. нормальные регуляторы деления

4. канцерогенные компоненты пищевых продуктов

5. химические соединения, которые вызывают опухолевый рост

42. АНТИОНКОГЕНЫ, ЭТО:

(выберете один правильный ответ)

1. деметилированные онкогены

2. мутантные онкогены

3. нормальные гены, которые препятствуют делению клетки

4. пищевые продукты, которые останавливают опухолевый рост

5. химические соединения, которые останавливают опухолевый рост

43. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МОДИФИКАЦИИ, КОТОРЫЕ МОГУТ СТИМУЛИРОВАТЬ ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ:

(выберете все правильные ответы)

1. деметилирование теломеров

2. метилирование теломеров

3. хромосомная транслокация протоонкогена

4. хромосомная амплификация протоонкогена

5. укорочение теломеров

44. МУТАЦИИ, КОТОРЫЕ МОГУТ СТИМУЛИРОВАТЬ ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ:

(выберете все правильные ответы)

1. делеции в теломерах

2. вставки в теломерах

3. точечная мутации в протоонкогенах

4. хромосомные транслокации протоонкогенов

5. хромосомные транслокации теломеров

45. ХРОМОСОМНАЯ ТРАНСЛОКАЦИЯ МОЖЕТ СТИМУЛИРОВАТЬ ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ, ЕСЛИ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

(выберете все правильные ответы)

1. протоонкоген располагается рядом с геном с высокой активностью

2. из трех генов образуется новый ген с высокой пролиферирующей активностью

3. из двух генов образуется новый ген с высокой пролиферирующей активностью

4. антионкоген располагается рядом с геном с высокой активностью

5. антионкоген располагается рядом с геном с низкой активностью

46. ФИЛАДЕЛЬФИЙСКАЯ ХРОМОСОМА ОБРАЗУЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

(выберете один правильный ответ)

1. хромосомной амплификации

2. точечной мутации

3. хромосомной транслокации

4. метилирования протоонкогена

5. метилирования антионкоген

47. ОНКОГЕН bcr-abl ОБРАЗУЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

(выберете один правильный ответ)

1. хромосомной амплификации

2. точечной мутации

3. хромосомной транслокации

4. метилирования протоонкогена

5. метилирования антионкоген

48. ФИЛАДЕЛЬФИЙСКАЯ ХРОМОСОМА СОДЕРЖИТ:

(выберете один правильный ответ)

1. много копий протоонкогена c-mc

2. онкоген bcr-abl

3. много копий гена р53

4. метилированный антионкоген Rb

5. вирусный онкоген

49. МЕХАНИЗМ «МОЛЧАНИЯ ГЕНОВ» ВКЛЮЧАЕТ:

(выберете один правильный ответ)

1. метилирование проонкогена

2. ацетилирование протоонкогена

3. фосфорилирование p53

4. фосфорилирование гистоновых белков хроматина

5. метилирование антионкогенов

50. МЕТИЛИРОВАНИЕ АНТИОНКОГЕНА ПРОИСХОДИТ ПРИ:

(выберете один правильный ответ)

1. хромосомной амплификации

2. точечной мутации

3. хромосомной транслокации

4. механизме «молчание генов»

5. хромосомной транслокации

51. УНИКАЛЬНЫЙ ФЕРМЕНТ РНК-вых ОНКОВИРУСОВ:

(выберете один правильный ответ)

1. гранзим В

2. обратная люцифераза

3. обратная транскриптаза

4. прямая транскриптаза

5. перфорин

52. ФУНКЦИЯ ОБРАТНОЙ ТРАНСКРИПТАЗЫ ОНКОГЕННОГО ВИРУСА:

(выберете все правильные ответы)

1. расплетать ДНК клетки хозяина на две нити

2. достраивать однонитевую нуклеиновую кислоту вируса до двунитевой

3. транскрибировать гены вируса

4. реплицировать нуклеиновую кислоту вируса--

5. способствовать встраиванию вирусного генома в геном клетки хозяина ++++

53. ИММУНАЯ СИСТЕМА РАСПОЗНАЕТ ОПУХОЛЬ БЛАГОДАРЯ:

(выберете все правильные ответы)

1. механизму антиген-презентации

2. антителам

3. антигенам опухоли

4. гранзиму В

5. лимфоцитам

54. ДЛЯ РАСПОЗНАВАНИЯ И УНИЧТОЖЕНИЯ ОПУХОЛИ ОРГАНИЗМ ИСПОЛЬЗУЕТ:

(выберете все правильные ответы)

1. механизм антиген-презентации

2. антитела

3. лимфоциты

4. механизм «молчание генов»

5. теломеразы

55. ЛИМФОЦИТЫ УНИЧТОЖАЮТ ОПУХОЛЬ БЛАГОДАРЯ ВЫДЕЛЕНИЮ:

(выберете все правильные ответы)

1. лимфокинов

2. гранзима В

3. перфоринов

4. интерлейкина 10

5. теломеразы

56. ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ ИЗБЕГАЮТ ИММУННОГО УНИЧТОЖЕНИЯ БЛАГОДАРЯ:

(выберете все правильные ответы)

1. выделению интерлейкина 10

2. блокированию механизма антиген-презентации

3. активации механизма антиген-презентации

4. выделению перфорина

5. привлечению регуляторных Т лимфоцитов

57. ИММУННАЯ СИСТЕМА НЕ РАСПОЗНАЕТ ОПУХОЛЬ ПОТОМУ, ЧТО ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ:

(выберете все правильные ответы)

1. выделяют интерлейкин 10 и простагландин Е

2. блокируют механизм антиген-презентации

3. активируют механизм антиген-презентации

4. сбрасывают свои антигены

5. привлекают регуляторные Т лимфоциты

58. СИНДРОМ КАХЕКСИИ ПРИ ОНКОЛОГИЧЕСКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

(выберете все правильные ответы)

1. снижением мышечной массы тела

2. снижением жировой массы тела

3. сухостью кожи

4. затруднением речи

5. ухудшением зрения в темное время

59. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИ ОБОСНОВАННЫЕ СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ ОПУХОЛИ:

(выберете все правильные ответы)

1. хирургическое удаление опухоли

2. блокирование VEGF

3. использование антител, распознающих антигены опухоли

4. деметилирование антионкогенов

5. метилирование антионкогенов

60. АНТИОПУХОЛЕВЫЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВА АВАСТИН:

(выберете один правильный ответ)

1. индуцирует апоптоз опухолевой клетки

2. блокирует VEGF

3. распознает антигены опухоли

4. деметилирует антионкогены

5. метилирует протоонкогены

61. АНТИОПУХОЛЕВЫЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВА МАБТЕРА:

(выберете один правильный ответ)

1. индуцирует апоптоз опухолевой клетки

2. блокирует VEGF

3. распознает антигены опухоли

4. деметилирует антионкогены

5. метилирует протоонкогены

62. АНТИОПУХОЛЕВЫЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВА АЗАЦИТИДИН:

