Частная невра

2.7. Нейросифилис

Нейросифилис – инфекционное поражение центральной нервной системы, обусловленное проникновением в нее бактерий вида Treponema pallidum (бледная трепонема), может возникнуть в любой период сифилиса (рис. 2.4).

различные хирургические вмешательства, в частности, у врачей-стоматологов;

бытовой путь передачи наблюдается только при тесном контакте с больным. Зачастую заражение осуществляется через пользование одними столовыми приборами или банными принадлежностями;

внутриутробное инфицирование – передача недуга непосредственно от матери к плоду.

Классификация форм нейросифилиса

71

Клинические проявления заболевания при разных формах нейросифилиса

1. Острый сифилитический менингит характеризуется симптомами острого менингита: сильная головная боль, шум

вушах, тошнота и рвота независимо от приема пищи, головокружение. Часто протекает без подъема температуры тела. Отмечаются положительные менингиальные симптомы: ригидность мышц затылка, нижний симптом Брудзинского и симптомы Кернига. Возможно повышение внутричерепного давления. Нейросифилис

ввиде острого менингита развивается чаще всего в первые несколько лет заболевания сифилисом, в период его рецидива. Он может сопровождаться кожными высыпаниями или являться единственным проявлением рецидива вторичного сифилиса.

2.Менинговаскулярный нейросифилис развивается при сифилитическом поражении сосудов мозга по типу эндартериита. Проявляется острым нарушением кровообращения головного мозга в виде ишемического или геморрагического инсульта, за несколько недель до которого пациента начинают беспокоить головные боли, нарушения сна, головокружения, появляются изменения личности. Возможно течение менинговаскулярного нейросифилиса с нарушением спинномозгового кровообращения и развитием нижнего парапареза, расстройств чувствительности и нарушений со стороны тазовых органов.

3.Сифилитическая гумма

локализуется чаще всего в основании головного мозга, что приводит к сдавлению корешков че- репно-мозговых нервов с развитием пареза глазодвигательных нервов, атрофии зрительных нервов, тугоухости и пр. (рис. 2.5). По ме-

ре роста гуммы в размерах увеличивается внутричерепное давление и нарастают признаки сдавле-

ния вещества мозга. Реже гумма при нейросифилисе располагается в спинном мозге, приводя к развитию нижнего парапареза и дисфункции тазовых органов.

4. Сифилитический менингомиелит протекает с поражени-

ем оболочек и вещества спинного мозга. Имеет место медленно нарастающий спастический нижний парапарез, сопровождающий-

72

ся выпадением глубокой чувствительности и дисфункцией тазовых органов.

Спинная сухотка

Возникает вследствие сифилитического воспалительного поражения и дегенерации задних корешков и канатиков спинного мозга. Эта форма нейросифилиса появляется в среднем через 20 лет от момента заражения. Характеризуется радикулитом с выраженным болевым синдромом, выпадением глубоких рефлексов и глубоких видов чувствительности, сенситивной атаксией, нейротрофическими нарушениями. При нейросифилисе в форме спинной сухотки возможно развитие импотенции. Наблюдаются нейрогенные трофические язвы на ногах и артропатии. Характерен синдром Аргайла – Робертсона – неправильной формы суженные зрачки, не реагирующие на свет. Вышеуказанные симптомы могут сохраняться и после проведения специфической терапии нейросифилиса.

Прогрессивный паралич

Может появиться у пациентов с 10–20-летней давностью заболевания. Этот вариант нейросифилиса связан с непосредственным проникновением бледных трепонем в клетки головного мозга с последующим их разрушением. Проявляется постепенно усиливающимися изменениями личности, ухудшением памяти, нарушением мышления вплоть до возникновения деменции. Нередко наблюдаются психические отклонения по типу депрессивных или маниакальных состояний, галлюцинаторного синдрома, бредовых идей. Нейросифилис в виде прогрессивного паралича может сопровождаться эпилептическими приступами, дизартрией, нарушением тазовых функций, интенционным тремором, снижением мышечной силы и тонуса. Возможно сочетание с проявлениями спинной сухотки. Как правило, пациенты с подобными симптомами нейросифилиса погибают в течение нескольких лет.

5. Врожденный сифилис – клиническая форма сифилиса, возникающая при внутриутробном заражении ребенка бледными трепонемами. Врожденный сифилис может проявляться в различные периоды жизни ребенка от внутриутробного до подросткового. Он характеризуется специфическим сифилитическим поражением кожи, слизистых, костной ткани, соматических органов и нервной системы.

