Ответы на экзамен по неврологии 2023 года (окончательный вариант)
.pdfРекомендуется начинать внутривенную тромболитическую терапию как можно быстрее, так как польза от терапии зависит от времени, прошедшего от начала заболевания.
Остальная терапия
Антиагрегантная терапия: аспирин, клопидогрел, дипиридамол.
Антикоагулянтная терапия (при кардиоэмболическом ИИ): варфарин, апиксабан, ривароксабан, дабигатран.
Глицин, цитофлавин, семакс, церебролизин, кортексин, холина альфосцерат, мексидол.
Хирургическое лечение злокачественного ИИ
Декомпрессивная краниотомия – единственный метод хирургического лечения злокачественного ишемического инфаркта. Принятие решения о выполнении декомпрессивной краниотомии проводится мультидисциплинарной бригадой, включающей нейрохирурга, невролога, нейрореаниматолога.
40. Нетравматические внутримозговые кровоизлияния. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, исходы. Консервативное и хирургическое лечение. КТ и МРТ в диагностике кровоизлияний.
Геморрагический инсульт (ГИ) (нетравматическое внутримозговое кровоизлияние (НВК),
спонтанное паренхиматозное кровоизлияние) – вид острого нарушения мозгового кровообращения, при котором повреждение мозговой ткани происходит вследствие разрыва артерии с кровотечением непосредственно в ткань и/или под оболочки и/или в желудочки головного мозга.
Этиология и патогенез
Причины ГИ:
Артериальная гипертензия (АГ).
1.Острая АГ. У лиц с нормальным АД резкое его повышение может вызвать разрыв стенки артериол. Наблюдается острая АГ при эклампсии, почечной недостаточности и других состояниях.
2.Хроническая АГ – самая частая причина НВК. Длительная АГ вызывает дегенеративные изменения в мелких перфорирующих артериях в виде участков жирового перерождения и фибриноидного некроза (липогиалиноз) с локальными истончениями стенок и развитием микроаневризм (микроаневризмы Шарко-Бушара).
Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА). Характеризуется отложением амилоидных бляшек в мышечном слое артерий оболочек мозга, коры и подкоркового белого вещества без признаков системного амилоидоза.
Сосудистые аномалии.
1.Аневризмы сосудов – тонкостенное выпячивание сосуда, лишённое мышечной стенки.
2.Артериовенозные мальформации мозговых сосудов.
Васкулиты, поражающие мозговые сосуды.
Кровоизлияние в опухоль мозга.
Нарушение гемостаза (антикоагулянтная, антиагрегантная терапии, тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия).
Злоупотребление наркотиками (кокаин).
150
Кровь из внутримозговой гематомы накапливается в виде объёмного образования, которое
расслаивает и сдавливает прилежащую ткань мозга, вызывая неврологические нарушения. Большие гематомы вызывают повышение внутричерепного давления. Давление, создаваемое супратенториальной гематомой и сопутствующим отёком мозга, может привести к транстенториальному вклинению головного мозга, вызывающему сдавление ствола мозга и часто – вторичные кровоизлияния в среднем мозге и мосте.
Если кровь прорывается в желудочковую систему (внутрижелудочковое кровоизлияние), то может развиться острая окклюзионная гидроцефалия. Мозжечковые гематомы могут увеличиваться и блокировать 4-ый желудочек с развитием острой гидроцефалии или сдавливать ствол мозга. Гематомы мозжечка размером> 3 см в диаметре могут вызывать смещение срединных структур мозга или грыжеообразование.
Грыжеообразование мозга, кровоизлияние в средний мозг или варолиев мост, внутрижелудочковое кровоизлияние, острая гидроцефалия или сдавление ствола могут сопровождаться нарушением сознания, комой и привести к гибели больного.
Классификация
ГИ (нетравматическое/спонтанное внутричерепное кровоизлияние), в зависимости от локализации излившейся крови подразделяют на следующие виды:
внутримозговое/паренхиматозное кровоизлияние;
подоболочечное кровоизлияние (субарахноидальное, эпидуральное, субдуральное);
вентрикулярное/внутрижелудочковое кровоизлияние;
смешанное кровоизлияние.