(выберете один правильный ответ)

1. индуцирует апоптоз опухолевой клетки

2. блокирует VEGF

3. распознает антигены опухоли

4. деметилирует антионкогены

5. метилирует протоонкогены

63. БЛОКИРОВАНИИ VEGF ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ АНТИОПУХОЛЕВОГО ЭФФЕКТА ЛЕКАРСТВА:

(выберете один правильный ответ)

1. мабтера

2. авастин

3. блеомицин

4. азацитидин

5. цисплатин

64. РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНОВ ОПУХОЛИ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ АНТИОПУХОЛЕВОГО ЭФФЕКТА ЛЕКАРСТВА:

(выберете один правильный ответ)

1. мабтера

2. авастин

3. блеомицин

4. азацитидин

5. цисплатин

65. ДЕМЕТИЛИРОВАНИЕ АНТИОНКОГЕНОВ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ АНТИОПУХОЛЕВОГО ЭФФЕКТА ЛЕКАРСТВА:

(выберете один правильный ответ)

1. мабтера

2. авастин

3. блеомицин

4. азацитидин

5. цисплатин

1. ГИПОКСИЯ НАПРЯЖЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ

1. сердечной недостаточности

2. анемиях

3. нарушениях микроциркуляции

4. тяжелой физической нагрузке

5. блокаде цитохромоксидазы

2. ГЕМИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ

1. нарушениях кровотока в тканях

2. анемиях

3. сердечной недостаточности

4. дыхательной недостаточности

5. декомпрессии

3. ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОКСИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ

1. заболеваниях легких

2. нарушениях функций дыхательных мышц

3. блокаде цитохромоксидазы

4. анемиях

5. сердечной недостаточности

4. ЭКЗОГЕННЫЙ ТИП ГИПОКСИИ ВОЗНИКАЕТ ПРИ

1. сердечной недостаточности

2. уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

3. отравлении окисью углерода

4. анемиях

5. отравлении метгемоглобинобразователями

5. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ АДАПТАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ СОСТОИТ В

1. централизации кровообращения

2. увеличении частоты сердечных сокращений

3. учащении дыхания

4. мобилизации резервных альвеол

5. усилении анаэробного гликолиза

6. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ СОСТОИТ В

1. централизации кровообращения

2. учащении дыхания

3. мобилизации резервных альвеол

4. усилении анаэробного гликолиза

5. увеличении эритропоэза

7. ГЕМИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ СОСТОИТ В

1. централизации кровообращения

2. учащении дыхания

3. мобилизации резервных альвеол

4. усилении анаэробного гликолиза

5. активации эритропоэза

8. ДЫХАТЕЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ СОСТОИТ В

1. централизации кровообращения

2. учащении дыхания

3. усилении анаэробного гликолиза

4. увеличении частоты сердечных сокращений

5. активации эритропоэза

9. ДЛЯ ЦИРКУЛЯТОРНОЙ ГИПОКСИИ ХАРАКТЕРНО

1. уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду

2. увеличение артерио-венозной разницы по кислороду

3. отсутствие изменений артерио-венозной разницы по кислороду

4. низкое напряжение кислорода в артериальной крови

5. нормальное напряжение кислорода в венозной крови

10. ДЛЯ ГЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ ХАРАКТЕРНО

1. нормальное напряжение кислорода в артериальной крови

2. низкое напряжение кислорода в артериальной крови

3. нормальное напряжение кислорода в венозной крови

4. увеличение артерио-венозной разницы по кислороду

5. отсутствие изменений артерио-венозной разницы по кислороду

11. КРИВАЯ ДИССОЦИАЦИИ ОКСИГЕМАГЛОБИНА СМЕЩАЕТСЯ ВПРАВО ПРИ

1. уменьшении температуры

2. уменьшении напряжения углекислого газа

3. уменьшении рН

4. отравлении окисью углерода

5. образовании метгемоглабина

12. КРИВАЯ ДИССОЦИАЦИИ ОКСИГЕМОГЛАБИНА СМЕЩАЕТСЯ ВПРАВО ПРИ

1. увеличении рН

2. увеличении температуры

3. уменьшении напряжения углекислого газа

4. отравлении окисью углерода

5. образовании метгемоглабина

13. КРИВАЯ ДИССОЦИАЦИИ ОКСИГЕМОГЛАБИНА СМЕЩАЕТСЯ ВПРАВО ПРИ

1. увеличении рН

2. уменьшении температуры

3. увеличении напряжения углекислого газа

4. отравлении окисью углерода

5. образовании метгемоглабина

14. КРИВАЯ ДИССОЦИАЦИИ ОКСИГЕМАГЛОБИНА СМЕЩАЕТСЯ ВЛЕВО ПРИ

1. увеличении температуры

2. уменьшении напряжения углекислого газа

3. уменьшении рН

4. серповидно-клеточной анемии

5. талассемии

15. КРИВАЯ ДИССОЦИАЦИИ ОКСИГЕМАГЛОБИНА СМЕЩАЕТСЯ ВЛЕВО ПРИ

1. уменьшении температуры

2. увеличении напряжения углекислого газа

3. уменьшении рН

4. серповидно-клеточной анемии

5. талассемии

16. КРИВАЯ ДИССОЦИАЦИИ ОКСИГЕМАГЛОБИНА СМЕЩАЕТСЯ ВЛЕВО ПРИ

1. увеличении температуры

2. увеличении напряжения углекислого газа

3. увеличении рН

4. серповидно-клеточной анемии

5. талассемии

17. ГИПОБАРИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

1. пребывании в шахтах

2. пребывании в подводных лодках

3. неисправности дыхательной аппаратуры

4. пребывании в водолазных костюмах

5. при восхождении в горы

18. НОРМОБАРИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

1. при подъеме в открытых летательных аппаратах

2. при быстром восхождении в горы

3. при разгерметизации летательных аппаратов на высоте

4. неисправности дыхательной аппаратуры

5. при долгом пребывании в горах

19. КРИТИЧЕСКИМ НАЗЫВАЮТ МИНИМАЛЬНОЕ НАПРЯЖЕНИЕ КИСЛОРОДА ПРИ ЭКЗОГЕННОЙ ГИПОКСИИ, ПРИ КОТОРОМ

1. наступает гибель

2. еще возможно тканевое дыхание

3. уже невозможно тканевое дыхание

4. нарушены дыхательные компенсаторные механизмы

5. еще сохранены дыхательные компенсаторные механизмы

20. ПРИ ГИПОКСИИ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ

1. тахикардия

2. тахипноэ

3. эритроцитоз

4. централизация кровообращения

5. увеличение глубины дыхания

2 БЛОК

1. ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРОИСХОДИТ УМЕНЬШЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ РАЗНИЦЫ ПО КИСЛОРОДУ. ЭТО ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ ТОГО, ЧТО

