Частная невра

определяется наличием продуктов окисления гемоглобина (оксигемоглобина, деоксигемоглобина, метгемоглобина, гемосидерина), их парамагнитными свойствами и влиянием на время релаксации Т1 и Т2.

В остром периоде (первые двое суток) диагностика кровоизлияния обычно затруднительна, так как сигнал от крови изоинтенсивен окружающему белому веществу головного мозга как на Т1-, так и на Т2-ВИ. При этом оксигемоглобин не имеет парных электронов и поэтому не является парамагнитным.

Для раннего периода подострой стадии (3–7-е сутки) ха-

рактерно гипоинтенсивное изображение крови на Т2-ВИ за счет превращения оксигемоглобина в деоксигемоглобин. В этот период эритроциты остаются неразрушенными. Деоксигемоглобин на T1взвешенных томограммах изоинтенсивен белому веществу головного мозга или имеет тенденцию к повышению. Процесс изменения гемоглобина идет от периферии к центру, поэтому кровоизлияние в ранней подострой стадии на Т1- и Т2-ВИ имело кольцевидную форму, при этом зона гипоинтенсивности окружена зоной гиперинтенсивности (рис. 1.11).

Рис. 1.11. Гематома в области таламуса (ранняя подострая стадия). На МР-томограммах в области таламуса слева выявляется зона пониженного сигнала на Т1-ВИ с наличием по периферии гиперинтенсивных участков. На Т2-ВИ определяется кольцо

с гипоинтенсивным центром, окруженным зоной гиперинтенсивности размером 5,3×4,2×4,0 см. Левый боковой желудочек мозга компремирован. Срединные структуры головного мозга

смещены вправо на 0,6 см

На 5–6-е сутки деоксигемоглобин превращается в метгемоглобин, который гиперинтенсивен для обоих типов взвешенности.

41

В поздний период подострой стадии инсульта на 7–8-е сут-

ки происходит гемолиз эритроцитов и выход метгемоглобина в межклеточное пространство. При этом свободный метгемоглобин обусловливает гиперинтенсивное изображение как на Т1-, так и на Т2-взвешенных изображениях, поэтому происходит постепенное изменение МР-сигнала от пониженного до высокого. Через 11–12 суток вокруг очага свободного метгемоглобина концентрируются макрофаги, которые поглощают его и превращают в гемосидерин. Последний за счет парамагнитного эффекта железа всегда обусловливает гипоинтенсивный сигнал на томограммах Т2-взвешенного типа. Поэтому очаг кровоизлияния в конце подострой стадии имел яркий центр и темную периферию на Т2-ВИ. На Т1-ВИ в этот период отчетливо определялось яркое периферическое кольцо вокруг очага поражения (рис. 1.12).

Рис. 1.12. Гематома области варолиева моста (поздняя подострая стадия).

В области варолиева моста преимущественно слева на Т1-ВИ определяется зона с сигналом в виде гиперинтенсивного периферического кольца 1,2×1×1,7 см, на Т2-ВИ –

сигнал неоднородно повышен. Желудочки головного мозга, субарахноидальное пространство умеренно расширены

В стадии организации геморрагического инсульта (> 14 су-

ток) зона гипоинтенсивности продолжает увеличиваться от периферии к центру, и примерно к концу 1-го месяца кровоизлияние целиком состоит из гемосидерина, имеющего гипоинтенсивный сигнал на Т1- и Т2-ВИ (рис. 1.13). В дальнейшем депо гемосидерина медленно рассасывается, и даже через несколько лет в участке бывшего кровоизлияния можно обнаружить гипоинтенсивный участок, представляющий собой скопление молекул железа.

42

насосную функцию миокарда – сердечные гликозиды, антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма.

Контроль и поддержание гомеостаза, включая биохимические константы, водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.

Нейропротекция – комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений – начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК).

Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга.

Мероприятия по профилактике и лечению осложнений.

Симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др.

Специфическая терапия

Согласно Методическим рекомендациям Министерства здравоохранения Российской Федерации за 2000 г., стратегия лечения больных основана на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта. Основные принципы патогенетического лечения включают:

1)восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия);

2)поддержание метаболизма ткани мозга, ее защиту от структурных повреждений (нейропротекция).