По глубине расположения и отношению к внутренней капсуле НВК принято подразделять на:
латеральные/путаменальные ВМК, которые располагаются кнаружи от внутренней капсулы, в подкорковых ядрах и в зависимости от объёма, распространяются на скорлупу, бледный шар или ограду;
медиальные/таламические ВМК, располагающиеся кнутри от внутренней капсулы, в области зрительного бугра и подбугорья, могут распространяться на средний мозг и проникать в желудочковую систему;
смешанные ВМК, расположенные в пределах нескольких анатомических структур.
По локализации поражения НВК классифицируют на:
глубинные кровоизлияния, поражающие глубинные отделы мозга, внутреннюю капсулу, подкорковые ядра;
субкортикальные/лобарные кровоизлияния, расположенные в белом веществе больших полушарий головного мозга, близко от коры, ограниченные пределами одной доли мозга; часто встречаются у пожилых пациентов (старше 70 лет) и могут быть обусловлены ЦАА;
обширные кровоизлияния, вовлекающие две и более доли мозга.
Клиника
Общие симптомы, обусловленные повышенным ВЧД (головная боль, рвота, угнетение сознания). Часто развивается потеря сознания в течение нескольких секунд или минут. Часто также наблюдаются тошнота, рвота, бред, и очаговые или генерализованные судорожные припадки.
151
В целом клиническая симптоматика, развивающаяся при нетравматическом кровоизлиянии склонна к прогрессированию в течение нескольких минут или часов (за счёт увеличения гематомы, образования отёка вокруг неё или окклюзионной гидроцефалии).
Очаговые нарушения определяются локализацией и размером внутричерепного нетравматического кровоизлияния.
При субарахноидальном кровоизлиянии (САК) преобладает менингеальная и общемозговая симптоматика. Боль по типу «удара в затылок». Гипертермия.
Диагностика
Клинико-анамнестическая.
Нейровизуализация:
o КТ, o МРТ,
oангиография.
Люмбальная пункция.
Лечение
Базисная терапия
Экстренная госпитализация.
Регуляция функции внешнего дыхания.
Регуляция функции сердечно-сосудистой системы.
Регуляция водно-солевого и кислотно-основного состояния (инфузионная терапия).
Борьба с отёком мозга и профилактика повышения внутричерепного давления.
Уход за больным, профилактика осложнений.
Специализированное лечение геморрагического инсульта
Консультация нейрохирурга и решение вопроса о необходимости оперативного вмешательства.
Кровоостанавливающая терапия и терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки (препараты кальция, аскорбиновая кислота, дицинон).
Борьба с отёком мозга.
Поддержание перфузионного давления.
Факторы, указывающие на предпочтительность срочного хирургического лечения:
выраженная клиническая симптоматика, разгибательные подошвенные знаки;
очаг кровоизлияния вызывает масс-эффект, отёк или смещение срединной линии на КТ;
постоянное повышение ВЧД, несмотря на проводимую медикаментозную терапию;
быстрое ухудшение (особенно появление стволовых нарушений) вне зависимости от локализации;
возраст пациента <50 лет;
ранние сроки – операция, проведённая спустя 24 часа после развития симптомов, часто не имеет положительного результата, однако операция возможна и в более поздние сроки после кровоизлияния, что определяется временем поступления больного в стационар;
152
КТ-признаки – большая гематома (>3 см), наличие гидроцефалии, облитерация четверохолмной цистерны.
Нейрохирургическое вмешательство
"Twist drill" краниостомия. Создаёт оптимальные возможности для расправления мозга, позволяет одновременно дренировать двусторонние гематомы, может применяться у постели больного под местной анестезией.
Обычная краниотомия с аспирацией гематомы.
Эндоскопическая эвакуация.
При аневризмах: клипирование или эмболизация спиралями.
Требуется реабилитация.
Исходы
Обширные кровоизлияния более чем у половины больных заканчиваются летальным исходом в течение нескольких дней. У выживших пациентов сознание возвращается и неврологический дефицит постепенно регрессирует по мере рассасывания излившейся крови. Иногда у пациентов остаточный неврологический дефицит оказывается на удивление небольшим, поскольку кровоизлияние в меньшей степени приводит к повреждению головного мозга, чем инфаркт.
41. Аневризмы и артериовенозные мальформации мозговых сосудов. Возможности доклинической диагностики. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние. Этиология, клиника, диагностика, консервативное и оперативное лечение.
Аневризмы артерий головного мозга представляют собой локальные выпячивания сосудистой стенки, часто имеющие вид небольшого мешочка. По этой причине их называют мешотчатыми аневризмами. Разрыв аневризмы приводит к развитию субарахноидального кровоизлияния (САК). Внутримозговые кровоизлияния возникают значительно реже.