1. нарушается диффузия кислорода из капилляра в ткань

2. увеличивается линейная скорость кровотока в капилляре

3. уменьшается линейная скорость кровотока в капилляре

4. ускоряется диффузия кислорода из капилляра в ткань

5. гемоглобин более прочно связывает кислород

2. ПРИ ИШЕМИИ ПРОИСХОДИТ УВЕЛИЧЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ РАЗНИЦЫ ПО КИСЛОРОДУ. ЭТО ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ ТОГО, ЧТО

1. нарушается диффузия кислорода из капилляра в ткань

2. ускоряется диффузия кислорода из капилляра в ткань

3. увеличивается линейная скорость кровотока в капилляре

4. уменьшается линейная скорость кровотока в капилляре

5. гемоглобин более прочно связывает кислород

3. ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРОИСХОДИТ УВЕЛИЧЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ РАЗНИЦЫ ПО КИСЛОРОДУ. ЭТО ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ ТОГО, ЧТО

1. увеличивается линейная скорость кровотока в капилляре

2. уменьшается линейная скорость кровотока в капилляре

3. нарушается диффузия кислорода из капилляра в ткань

4. ускоряется диффузия кислорода из капилляра в ткань

5. гемоглобин более прочно связывает кислород

4. ПРИ ИШЕМИИ ВСЕГДА РАЗВИВАЕТСЯ ГИПОКСИЯ. ЭТО ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ ТОГО, ЧТО

1. в ткани разобщается окисление и фосфорилирование

2. развивается недонасыщение гемоглобина эритроцитов кислородом

3. снижается сосудистая проницаемость

4. снижается объемная скорость кровотока в ткани

5. снижается артерио-венозная разница по кислороду

5. ПАРАДОКСАЛЬНОЙ ЭМБОЛИЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ

1. перемещение эмбола против тока крови

2. перемещение эмбола из вен большого круга в артерии большого круга

3. перемещение эмбола из вен малого круга в артерии большого круга

4. перемещение эмбола из вен большого круга в артерии малого круга

5. эмболия инородным телом

6. ОТРЫВ ЧАСТИ ТРОМБА ПРИВОДИТ К ТРОМБОЭМБОЛИИ. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ЭТО ОСЛОЖНЕНИЕ ДАЮТ ТРОМБЫ

1. аксиальные

2. обтурирующие

3. стенозирующие

4. пристеночные

5. шаровидные

7. ПРИ ИШЕМИИ СНИЖАЕТСЯ ЛИНЕЙНАЯ СКОРОСТЬ КРОВОТОКА В КАПИЛЛЯРАХ. ЭТО ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ ТОГО, ЧТО

1. увеличивается вязкость крови в капиллярах

2. снижается давление в посткапиллярах

3. снижается давление в прекапиллярах

4. увеличивается градиент давления в капиллярах

5. снижается объемная скорость кровотока в ткани

8. ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ВСЕГДА РАЗВИВАЕТСЯ ГИПОКСИЯ. ЭТО ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ ТОГО, ЧТО

1. в ткани разобщается окисление и фосфорилирование

2. снижается объемная скорость кровотока в ткани

3. снижается сосудистая проницаемость

4. снижается артерио-венозная разница по кислороду

5. развивается недонасыщение гемоглобина эритроцитов кислородом

9. ВОЗМОЖНЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1. гипоксия ткани

2. уменьшение проницаемости стенки сосуда

3. отек ткани

4. геморрагия вследствие разъедания стенки сосуда

5. геморрагия вследствие разрыва сосуда

10. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ – ЭТО УВЕЛИЧЕНИЕ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ ВСЛЕДСТВИЕ

1. увеличения притока артериальной крови

2. затрудненного венозного оттока

3. действия симпатолитиков.

4. снижения внутритканевого давления

5. застоя в ткани артериальной крови

11. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ – ЭТО УВЕЛИЧЕНИЕ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ ВСЛЕДСТВИЕ

1. затруднения лимфооттока

2. расширения вен

3. затрудненного венозного оттока

4. ускорения тока крови

5. улучшения венозного оттока

12. ИШЕМИЯ – ЭТО УМЕНЬШЕНИЕ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ ОРГАНА ИЛИ ТКАНИ ВСЛЕДСТВИЕ

1. расширения артериол

2. затрудненного оттока крови

3. уменьшения притока артериальной крови

4. повреждения вазоконстрикторов

5. снижения функциональной активности

13. ОРГАНЫ И ТКАНИ С НЕДОСТАТОЧНЫМ ТИПОМ КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

1. скелетная мышца

2. сердечная мышца

3. костная ткань

4. дистальные отделы конечностей

5. брыжейка толстого кишечника

14. ОРГАНЫ И ТКАНИ С ДОСТАТОЧНЫМ ТИПОМ КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

1. селезенка.

2. почки

3. скелетная мышца

4. сердечная мышца

5. головной мозг

15. ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО УМЕНЬШЕНИЕ

1. числа функционирующих капилляров

2. обратной перфузии (возврата) жидкости из ткани в капилляр

3. коэффициента утилизации кислорода

4. гидростатического давления в венозном конце капилляров

5. оксигенации ткани

16. ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО УВЕЛИЧЕНИЕ

1. содержания кислорода в эритроцитах артериальной крови

2. объемной скорости кровотока

3. артерио-венозной разницы по кислороду

4. гидростатического давления в венозном конце капилляров

5. объема отечной жидкости в ткани

17. ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО УВЕЛИЧЕНИЕ

1. числа функционирующих капилляров

2. обратной перфузии (возврата) жидкости в капилляр

3. линейной скорости кровотока

4. объемной скорости кровотока

5. коэффициента утилизации кислорода

18. ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО СНИЖЕНИЕ

1. числа функционирующих капилляров

2. обратной перфузии (возврата) жидкости в капилляр

3. линейной скорости кровотока

4. объемной скорости кровотока

5. коэффициента утилизации кислорода

19. ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО СНИЖЕНИЕ

1. содержания кислорода в эритроцитах артериальной крови

2. объемной скорости кровотока

3. артерио-венозной разницы по кислороду

4. гидростатического давления в венозном конце капилляров

5. объема отечной жидкости в ткани

20. ДЛЯ ИШЕМИИ ХАРАКТЕРНО УВЕЛИЧЕНИЕ

1. числа функционирующих капилляров

2. обратной перфузии (возврата) жидкости в капилляр

3. линейной скорости кровотока

4. объемной скорости кровотока

5. коэффициента утилизации кислорода

21. ДЛЯ ИШЕМИИ ХАРАКТЕРНО УВЕЛИЧЕНИЕ

1. числа функционирующих капилляров

2. обратной перфузии (возврата) жидкости в капилляр

3. линейной скорости кровотока

4. объемной скорости кровотока

5. артерио-венозной разницы по кислороду

22. ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО УВЕЛИЧЕНИЕ

1. числа функционирующих капилляров

2. обратной перфузии (возврата) жидкости в капилляр

3. линейной скорости кровотока

4. объемной скорости кровотока

5. артерио-венозной разницы по кислороду

23. ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО УМЕНЬШЕНИЕ

1. числа функционирующих капилляров

2. обратной перфузии (возврата) жидкости из ткани в капилляр

3. артерио-венозной разницы по кислороду

4. гидростатического давления в венозном конце капилляров

5. оксигенации ткани

24. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ – ЭТО

1. повышенное кровенаполнение ткани вследствие нарушения оттока венозной крови

2. недостаточное кровенаполнение ткани вследствие недостаточного притока артериальной крови