Основные методы рециркуляции:

– восстановление и поддержание системной гемодинамики;

– медикаментозный тромболизис;

– гемангиокоррекция (нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки);

– хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.

Основные методы нейропротекции:

– восстановление и поддержание гомеостаза нервной ткани;

– медикаментозная защита мозга;

– немедикаментозные методы (гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия).

Восстановление кровообращения и поддержание метаболизма ткани мозга требуют проведение лечебных мероприятий,

44

направленных на борьбу с отеком мозга. Противоотечная терапия при ишемических инсультах включает:

–назначение осмотических диуретиков;

–гипервентиляцию;

–нейропротекторы и поддержание гомеостаза нервной ткани оказывают противоотечное действие.

Тромболитическая терапия

При поступлении больного в сроки до 6 ч с момента заболевания и подтверждения ишемического характера инсульта возможно применение тромболитической терапии с целью лизиса тромба или эмбола и восстановления кровотока в ишемизированной ткани мозга. Предполагается, что она наиболее целесообразна при острой закупорке средней мозговой или базилярной артерии, кардиоэмболическом типе инсульта.

К настоящему времени известны следующие агенты: Препараты I поколения:

Стрептокиназа (SK);

Урокиназа (UK). Препараты II поколения:

Альтеплаза (тканевый активатор плазминогена, Актилизе,

t-PA);

Проурокиназа (Пуролаза, u-PA, pro-UK).

Препараты III поколения:

Тенектеплаза (Метализе, TNK-tPA);

Ретаплаза (Ретаваза, r-PA).

Противопоказания к данному виду терапии включают:

наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, геморрагического диатеза, а также недавнего (до 3 недель) кровотечения из желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей;

возраст старше 80 лет;

лёгкая степень или значительный регресс неврологических нарушений перед началом тромболизиса, а также тяжёлый инсульт;

артериальное давление выше 185/110 мм рт.ст.;

нарушение сознания до степени оглушённости и комы;

нарушения свёртывания крови;

недавнее хирургическое вмешательство.

Согласно проведенным исследованиям целесообразно и оправдано применение тканевого активатора плазминогена (в дозе 0,9 мг/кг, максимум 90 мг; 10 % вводится внутривенно струйно

45

в течение одной минуты, а 90 % – внутривенно капельно в течение одного часа) в первые 3 ч после появления первых симптомов заболевания и нецелесообразно при более длительном анамнезе. После 3–6 ч от появления симптомов инсульта показан только интраартериальный (селективный) тромболизис тканевым активатором плазминогена. Применение стрептокиназы не рекомендуется в связи с недопустимым риском кровоизлияний и смерти.

1.2.8. Прогноз

Прогноз определяется локализацией и объемом инфаркта, выраженностью отека мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течение инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). В первые 30 дней умирает около 15–25 % больных. Смертность выше при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах и составляет только 2 % при лакунарном.

Тяжесть и прогрессирование инсульта часто оценивают, используя стандартизированные измерители, например, шкалу инсульта Национального института здоровья (NIH).

Причина смерти в половине случаев – отек мозга и вызванная им дислокация структур мозга, в остальных случаях – пневмония, сердечные заболевания, эмболия легочной артерии, почечная недостаточность или септицемия. Значительная часть (40 %) летальных исходов возникает в первые двое суток заболевания и связана с обширными размерами инфаркта и отеком мозга.

Из оставшихся в живых около 60–70 % больных имеют инвалидизирующие неврологические расстройства к концу месяца. Через 6 месяцев после инсульта инвалидизирующие неврологические расстройства остаются у 40 % выживших больных, к концу года – у 30 %. Чем более значителен неврологический дефицит к концу 1-го месяца заболевания, тем менее вероятно полное восстановление.

Восстановление двигательных функций наиболее существенно в первые три месяца после инсульта, при этом функция ноги часто восстанавливается лучше, чем функция руки. Полное отсутствие движений руки к концу 1-го месяца заболевания – плохой прогностический признак. Спустя год после инсульта дальнейшее восстановление неврологических функций маловероятно. У больных с лакунарным инсультом отмечается лучшее восстановление, чем при других типах ишемического инсульта.