Распространённые факторы, способствующие развитию аневризм, включают:
наследственные заболевания соединительной ткани,
наличие аневризмы в семейном анамнезе,
артериальная гипертензия,
курение.
Многие аневризмы протекают бессимптомно, но в некоторых случаях, обычно при больших или растущих аневризмах, отмечаются симптомы, обусловленные сдавлением прилежащих структур. Глазодвигательные параличи, диплопия, косоглазие и боль в области глазницы могут указывать на сдавление III, IV, V или VI пар черепных нервов. Потеря зрения и битемпоральный дефект полей зрения могут указывать на сдавление перекрёста зрительных нервов.
Кровоизлияние из аневризмы головного мозга в субарахноидальное пространство вызывает симптомы субарахноидального кровоизлияния.
Для верификации диагноза аневризмы необходима ангиография.
Артериовенозная мальформация (АВМ) представляет собой переплетение расширенных кровеносных сосудов, в которых артерии непосредственно впадают в вены. Объединение
153
артериальных и венозных частей минуя капиллярную сеть обеспечивает высокоскоростной шунтирующий кровоток. Его высокое давление создаёт условия для прогрессирующего расширения сосудов, их разрыву, что приводит к развитию геморрагического инсульта.
Церебральные АВМ могут проявляться спонтанным внутричерепным кровоизлиянием, судорогами или головной болью, как правило, у молодых людей.
Кровоизлияния, вызываемые церебральными АВМ, как правило, интрапаренхиматозные (внутримозговые), но могут быть субарахноидальными или внутрижелудочковыми.
Диагностика основывается на нейровизуализации: КТ, МРТ, КТ-ангиография, МРТ-ангиография.
Субарахноидальное кровоизлияние – это внезапно возникающее кровотечение в субарахноидальное пространство. Самая частая причина спонтанного кровотечения – разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние проявляется внезапной, очень выраженной головной болью, обычно с потерей или нарушением сознания. Часто развивается вторичный сосудистый спазм, который вызывает очаговую ишемию головного мозга, менингизм и гидроцефалию, которая сопровождается стойкой головной болью и заторможенностью. Диагноз устанавливается на основании результатов КТ или МРТ. При отсутствии изменений по данным нейровизуализации проводится анализ цереброспинальной жидкости. Лечение включает в себя поддерживающую терапию и нейрохирургическое или эндоваскулярное вмешательство, предпочтительно в специализированном инсультном центре.
Этиология и патогенез
Субарахноидальное кровоизлияние возникает вследствие выхода крови в пространство между паутинной и мягкой мозговой оболочкой. В целом, наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния является черепно-мозговая травма, но травматическое субарахноидальное кровоизлияние обычно рассматривается как самостоятельное заболевание. Спонтанное (первичное) субарахноидальное кровоизлияние обычно связано с разрывом аневризмы. Приблизительно в 85% случаев САК обусловлено разрывом врождённых мешотчатых или гроздеподобных аневризм. Кровотечение может остановиться спонтанно. Разрыв аневризмы может произойти в любом возрасте, но чаще случается в возрасте 40-65 лет.
Попавшая в субарахноидальное пространство, кровь вызывает асептический менингит с повышением внутричерепного давления на несколько дней или недель. Вторичный сосудистый спазм может привести к очаговой ишемии мозга; примерно у 25% больных развиваются симптомы ТИА или ишемического инсульта. Максимально выраженный отёк мозга и риск сосудистого спазма с последующим формированием инфаркта отмечается между 72 часами и 10 сутками после кровоизлияния. Часто развивается вторичная острая гидроцефалия. Иногда происходит повторный разрыв аневризмы (рецидив кровотечения), чаще всего, в течение 1 недели заболевания.
Клиника
При субарахноидальном кровоизлиянии (САК) преобладает менингеальная и общемозговая симптоматика. Боль по типу «удара в затылок». Гипертермия.
Острая интенсивная головная боль достигает пика в течение нескольких секунд. Обычно сразу наблюдается кратковременная потеря сознания, но иногда это происходит через несколько часов.
154
Могут развиться тяжёлые неврологические нарушения, которые в течение нескольких минут или часов оказываются необратимыми. Пациенты могут быть дезориентированы и беспокойны. Возможно развитие судорожных припадков.