3. повышенное кровенаполнение ткани за счёт усиления притока артериальной крови

4. выход крови за пределы сосудов

5. скопление крови в ткани

25. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ – ЭТО

1. повышенное кровенаполнение ткани вследствие нарушения оттока венозной крови

2. недостаточное кровенаполнение ткани вследствие недостаточного притока артериальной крови

3. повышенное кровенаполнение ткани за счёт усиления притока артериальной крови

4. выход крови за пределы сосудов

5. скопление крови в ткани

26. ИШЕМИЯ – ЭТО

1. повышенное кровенаполнение ткани вследствие нарушения оттока венозной крови

2. недостаточное кровенаполнение ткани вследствие недостаточного притока артериальной крови

3. повышенное кровенаполнение ткани за счёт усиления притока артериальной крови

4. выход крови за пределы сосудов

5. скопление крови в ткани

27. КРОВОТЕЧЕНИЕ – ЭТО

1. повышенное кровенаполнение ткани вследствие нарушения оттока венозной крови

2. недостаточное кровенаполнение ткани вследствие недостаточного притока артериальной крови

3. повышенное кровенаполнение ткани за счёт усиления притока артериальной крови

4. выход крови за пределы сосудов

5. скопление крови в ткани

28. КРОВОИЗЛИЯНИЕ – ЭТО

1. повышенное кровенаполнение ткани вследствие нарушения оттока венозной крови

2. недостаточное кровенаполнение ткани вследствие недостаточного притока артериальной крови

3. повышенное кровенаполнение ткани за счёт усиления притока артериальной крови

4. выход крови за пределы сосудов

5. скопление крови в ткани или полости

29. ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРОИСХОДИТ УМЕНЬШЕНИЕ КОЭФФИЦИЕНТА УТИЛИЗАЦИИ КИСЛОРОДА. ЭТО ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ ТОГО, ЧТО

1. нарушается диффузия кислорода из капилляра в ткань

2. увеличивается линейная скорость кровотока в капилляре

3. уменьшается линейная скорость кровотока в капилляре

4. ускоряется диффузия кислорода из капилляра в ткань

5. гемоглобин более прочно связывает кислород

30. ПРИ ИШЕМИИ ПРОИСХОДИТ УВЕЛИЧЕНИЕ КОЭФФИЦИЕНТА УТИЛИЗАЦИИ КИСЛОРОДА. ЭТО ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ ТОГО, ЧТО

1. нарушается диффузия кислорода из капилляра в ткань

2. ускоряется диффузия кислорода из капилляра в ткань

3. увеличивается линейная скорость кровотока в капилляре

4. уменьшается линейная скорость кровотока в капилляре

5. гемоглобин более прочно связывает кислород

31. ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРОИСХОДИТ УВЕЛИЧЕНИЕ КОЭФФИЦИЕНТА УТИЛИЗАЦИИ КИСЛОРОДА. ЭТО ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ ТОГО, ЧТО

1. увеличивается линейная скорость кровотока в капилляре

2. уменьшается линейная скорость кровотока в капилляре

3. нарушается диффузия кислорода из капилляра в ткань

4. ускоряется диффузия кислорода из капилляра в ткань

5. гемоглобин более прочно связывает кислород

32. ПРИСТЕНОЧНЫМ НАЗЫВАЮТ ТРОМБ, КОТОРЫЙ

1. не перекрывает просвет сосуда

2. частично перекрывает просвет сосуда

3. полностью перекрывает просвет сосуда

4. имеющий развитый хвост

5. стенозирует сосуд

33. СТЕНОЗИРУЮЩИМ НАЗЫВАЮТ ТРОМБ, КОТОРЫЙ

1. не перекрывает просвет сосуда

2. частично перекрывает просвет сосуда

3. полностью перекрывает просвет сосуда

4. тромб с развитым хвостом

5. не перекрывает просвет сосуда

34. ОБТУРИРУЮЩИМ НАЗЫВАЮТ ТРОМБ, КОТОРЫЙ

1. не перекрывает просвет сосуда

2. частично перекрывает просвет сосуда

3. полностью перекрывает просвет сосуда

4. тромб с развитым хвостом

5. не перекрывает просвет сосуда

35. АКСИАЛЬНЫМ НАЗЫВАЮТ ТРОМБ, КОТОРЫЙ

1. не перекрывает просвет сосуда

2. частично перекрывает просвет сосуда

3. полностью перекрывает просвет сосуда

4. тромб с развитым хвостом

5. обтурирует сосуд

36. АНГИОНЕВРОТИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

1. нарушении иннервации артериальных сосудов

2. пбыстром локальном снижении барометрического давления

3. воспалении

4. быстром устранении фактора, вызвавшего ишемию

5. блокаде магистральной артерии

37. ВАКАТНАЯ ГИПЕРЕМИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

1. нарушении иннервации артериальных сосудов

2. быстром локальном снижении барометрического давления

3. воспалении

4. быстром устранении фактора, вызвавшего ишемию

5. блокаде магистральной артерии

38. ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

1. нарушении иннервации артериальных сосудов

2. пбыстром локальном снижении барометрического давления

3. воспалении

4. быстром устранении фактора, вызвавшего ишемию

5. блокаде магистральной артерии

39. ПОСТ-ИШЕМИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

1. нарушении иннервации артериальных сосудов

2. пбыстром локальном снижении барометрического давления

3. воспалении

4. быстром устранении фактора, вызвавшего ишемию

5. блокаде магистральной артерии

40. КОЛЛАТЕРАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

1. нарушении иннервации артериальных сосудов

2. пбыстром локальном снижении барометрического давления

3. воспалении

4. быстром устранении фактора, вызвавшего ишемию

5. блокаде магистральной артерии

41. ОБТУРАЦИОННАЯ МЕСТНАЯ ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

1. нарушении иннервации вены

2. сдавлении вены опухолью

3. сдавлении вены отечной жидкостью

4. сдавлении вены спайкой

5. тромбозе вены

42. ОТЕК ТКАНИ ВСЕГДА СОПРОВОЖДАЕТ РАЗВИТИЕ

1. венозной гиперемии

2. артериальной гиперемии

3. ишемии

4. кровоизлияния

5. эмболии

43. ЭПИСТА́КСИС ЭТО

1. кровавая рвота

2. выделение крови с мочой

3. маточное кровотечение

4. выделение изменённой крови с калом

5. кровотечение из носа

44. ПОВЫШЕННОЕ КРОВЕНАПОЛНЕНИЕ ТКАНИ ЗА СЧЁТ УСИЛЕНИЯ ПРИТОКА АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ ЭТО

1. артериальная гиперемия

2. венозная гиперемия

3. ишемия

4. тромбоз

5. эмболия

45. НЕДОСТАТОЧНОЕ КРОВЕНАПОЛНЕНИЕ ТКАНИ ВСЛЕДСТВИЕ НЕДОСТАТОЧНОГО ПРИТОКА АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ ЭТО