46

Выживаемость больных после перенесенного ишемического инсульта составляет примерно 60–70 % к концу 1-го года заболевания, 50 % – через 5 лет после инсульта, 25 % – через 10 лет. К плохим прогностическим признакам выживаемости в первые 5 лет после инсульта относят пожилой возраст больного, перенесенный инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, предшествующую инсульту, застойную сердечную недостаточность. Повторный ишемический инсульт возникает примерно у 30 % больных в период 5 лет после первого инсульта.

47

Глава 2

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Инфекционные заболевания центральной и периферической нервной системы занимают одно из ведущих мест среди неврологических заболеваний из-за своей распространенности. Тяжесть инфекционного процесса, серьезные осложнения, остающийся глубокий неврологический дефицит требуют хорошего знания данной патологии для своевременной диагностики и правильного лечения.

2.1. Классификация инфекционных заболеваний нервной системы

Существуют различные классификации инфекционных заболеваний нервной системы.

По виду возбудителя:

–бактериальные;

–вирусные;

–грибковые;

–инвазии простейших.

По способу проникновения инфекционного агента (входным воротам):

–воздушно-капельные;

–контактные (при травмах, заболеваниях ЛОР-органов);

–гематогенные;

–лимфогенные;

–периневральные (по пути следования периферических нервов) пути.

По локализации очага патологического процесса:

–менингиты – поражение твердой (пахименингит) или мягкой (лептоменингит) мозговых оболочек. Ранее в классификацию включали изолированное поражение сосудистой (паутинной) оболочки – арахноидит, в настоящий момент эти патологические состояния рассматривают в группе лептоменингитов;

–энцефалит – поражение вещества головного мозга;

–миелит – поражение спинного мозга.

48

Инфекционные агенты могут первично поражать нервную систему (так называемые нейротропные патогенные агенты), или заболевание также может возникнуть вторично как осложнение инфекционного процесса в других органах и системах.

2.2. Менингиты

Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Воспалительные изменения при менингите наблюдаются не только в мягкой и паутинной оболочках головного и спинного мозга, но и в эпендиме и сосудистых сплетениях желудочков головного мозга, что сопровождается гиперпродукцией цереброспинальной жидкости. В воспалительный процесс могут вовлекаться подоболочечные структуры мозга, что принято называть менингоэнцефалитом.

Все менингиты характеризуются клинической триадой:

49

группы шейных мышц, подбородок на несколько пальцев не достает до грудины.

2.Симптом Кернига проверяется следующим образом – у лежащего на спине больного сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом, при попытке разогнуть ногу в ко-

ленном суставе возникает сопротивление мышц, сгибателей голени.

3.Нижний синдром Брудзинского возникает при исследовании симптома Кернига (возникает сгибание противоположной ноги).

4.Верхний синдром Брудзинского возникает при исследовании ригидности затылочных мышц, характеризуется сгибанием ног в тазобедренных

и коленных суставах.

5. Средний синдром Брудзинского возникает при давлении на область лонного сочленения, характеризуется сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах.

6.Симптом Бехтерева характеризуется усилением головной боли, возникновением болевой гримасы при постукивании по скуловой дуге.

7.Симптом подвешивания по Лессажу наблюдается у детей при поднятии за подмышки (происходит рефлекторное сгибание ног и приведение их к животу).

8.При выраженном менин-

геальном синдроме возникает своеобразная поза: больной лежит на боку, голова

запрокинута, бедра прижаты к животу, голени – к бедрам (согнуты в тазобедренных и коленных суставах, напряжены мышцы, разгибающие позвоноч-

ник) – опистотонус.

9. У маленьких детей может «набухать» большой родничок.

Одним из первых проявлений менингита зачастую выступает головная боль, часто сопровождающаяся тошнотой (иногда рвотой).

Головная боль сильная, часто невыносимая, распирающего характера. Обычно проявляется диффузно,

однако в начале болезни может быть локализована в лобной или

50