Вначале заболевания ригидность затылочных мышц не выражена, за исключением случаев, когда у пациента происходит грыжеообразование в миндалинах мозжечка. Однако, в течение первых 24 часов по мере развития асептического менингита появляются умеренный или выраженный менингизм, рвота, двусторонние патологические подошвенные рефлексы. Могут развиться изменения частоты сердечных сокращений и дыхания.
Втечение 5-10 дней часто сохраняется лихорадка, стойкая головная боль и спутанность сознания. Вторичная гидроцефалия может вызывать головную боль, оглушение и двигательные нарушения, сохраняющиеся в течение нескольких недель. Рецидив кровотечения может ухудшить имеющиеся симптомы или вызывать новые.
Диагностика
Основной метод исследования – КТ без контраста. Также требуется проведение мозговой ангиографии.
Если есть подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, а КТ его не показывает, или является недоступной, нужно сделать люмбальную пункцию; однако люмбальная пункция противопоказана, если есть подозрение на повышенное внутричерепное давление, поскольку внезапное снижение давления цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) может нивелировать тампонирующий эффект тромба на разорванной аневризме, провоцируя дальнейшее кровотечение.
Лечение
Постельный режим.
Аминокапроновая кислота: 100-150 мл 5% раствора в/в капельно 2 раза в день (3-5 дней), затем 1 раз в день.
Профилактика ангиоспазма (нимодипин 50 мл в сутки в/в капельно – 10-14 дней).
Решение вопроса о возможности оперативного лечения в неотложном порядке. Клипирование, стентирование или эмболизация спиралями аневризмы.
42.Хроническая ишемия мозга. Этиология, патогенез, диагностика, лечение. Ультразвуковая допплерография, КТ и МРТ в диагностике заболевания.
Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, ДЭП) – особая форма сосудистой патологии головного мозга, обусловленная медленно прогрессирующей недостаточностью кровоснабжения мозговой ткани, что сопровождается ухудшением её функционирования.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является одним из наиболее распространённых видов энцефалопатий и наиболее частым цереброваскулярным диагнозом в отечественной клинической практике.
Под ДЭП принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующуюся развитием многоочагового и/или диффузного ишемического поражения
155
головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений.
Этиология
Факторы риска / причины:
артериальная гипертензия,
атеросклероз,
заболевания сердца,
сахарный диабет,
ВСД,
сдавление сосудов и/или прорастание опухолями,
васкулиты,
нарушения гемостаза.
Патогенез
Хроническая ишемия головного мозга приводит к следующим патоморфологическим изменениям в зоне гипоперфузии:
микроглиоз – пролиферация микроглии;
астроглиоз – пролиферация астроцитов;
потеря миелина;
ремоделирование капилляров;
разряжение белого вещества;
гибель клеток.
При атеросклеротической ДЭП механизм развития зависит от стадии процесса и определяется формированием гипоперфузии головного мозга или микроэмболиями.
Гипертоническая энцефалопатия (энцефалопатия Бинсвангера) развивается при длительном (5-10 лет) повышении АД.
Венозная энцефалопатия связана с нарушением венозного оттока из полости черепа при сердечнолёгочной недостаточности, заболеваниях лёгких и др.
Клиника
В клиническом течении ДЭП выделяют три стадии:
1-я стадия
Доминируют субъективные расстройства. Основными жалобами являются:
головная боль (чаще – напряжения), тяжесть в голове (затруднение венозного оттока);
головокружение;
шум в голове;
повышенная утомляемость;
снижение памяти, внимания;
нарушение сна;
неустойчивость при ходьбе.
156
При осмотре выявляется лёгкая рассеянная неврологическая симптоматика, которая не укладывается
вопределённый неврологический синдром:
оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия (различная сила, несимметричность ответной реакции при исследовании сухожильных и кожных рефлексов);
патологические рефлексы;
вялость зрачковых реакций;
снижение постуральной устойчивости;
замедленность ходьбы.
Нейропсихологические исследования выявляют:
нарушение памяти, внимания, познавательной активности, не влияющие существенно на профессиональные способности и социальную адаптацию;
астенический, астено-депрессивный синдромы (повышенная утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность, нарушения сна, головные боли, головокружение).
Пациент себя полностью обслуживает, работоспособность сохранена.