1. артериальная гиперемия

2. местная венозная гиперемия

3. ишемия

4. тромбоз вен

5. общая венозная гиперемия

46. ПОВЫШЕННОЕ КРОВЕНАПОЛНЕНИЕ ТКАНИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОТТОКА ВЕНОЗНОЙ КРОВИ ЭТО

1. артериальная гиперемия

2. венозная гиперемия

3. ишемия

4. спазм артерий

5. эмболия

47. К ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОТНОСЯТ

1. ангионевротическую

2. рабочую

3. вакатную

4. пост-ишемическую

5. воспалительную

48. К ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОТНОСЯТ

1. ангионевротическую

2. рабочую

3. рефлекторную

4. эмоциональную

5. при физической нагрузке

49. МЕСТНАЯ КОМПРЕССИОННАЯ ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

1. сдавлении вены извне

2. острой сердечной недостаточности

3. хронической сердечной недостаточности

4. закупорке вены изнутри

5. сдавлении артерии извне

50. СНИЖЕНИЕ ЛИНЕЙНОЙ СКОРОСТИ КРОВОТОКА В КАПИЛЛЯРАХ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ

1. увеличения гидростатического давления в венулах

2. уменьшения гидростатического давления в венулах

3. уменьшения гидростатического давления в артериолах

4. увеличения гидростатического давления в артериолах

5. уменьшения гидростатического давления в артериальном конце капилляра

51. СНИЖЕНИЕ ЛИНЕЙНОЙ СКОРОСТИ КРОВОТОКА В КАПИЛЛЯРАХ ПРИ ИШЕМИИ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ

1. увеличения гидростатического давления в венулах

2. уменьшения гидростатического давления в венулах

3. уменьшения гидростатического давления в артериолах

4. увеличения гидростатического давления в артериолах

5. увеличения гидростатического давления в венозном конце капилляра

52. УВЕЛИЧЕНИЕ ЛИНЕЙНОЙ СКОРОСТИ КРОВОТОКА В КАПИЛЛЯРАХ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ

1. увеличения гидростатического давления в венулах

2. уменьшения гидростатического давления в венулах

3. уменьшения гидростатического давления в артериолах

4. увеличения гидростатического давления в артериолах

5. увеличения гидростатического давления в венозном конце капилляра

53. УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ КАПИЛЛЯРОВ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ

1. увеличения гидростатического давления в венулах

2. уменьшения гидростатического давления в венулах

3. уменьшения гидростатического давления в артериолах +++++ вроде

4. увеличения гидростатического давления в артериолах

5. отека ткани

54. УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ФУНКЦИОНИРУЮЩИХ КАПИЛЛЯРОВ ПРИ ИШЕМИИ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ

1. увеличения гидростатического давления в венулах

2. уменьшения гидростатического давления в венулах

3. уменьшения гидростатического давления в артериолах

4. увеличения гидростатического давления в артериолах

5. отека ткани

55. МЕЛЕНА ЭТО

1. кровавая рвота

2. выделение крови с мочой

3. маточное кровотечение

4. выделение изменённой крови с калом

5. кровотечение из носа

56. МЕТРОРРАГИЯ ЭТО

1. кровавая рвота

2. выделение крови с мочой

3. маточное кровотечение

4. выделение изменённой крови с калом

5. кровотечение из носа

57. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ БЫВАЕТ

1. рабочая

2. рефлекторная

3. ангионевротическая

4. вакатная

5. воспалительная

58. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ БЫВАЕТ

1. рабочая

2. рефлекторная

3. ангионевротическая

4. вакатная

5. воспалительная

59. ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО

1. снижение линейной скорости кровотока в капиллярах

2. гипоксия ткани

3. увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах

4. увеличение количества функционирующих капилляров

5. гипероксия ткани

60. ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО

1. снижение линейной скорости кровотока в капиллярах

2. гипоксия ткани

3. увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах

4. увеличение количества функционирующих капилляров

5. гипероксия ткани

61. ДЛЯ ИШЕМИИ ХАРАКТЕРНО

1. снижение линейной скорости кровотока в капиллярах

2. гипоксия ткани

3. увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах

4. увеличение количества функционирующих капилляров

5. гипероксия ткани

62. К КРОВОТЕЧЕНИЯМ ПО ПАТОГЕНЕЗУ ОТНОСЯТ

1. кровотечение при разрыве сосуда

2. кровотечение при разъедании стенки сосуда

3. диапедезное (мелкоточечное) кровотечение

4. наружное кровотечение

5. внутреннее кровотечение

63. К КРОВОТЕЧЕНИЯМ ПО НАПРАВЛЕНИЮ ОТНОСЯТ

1. кровотечение при разрыве сосуда

2. кровотечение при разъедании стенки сосуда

3. диапедезное (мелкоточечное) кровотечение

4. наружное кровотечение

5. внутреннее кровотечение

64. К НАРУЖНЫМ КРОВОТЕЧЕНИЯМ ОТНОСЯТ

1. гемоторакс

2. гематурия

3. метрорагия

4. мелена

5. гемоперитонеум

65. К ВНУТРЕННИМ КРОВОТЕЧЕНИЯМ ОТНОСЯТ

1. гемоторакс

2. гематурия

3. метрорагия

4. мелена

5. гемоперитонеум

66. К ОБЩИМ ФАКТОРАМ ТРОМБОГЕНЕЗА ОТНОСЯТ

1. нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови

2. изменение состава крови

3. нарушение целостности сосудистой стенки или эндокарда

4. замедление кровотока

5. неправильный, вихреобразный ток крови

67. К МЕСТНЫМ ФАКТОРАМ ТРОМБОГЕНЕЗА ОТНОСЯТ

1. нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови

2. изменение состава крови

3. нарушение целостности сосудистой стенки или эндокарда

4. замедление кровотока

5. неправильный, вихреобразный ток крови

68. К ЭМБОЛИЯМ ПО НАПРАВЛЕНИЮ ДВИЖЕНИЯ ЭМБОЛА ОТНОСЯТ

1. ортоградную эмболию

2. ретроградную эмболию

3. парадоксальную эмболию

4. тромбоэмболию

5. жировую эмболию

69. К ЭМБОЛИЯМ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ЭМБОЛА ОТНОСЯТ