Ранний врожденный сифилис проявляется у ребенка в воз-

расте до 2 лет и подразделяется на врожденный сифилис грудничкового возраста и сифилис раннего детского возраста. У грудных

73

детей симптомы врожденного сифилиса могут появляться на протяжении первых 1–2 месяцев жизни. Наиболее часто это поражение кожи и слизистых оболочек с развитием сифилитической пу-

зырчатки.

Поздний врожденный сифилис начинает проявляться клини-

чески после двухлетнего возраста, чаще всего – в подростковом периоде (14–15 лет). Его симптомы схожи с картиной третичного сифилиса.

Диагностика нейросифилиса

Установление диагноза нейросифилиса производится с учетом трех основных критериев:

1)клинической картины;

2)положительных результатов исследований на сифилис;

3)выявленных изменений в цереброспинальной жидкости. Правильная оценка клиники нейросифилиса возможна только

после проведения полного неврологического обследования пациента неврологом. Важную дополнительную информацию для диагностики нейросифилиса дают исследование зрения и осмотр глазного дна, которые проводит окулист.

Лабораторные исследования на сифилис применяются ком-

плексно и при необходимости многократно. К ним относятся RPRтест, РИФ, РИБТ, обнаружение бледной трепонемы с содержимом кожных элементов (если таковые имеются).

При отсутствии симптомов сдавления мозга пациенту с нейросифилисом проводится люмбальная пункция. Исследование цереброспинальной жидкости при нейросифилисе обнаруживает бледные трепонемы, повышенное содержание белка, воспалительный цитоз свыше 20 мкл. Проведение РИФ с ликвором, как правило, дает положительный результат.

МРТ и КТ головного мозга (или спинного мозга) при нейро-

сифилисе обнаруживают в основном неспецифические патологические изменения в виде утолщения мозговых оболочек, гидроцефалии, атрофии вещества мозга, инфарктов. С их помощью можно выявить локализацию гуммы и дифференцировать нейросифилис от других сходных по клинике заболеваний.

NB!

Дифференциальный диагноз нейросифилиса проводится с менингитами другого генеза, васкулитами, бруцеллезом, саркоидозом, боррелиозом, опухолями головного и спинного мозга и др.

74

Лечение нейросифилиса:

водный раствор пенициллина – 12–24 млн ЕД в сутки внутривенно (3–6 млн ЕД × 4 раза) в течение 14 дней;

прокаинбензилпенициллин – 2,4 млн ЕД × 1 раз в сутки внутримышечно и пробеницид – 500 мг × 4 раза в сутки per os или этамид по 3 таблетки (0,35 г) × 4 раза в сутки (14 дней). Этамид и пробеницид способствуют задержке пенициллинов в организме, тем самым повышая концентрацию антибиотика в спинномозговой жидкости;

после любой из схем лечение продолжают, назначая бензатинбензилпенициллин по 2,4 млн ЕД № 3 или экстенциллин по 2,4 млн (внутримышечно 1 раз в неделю).

Можно рекомендовать и другие антибиотики:

тетрациклин – 500 мг × 4 раза в сутки (30 дней);

эритромицин – 500 мг × 4 раза в сутки (30 дней);

хлорамфеникол – 1 г × 4 раза в сутки внутривенно (в течение 6 недель), цефтриаксон – 2 г × 1 раз в сутки парентерально (в течение 14 дней).

2.8. НейроСПИД

Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧинфекция) может протекать в виде латентного вирусоносительства и в виде синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), являющегося конечной стадией ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция, как правило, сопровождается разнообразной неврологической симптоматикой.

Выделяют две группы неврологических проявлений, связанных с ВИЧ-инфекцией:

–первая группа – следствие непосредственного, прямого поражения ЦНС и периферической нервной системы ретровирусом;

–вторая группа включает патологические состояния, являющиеся следствием иммунодефицита. Это оппортунистические (вторичные или параллельные) инфекции с поражением центральной и периферической нервной системы, саркома Капоши с локализацией в ткани мозга, первичные лимфомы ЦНС.

75

76

Диагностика:

1. В России для диагностики ВИЧ-инфекции проводится стандартная процедура, включающая два уровня:

ИФА тест-система (скрининговый анализ);

иммунный блоттинг (ИБ).

77

Также для диагностики могут применяться другие методики:

ПЦР;

экспресс-тесты.

2. При проведении КТ или МРТ головного мозга характерны следующие клинико-инструментальные критерии диагностики ВИЧ-энцефалопатии:

миовальном центре, которые не создают масс-эффекта и не накапливают контрастное вещество (рис. 2.6).

3. При исследовании спинномозговой жидкости патологиче-

ские изменения не отмечаются, но в 20 % случаев определяеются незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (не более 50 клеток в 1 мкл), умеренное увеличение содержания белка (500–1000 мг/л), высокий титр антител к ВИЧ-инфекции.