2-я стадия
Нарастает частота и выраженность основных жалоб. Формируются определённые клинические синдромы, снижающие функциональные возможности больного:
пирамидный (анизорефлексия, умеренные парезы, патологические кистевые, стопные рефлексы (например, рефлекс Бабинского);
вестибуломозжечковый;
псевдобульбарный;
когнитивных нарушений (снижение памяти, внимания, замедление психических процессов, мышления, способности планировать и контролировать свои действия);
эмоционально-личностные расстройства (апатия, притупление чувств, эмоциональная лабильность, депрессия, повышенная раздражительность или расторможенность, снижение критики);
иногда – лёгкие тазовые расстройства (вначале в виде учащения позывов в ночное время).
Страдает профессиональная и социальная адаптация, снижается работоспособность. Способен себя обслуживать, но нередко требуется посторонняя помощь.
3-я стадия
Уменьшение объёма жалоб вследствие снижения критики и переоценки своих возможностей, превалирование очаговой неврологической симптоматики в форме комбинации нескольких достаточно выраженных синдромов. Часто выявляется комбинация, например, пирамидного синдрома (парезы разной степени выраженности, как последствие перенесённых инсультов) с псевдобульбарным, амиостатическим (акинетико-ригидным) синдромами.
Страдает функция тазовых органов – недержание мочи (энурез). Характерны пароксизмальные состояния: падения, эпилептические припадки, синкопальные состояния.
157
Отчётливые интеллектуально-мнестические нарушения, формирование синдрома сосудистой деменции.
Нарушена способность обслуживать себя, требуется постоянная посторонняя помощь.
Диагностика
1.Жалобы, анамнез (наличие сосудистых факторов риска, перечисленных выше).
2.Неврологический осмотр.
3.Когнитивные тесты (тест рисования часов, тест запоминания 10 слов и др.).
4.Методы визуализации (МРТ, ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий и сосудов головы, и др.).
5.БАК (глюкоза), липидограмма, коагулограмма.
6.При подозрении на кардиогенную природу нарушений проведение ЭКГ и ЭхоКГ.
Лечение
1.Уход за пациентом и психологическая поддержка больного.
2.Режим труда и отдыха.
3.Отказ от курения и злоупотребления алкоголем.
4.Упражнения для тренировки памяти.
5.Лечебная физкультура.
6.Медикаментозная терапия:
Коррекция артериального давления.
Коррекция гиперхолестеринемии.
Коррекция гипергликемии.
Назначение антиагрегантов и антикоагулянтов по показаниям.
Вазоактивные препараты (пентоксифиллин, винпоцетин, нимодипин).
Ноотропы и нейропротекторные препараты (пирацетам, церебролизин, актовегин, кортексин).
Антиоксиданты (витамины, мексидол (этилметилгидроксипиридина сукцинат).
Ингибиторы холинэстеразы (галантамин, ривастигмин).
Дифференциальная диагностика
Для дифференциации ДЭП (сосудистой деменции) с болезнью Альцгеймера используется шкала оценки ишемии Хачинского.
158
43. Первичная и вторичная профилактика инсульта.
Первичная профилактика (из клинических рекомендаций)
Рекомендуется всем пациентам (при отсутствии сахарного диабета или заболеванием почек) при повышении уровня систолического АД более 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД более 90 мм рт. ст. проведение регулярного скрининга АД и соответствующая терапия при артериальной гипертензии (модификация образа жизни и медикаментозная терапия) с целью снижения риска острых ишемических событий.
Повышенное АД вносит наибольший самостоятельный вклад в популяционный сердечнососудистый риск, и контроль АД занимает центральное место в любой успешной стратегии снижения риска инсульта. Установлено, что при повышении диастолического АД на каждые 10 мм рт. ст. риск развития инсульта возрастает в 1,95 раза. Оптимальный уровень систолического АД
– 140 мм рт. ст. и диастолического АД – 90 мм рт. ст. Для пациентов с АГ, сахарным диабетом или заболеванием почек целевые значения АД составляют <130/80 мм рт. ст. Применение препаратов различных классов, включая диуретики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторы кальциевых каналов и антагонисты ангиотензина II, вызывает сходную редукцию (снижение) риска инсульта и кардиальных событий.
Рекомендуется профилактика и лечение сахарного диабета (СД), так как это заболевание независимо увеличивает риск ишемического инсульта в 1,8-6 раз. Коррекцию уровня глюкозы крови
159