1. ортоградную эмболию

2. ретроградную эмболию

3. парадоксальную эмболию

4. тромбоэмболию

5. жировую эмболию

70. ФИЛЬТРАЦИЯ ЖИДКОСТИ ИЗ СОСУДА В ТКАНЬ УСИЛИВАЕТСЯ ПРИ

1. артериальной гиперемии

2. венозной гиперемии

3. ишемии

4. тромбозе

5. эмболии

71. К НАРУШЕНИЯМ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ОТНОСЯТ

1. артериальную гиперемию

2. венозную гиперемию

3. ишемию

4. гидремию

5. анемию

72. МЕСТНАЯ ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ БЫВАЕТ

1. рабочая

2. рефлекторная

3. обтурационная

4. компрессионная

5. постишемическая

73. ПО ЭТИО-ПАТОГЕНЕЗУ МЕСТНАЯ ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ БЫВАЕТ

1. рабочая

2. рефлекторная

3. обтурационная

4. компрессионная

5. ангиоспастическая

74. ПРИ ИШЕМИИ СНИЖЕНИЕ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В АРТЕРИОЛАХ ПРИВОДИТ К

1. снижению линейной скорости кровотока в капиллярах

2. снижению количества функционирующих капилляров

3. увеличению линейной скорости кровотока в капиллярах

4. увеличению количества функционирующих капилляров

5. отеку

75. ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ УВЕЛИЧЕНИЕ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В АРТЕРИОЛАХ ПРИВОДИТ К

1. снижению линейной скорости кровотока в капиллярах

2. снижению количества функционирующих капилляров

3. увеличению линейной скорости кровотока в капиллярах

4. увеличению количества функционирующих капилляров

5. отеку

76. ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ УВЕЛИЧЕНИЕ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ВЕНУЛАХ ПРИВОДИТ К

1. снижению линейной скорости кровотока в капиллярах

2. снижению количества функционирующих капилляров

3. увеличению объемной скорости кровотока в капиллярах

4. увеличению количества функционирующих капилляров

5. снижению объемной скорости кровотока в капиллярах

77. К НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ ИСХОДАМ ТРОМБОЗА ОТНОСЯТ

1. аутолиз

2. организация тромба

3. тромбоэмболия

4. септический лизис

5. асептический лизис

78. ОРТОГРАДНАЯ ЭМБОЛИЯ ПОДРАЗДЕЛЯЕТСЯ НА

1. артериальную

2. легочную

3. эмболию портальных сосудов

4. парадоксальную

5. ретроградную

79. ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКАТЬ ПРИ

1. кессонной болезни

2. высотной болезни

3. горной болезни

4. травме легкого

5. пневмотораксе

80. ПРИЧИНОЙ ОБТУРАЦИОННОЙ ИШЕМИИ МОЖЕТ БЫТЬ

1. тромб

2. эмбол

3. спазм

4. отечная жидкость

5. лигатура

1. ПРЕДШЕСТВУЮЩЕЕ ВОСПАЛЕНИЮ РАСПОЗНАВАНИЕ ПАТОГЕНА МАКРОФАГАМИ В МЕХАНИЗМАХ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ С ПОМОЩЬЮ

1. Fcγ-рецепторов

2. Н1-рецепторов

3. Toll like-рецепторов

4. Fcε-рецепторов

5. атропиновых рецепторов

2. БАКТЕРИЦИДНОСТЬ И ЦИТОТОКСИЧНОТЬ НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ В ОСНОВНОМ ОБУСЛОВЛЕНЫ

1. иммуноглобулинами

2. лейкотриенами

3. гепарином, гистамином, серотонином

4. активными формами кислорода

5. брадикинином, калликреином

3. УГНЕТЕНИЕ ФУНКЦИИ НЕЙТРОФИЛОВ В ВОСПАЛЕНИИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ СЛЕДУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

1. инфаркт миокарда

2. лепра

3. синдром Конна (первичный альдостеронизм)

4. цпрроз печени

5. хронический (фатальный) грануломатоз

4. К ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ФАКТОРАМ, ПРИВОДЯЩИМ К ПОВЫШЕНИЮ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ

1. понижение проницаемости стенки сосудов

2. выход белков из кровеносных сосудов в ткань

3. распад белков в очаге

4. активация протеосинтеза

5. стабилизация мембран лизосом, нейтрофилов и макрофагов

5. ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ПОВЫШАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

1. брадикинин

2. ангиотензин

3. интерлейкин

4. гепарин

5. дофамин

6. КАКОЙ ВИД ЖИДКОСТИ НАКАПЛИВАЕТСЯ В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1. транссудат

2. сыворотка крови

3. плазма крови

4. интерстициальная жидкость

5. экссудат

7. КРАТКОВРЕМЕННЫЙ СПАЗМ АРТЕРИОЛ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ

1. сдавления сосудов отечной тканью

2. воздействия гистамина, кининов

3. нарушения реологических свойств крови

4. рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов

5. набухания эндотелия

8. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ

1. сдавления сосудов отечной тканью

2. рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов

3. нарушения реологических свойств крови

4. набухания эндотелия

5. воздействия вазодилятирующих медиаторов - гистамина, кининов

9. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ

1. рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов

2. сдавления сосудов эксудатом, краевого стояния лейкоцитов, изменения реологических свойств крови

3. аксон-рефлекса

4. воздействия гистамина, кининов

5. рефлекторного спазма вен

10. ВЫРАЖЕННОЙ ХЕМОТАКСИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТЬЮ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ОБЛАДАЮТ

1. фрагменты комплемента - С5а, С3а

2. гепарин

3. гистамин, сератонин

4. кинины

5. активные формы кислорода

11. УЧАСТИЕ НЕЙТРОФИЛОВ В ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ ПРОЦЕССЕ ОБУСЛОВЛЕНО ИХ СПОСОБНОСТЬЮ

1. высвобождать серотонин

2. высвобождать гепарин

3. осуществлять фагоцитоз, проявлять бактерицидность и цитотоксичность

4. высвобождать гистамин

5. синтезировать каллоген

12. НЕЙТРОФИЛЫ ПРИ АКТИВАЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПОМИМО ПРОЧЕГО ВЫСВОБОЖДАЮТ

1. иммуноглобулины

2. фибриноген

3. гистамин

4. активные формы кислорода

5. брадикинин

13. УГНЕТЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

1. избыточном содержании минералокортикоидов

2. лейкоцитозе

3. гипоосмичности жидких сред организма

4. гипертиреозе

5. избыточном содержании глюкокортикоидов

14. УЧАСТИЕ МАКРОФАГОВ МОНОЦИТАРНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ В ИНИЦИАЦИИ ВОСПАЛЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ В РЕАКЦИЯХ ВРОЖДЕННОГО ИММУНННОГО ОТВЕТА ОБУСЛОВЛЕННО ИХ СПОСОБНОСТЬЮ