Лечение

Основу терапии и профилактики развития нейроСПИДа составляет лечение ВИЧ-инфекции. Эффективная антиретровирусная терапия (АРТ) фармпрепаратами, способными проходить через ГЭБ, позволяет блокировать репликацию ВИЧ, остановить нарастание иммунодефицита и, таким образом, уменьшить тяжесть клинических проявлений нейроСПИДа, снизить риск возникновения оппортунистических нейроинфекций и повысить эффективность их терапии. К наиболее апробированным средствам, применяемым при нейроСПИДе, относятся Зидовудин, Ставудин, Абакавир. Учитывая токсичность большинства антиретровирусных препаратов, АРТ назначается по индивидуально подобранной схеме только при наличии показаний и с согласия пациента.

78

Параллельно с АРТ осуществляется специфическая и симптоматическая терапия возникшей клинической формы нейроСПИДа:

при ВИЧ-энцефалопатии применяют холина альфосцерат и мягкие ноотропы (мебикар, цитиколин, пирацетам, фенибут);

при инсульте – антикоагулянты и пентоксифиллин;

при полиневропатии – цитиколин, комбинированные препараты витаминов группы В;

при острых психических нарушениях – антипсихотические средства (клозапин);

при поражениях периферической НС отмечена эффективность плазмафереза;

при миопатиях – плазмаферез и кортикостероидная терапия. При оппортунистических нейроинфекциях применяют этио-

тропные препараты: при криптококковых менингитах – фторцитозин с амфотерицином; токсоплазменных энцефалитах – кларитромицин, азитромицин, спирамицин; при герпетических поражениях – ацикловир, валацикловир, ганцикловир, абакавир, саквинавир. Лечение опухолей, возникающих как проявление вторичного нейроСПИДа, может потребовать хирургического вмешательства. Вопрос о необходимости операции рассматривается совместно с нейрохирургом.

2.9. Токсоплазмоз нервной системы

Токсоплазмоз (ТП) – это широко распространенное паразитарное заболевание, вызываемое

Toxoplasma gondii и характеризу-

ющееся преимущественно латентным или хроническим течением,

поражением нервной системы, ретикуло-эндотелиальной системы, мышц, миокарда и глаз (ТП характеризуется большим разнообразием вариантов течения и полиморфизмом клинических проявлений).

Клиническая картина

Выделяют приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

Приобретенный токсоплазмоз

Инкубационный период длится от 3 до 10 дней, продромальный – с общим недомоганием, мышечными и суставными болями –

79

обычно несколько недель, иногда месяцев. Острая стадия заболевания проявляется повышением температуры, ознобом, лимфаденопатией. Появляется генерализованная макулопапулезная сыпь, отсутствующая только на подошвах, ладонях, волосистой части головы. Наряду с общими признаками инфекционного заболевания имеются симптомы поражения различных органов: миокардит, пневмония, очаговый некротический нефрит, гепатит. Поражение ЦНС проявляется менингитом, энцефалитом, менингоэнцефалитом, энцефаломиелитом. Редко наблюдаются радикулоневротическая и малосимптомная формы (последняя может быть обнаружена лишь с помощью серологических реакций).

Наиболее типичной формой токсоплазмоза ЦНС является менингоэнцефалит, в клинической картине которого имеются общемозговые и менингеальные симптомы, парезы и параличи конечностей, тонико-клонические судороги, глазодвигательные (диплопия) и координаторные нарушения. Характерны расстройства сознания, летаргия, утрата памяти и ориентировки в пространстве. В крови обнаруживаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, в цереброспинальной жидкости – лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка.

Врожденный токсоплазмоз

При инфицировании матери во второй половине беременности ребенок рождается с тяжелым поражением ЦНС. Острая стадия заболевания протекает внутриутробно, и ребенок рождается с активно текущим менингоэнцефалитом или его последствиями. Неврологические проявления менингоэнцефалита разнообразны: полиморфные эпилептические припадки, клонико-тонические судороги, спастические параличи и парезы, тремор, миоклонии, парезы глазных и мимических мышц, нистагм, мышечные контрактуры, менингеальные явления. Иногда имеются симптомы поражения спинного мозга.

Для врожденного токсоплазмоза характерна триада признаков:

гидроцефалия;

хориоретинит;

интрацеребральные кальцификаты.

Выделяют три клинические формы врожденного ТП, которые являются последовательными стадиями развития инфекционного процесса:

1)острая генерализованная форма (с гепатоспленомегалией

ижелтухой);

80