1. распознавать патоген-ассоциированные молекулярные образы

2. презентировать антиген

3. высвобождать гистамин

4. осуществлять продукцию антител

5. стабилизировать мембрану тучных клеток и базофилов

15. К НАКОПЛЕНИЮ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ВЫПОТА ПРИВОДИТ СЛЕДУЮЩИЙ ФАКТОР

1. понижение онкотического давления в интерстициальной жидкости

2. повышение проницаемости сосудов

3. понижение фильтрационного давления крови

4. повышение онкотического давления крови

5. высвобождение лизосомальных ферментов

16. ХЕМОТАКСИС И АКТИВАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРОИСХОДЯТ ВСЛЕДСТВИЕ ДЕЙСТВИЯ НА НИХ

1. лизосомальных ферментов

2. гиперкалиемии

3. хемокинов

4. фактора Хагемана

5. гиперосмии

17. ПУСКОВЫМ (НАЧАЛЬНЫМ) ФАКТОРОМ В СИНТЕЗА КИНИНОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1. каллекреин

2. кининоген

3. фактор Флетчера

4. фактор Хагемана

5. плазмин

18. ДЛЯ ЭМИГРАЦИИ НЕЙТРОФИЛОВ ИЗ КРОВЯНОГО РУСЛА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ НЕОБХОДИМА ЭКСПРЕССИЯ

1. гранзимов

2. перфоринов

3. С-реактивного протеина

4. селектинов

5. активных форм кислорода

19. ВНЕШНИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ, ПРЕДЛОЖЕННЫЙ ПОЗДНЕЕ В ДОПОЛНЕНИЕ К ЧЕТЫРЕМ КЛАССИЧЕСКИМ

1. припухлость

2. боль

3. нарушение функции

4. покраснение

5. увеличение температуры

20. БЕЛКАМИ ОСТРОЙ ФАЗЫ ЯВЛЯЮТСЯ

1. апопротеин

2. антитела

3. иммуноглобулин

4. С-реактивный протеин

5. Альбумин

21. АЛЬТЕРНАТИВНАЯ АКТИВАЦИЯ КОМПЛЕМЕНТА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ НАЧИНАЕТСЯ АКТИВАЦИЕЙ КОМПОНЕНТА

1. С3

2. С5

3. С1s

4. C1q

5. C1r

22. ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

1. образование эндогенных пирогенов

2. попадание в очаг экзогенных пирогенов

3. артериальная гиперемия

4. венозная гиперемия

5. разобщение окисления и фосфорилирования

23. В СОСТАВЕ ГНОЙНОГО ЭКССУДАТА В НАИБОЛЬШЕМ КОЛИЧЕСТВЕ ПРИСУТСТВУЮТ

1. моноциты

2. лимфоциты

3. макрофаги

4. базофилы

5. нейтрофилы

24. К ПЛАЗМЕННЫМ МЕДИАТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСИТСЯ

1. гистамин

2. брадикинин

3. серотонин

4. простогландин

5. лейкотриен

25. МЕМБРАНАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС КОМПЛЕМЕНТА - ЭТО КОМПЛЕКС ФРАГМЕНТОВ

1. C1q1r1s

2. C3и5b

3) C6789

4) C5b6789

5) C3b5b6789

26. РОЛЛИНГ ЛЕЙКОЦИТОВ НА ПОВЕРХНОСТИ ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ЗА СЧЕТ ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С ЭНДОТЕЛИЕМ ПОСРЕДСТВОМ

1. интерлейкинов

2. антител

3. интегринов

4. селектинов

5. ICAM - молекул

27. КРАЕВОЕ СТОЯНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ЗА СЧЕТ ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С ЭНДОТЕЛИЕМ ПОСРЕДСТВОМ

1. интерлейкинов

2. антител

3. интегринов

4. селектинов

5. клеточных «мостиков»

28. УСИЛЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ НЕЙТРОФИЛОВ В КОСТНОМ МОЗГЕ ПРОИСХОДИТ ПОД ДЕЙСТВИЕМ МЕДИАТОРОВ

1. хемокины CXCL7,8

2. колониестимулирующего фактора GCSF

3. интерлейкина 2

4. фактора некроза опухоли

5. интерлейкина 4

29. МОЩНЫМ АКТИВАТОРОМ СИНТЕЗА АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА НЕЙТРОФИЛАМИ ЯВЛЯЕТСЯ

1. GCSF

2. IL2

3. CXCL4

4. IL4

5. IL10

30. ОСНОВНЫМ ЭФЕКТОМ АНАФИЛОТОКСИНОВ (С3а, С5а) ЯВЛЯЕТСЯ

1. токсический

2. дегрануляция тучных клеток

3. лейкоцитоз

4. пролиферация фибробластов

5. фагоцитоз макрофагов

31. МЕМБРАНОАТАКУЮЩИЙ КОМПЛЕКС КОМПЛЕМЕНТА ПРЕДСТАВЛЯЕТ ИЗ СЕБЯ

1. комплекс C5b6789

2. комплекс С3b5b6789

3. комплекс C6789

4. комплекс C2a5b6789

5. комплекс C9

32. ВЫСОКОАКТИВНОЙ КОНВЕРТАЗОЙ С3 ПРИ АЛЬТЕРНАТИВНОЙ АКТИВАЦИИ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ

1. C3bBb(P)

2. C3b

3. C4а3b

4. CВD(P)

5. C5b(P)

33. АКТИВНЫЙ ФРАГМЕНТ КОМПЛЕМЕНТА С5а ВЫЗЫВАЕТ

1. дегрануляцию тучных клеток

2. синтез антител

3. экспрессию молекул адгезии

4. образование мембраноатакующего комплекса

5. активацию нейронов центра терморегуляции в гипоталямусе

34. АКТИВНЫЕ КИНИНЫ ОТЩЕПЛЯЮТСЯ ОТ ВЫСОКОМОЛЕКУЛЯРНОГО КИНИНОГЕНА ПОД ДЕЙСТВИЕМ

1. калликреина

2. гистамина

3. ИЛ1

4. каллидина

5. тромбина

35. ОДНИМ ИЗ ДЕЙСТВИЙ КИНИНОВ ЯВЛЯЕТСЯ

1. расширение артерий

2. спазм артерий

3. расширение вен (?)

4. спазм вен

5. спазм капилляров

Кинины опосредуют расширение артериол и повышают проницаемость венул путем контракции эндотелиальных клеток. Они сокращают гладкую мускулатуру вен и повышают внутрикапиллярное и венозное давление, угнетают эмиграцию нейтрофилов, модулируют распределение макрофагов, стимулируют миграцию и митогенез Т-лимфоцитов и секрецию лимфокинов. (Новитцкий)

36. ПРИЧИНА ПОКРАСНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

1. воспалительная артериальная гиперемия

2. воспалительная венозная гиперемия

3. кратковременный сосудистый спазм

4. клеточная инфильтрация

5. стаз

37. ЛЕЙКОЦИТОЗ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ДЕЙСТВИЯ

1. колониестимулирующих факторов

2. активных форм кислорода

3. интерферонов

4. гистамина

5. лейкотриенов

38. ПРИЧИНА ПОКРАСНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

1. воспалительная артериальная гиперемия

2. воспалительная венозная гиперемия

3. кратковременный сосудистый спазм

4. клеточная инфильтрация

5. стаз

39. К ОБРАЗРАСПОЗНАЮЩИМ РЕЦЕПТОРАМ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА ОТНОСЯТСЯ

1. Fcγ-рецепторы

2. Н1-рецепторы

3. Toll like-рецепторы

4. Fcε-рецепторы

5. атропиновые рецепторы

40. ВЫХОД НЕЙТРОФИЛОВ ЗА ПРЕДЕЛЫ СОСУДОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ПРОИСХОДИТ ПОСРЕДСТВОМ ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С ЭНДОТЕЛИЕМ ПОСРЕДСТВОМ

1. гранзимов

2. перфоринов

3. С-реактивного протеина

4. селектинов и интегринов

5. активных форм кислорода

41. ФАКТОРАМИ ХЕМОТАКСИСА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЯВЛЯЮТСЯ

1. хемокины CXCL7,8

2. гепарин

3. гистамин, сератонин

4. кинины

5. активные формы кислорода

42. НЕЙТРОФИЛЫ ПОСЛЕ ВЫХОДА ИЗ СОСУДА ПОПАДАЮТ В ЦЕНТР ОЧАГА ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОСРЕДСТВОМ ДЕЙСТВИЯ НА НИХ

1. хемотаксических пептидов тучных клеток

2. гепарина

3. гранзимов

4. перфоринов

5. активных форм кислорода

43. АКТИВАЦИЯ КИНИНОВ НАЧИНАЕТСЯ С ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ПРЕКАЛЛИКРЕИН

1. фактора Хагемана

2. гепарина

3. гранзимов

4. перфоринов

5. гистамина

44. РАЗВИТИЕ ЛЕЙКОЦИТОЗА РЕГУЛИРУЕТСЯ СЕКРЕТИРУЕМЫМИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

1. колониестимулирующими факторами

2. гистамином

3. простагландинами

4. лейкотриенами

5. активными формами кислорода

45. АДГЕЗИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ К СОСУДАМ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЕ СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ

1. воспалительной венозной гиперемии

2. воспалительной артериальной гиперемии

3. кратковременному сосудистому спазму

4. эмболии

5. кровотечениям

46. ЛЕЙКОЦИТЫ СКАПЛИВАЮТСЯ В ЦЕНТРЕ ОЧАГА ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ

1. хемотаксинов

2. активных форм кислорода

3. кининов

4. простогландинов

5. лизосомальных ферментов

47. В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА ОБУСЛАВЛИВАЮТ

1. артериальную гиперемию

2. венозную гиперемию

3. хемотаксис лейкоцитов

4. бактерицидность, цитотоксичность фагоцитов

5. эмиграцию лейкоцитов

48. ВЫРАЖЕННОСТЬ ВОСПАЛЕНИЯ, ПРОЯВЛЯЮЩАЯСЯ В ЕГО КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ФОРМЕ (СЕРОЗНОЕ, ФИБРИНОЗНОЕ, ГНОЙНОЕ) СВЯЗАНО С

1. количеством нейтрофилов в очаге

2. степенью отека ткани

3. нитенсивностью синтеза слизи

4. интенсивностью обмена веществ в очаге

5. интенсивностью кровоизлияния в ткань

49. К МЕДИАТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ, ИСХОДНО ПРИСУТСТВУЮЩИМ В ОРГАНИЗМЕ В НЕАКТИВНОЙ ФОРМЕ ИЛИ МАЛЫХ КОЛИЧЕСТВАХ (ПЛАЗМЕННЫЕ) ОТНОСИТСЯ

1. гистамин

2. комплемент

3. серотонин

4. простогландин

5. лейкотриен

50. АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА ОПРЕДЕЛЯЮТ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

1. нейтрофилов

2. естественных киллеров

3. Т-киллеров

4. больших гранулярных лимфоцитов

5. Т-эффекторов

51. КОМПЛЕМЕНТ СОСТОИТ ИЗ

1. 11 сывороточных белков

2. 9 сывороточных белков

3. 7 сывороточных белков

4. 5 сывороточных белков

5. 12 сывороточных белков

52. ПРИ ВОСПАЛЕНИИ АКТИВАЦИЮ КОМПЛЕМЕНТА ПО АЛЬТЕРАТИВНОМУ ПУТИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТ ФЕРМЕНТ

1. конвертаза 3

2. лигаза

3. фосфолипаза А2

4. глюкоронидаза

5. липопротеидлипаза

53. ФЕРМЕНТ, РАСЩЕПЛЯЮЩИЙ МУРАМИНОВУЮ КИСЛОТУ ОБОЛОЧКИ БАКТЕРИЙ, АКТИВНОСТЬ КОТОРОГО ВОЗРАСТАЕТ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

1. лизоцим

2. фибронектин

3. С реактивный протеин

4. протеиназа

5. миелопероксидаза

54. ПРИПУХЛОСТЬ ИЛИ УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ТКАНИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО

1. эксудацией

2. альтерацией

3. регенерацией

4. гипертрофией

5. усилением обменных процессов

55. БОЛЕВОЙ СИМПТОМ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕН НОЦИЦЕПТИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ

1. кининов

2. активных форм кислорода

3. С реактивного протеина

4. лизоцима

5. интерферона

56. МЕХАНИЗМЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА (НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА) ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ

1. исходным присутствием во внутренней среде клеток и молекул, осуществляющих защиту

2. наследственным характером механизмов защиты

3. наличием антител матери в крови новорожденного

4. созреванием механизмов защиты при рождении

5. образованием после контакта с патогеном во внутренней среде клеток и молекул, осуществляющих защиту

57. ХЕМОТАКСИЧЕСКОЙ АТИВНОСТЬЮ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБЛАДАЮТ

1. хемокины CXCL7,8

2. компоненты комплемента - С5а, С3а, [C5b,6,7]

3. хемотаксические пептиды тучных клеток

4. гепарин

5. активные формы кислорода

58. В ФОКУСЕ ОЧАГА ПОВРЕЖДЕНИЯ ФАГОЦИТОЗ НЕЙТРОФИЛОВ АКТИВИРУЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ

1. хемокинов (CXCL4)

2. компонентов комплемента - С5а, С3а

3. гранзимов

4. гепарина

5. активных форм кислорода

59. ПРИ ФАГОЗИТОЗЕ В ПОЛОСТЬ ФАГОЛИЗОСОМЫ И ВНЕШНЮЮ СРЕДУ ВЫДЕЛЯЮТСЯ

1. активные формы кислорода

2. лизосомальные ферменты

3. лизоцим

4. перфорины

5. гранзимы

60. К АКТИВНЫМ ФОРМАМ КИСЛОРОДА ОТНОСЯТСЯ