Железодефицитная анемия Определение

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это приобретённое заболевание, характеризующееся снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и тканевых депо, в результате чего нарушается образование гемоглобина и эритроцитов, развиваются гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.

ЖДА – полиэтиологичное заболевание, развитие которого связано с дефицитом железа в организме из-за нарушения поступления, усвоения или повышенных потерь данного микроэлемента, характеризующееся микроцитозом и гипохромной анемией.

ЖДА является одним из самых распространённых заболеваний в мире и стоит на первом месте по частоте встречаемости у женщин детородного возраста.

Этиология

Причины развития дефицита железа в организме

1. Кровопотери

   1. желудочно-кишечные,

   2. обильные или длительные менструации,

   3. роды,

   4. донорство,

   5. оперативные вмешательства,

   6. гемодиализ (потеря железа во время гемодиализа может достигать 2 грамм в год),

   7. лёгочные (гемосидероз лёгких, гемофтиз (кровохарканье)).

2. Повышение потребности организма в железе без кровопотери:

   1. беременность, лактация;

   2. быстрый рост в детский и подростковый период (пубертат),

   3. интенсивные физические нагрузки.

3. Нарушение всасывания железа (в рамках синдрома мальабсорбции):

   1. резекция желудка,

   2. недостаточность поджелудочной железы,

   3. глютеновая энтеропатия (целиакия),

   4. болезнь Крона,

   5. синдром короткого кишечника.

4. Сниженное потребление железа (алиментарный дефицит):

   1. вегетарианство, диеты;

   2. расстройство пищевого поведения, анорексия.

5. Нарушения транспорта железа (наследственная атрансферринемия).

Патогенез

Патогенез складывается из 2 механизмов:

1. Встречается при всех анемиях – это гипоксические изменения в тканях и органах, возникающие в результате снижения количества гемоглобина в организме.

2. Присущ исключительно ЖДА – снижение активности железосодержащих ферментов, участвующих в тканевом дыхании клеток.

Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА является недостаток в организме железа – основного строительного материала для построения молекул гемоглобина, в частности его железосодержащей части гема.

Развитие дефицита железа в организме имеет чёткую стадийность. При развитии отрицательного баланса железа в организме активируются тканевые депо. Резервная ёмкость накопителей железа в тканях оценивается у женщин 1-1,5 годами, у мужчин 1,5-2 годами, после чего развивается анемия.

Выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии: прелатентный дефицит железа, латентный дефицит железа и собственно ЖДА.

I этап – прелатентный дефицит железа в организме – скрытая форма дефицита железа, так как эта стадия не имеет клинических проявлений. Характеризуется мобилизацией железа из депо – ферритина. При этом уровень транспортного фонда железа (трансферрин) и гемоглобин остаются в пределах возрастных нормативов. Компенсаторно увеличивается всасывание железа.

II этап – латентный дефицит железа в организме развивается на фоне «обеднения» тканевых запасов железа и характеризуется снижением содержания как депонированного железа, так и его транспортного пула, проявляется нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях (признаки тканевого гипосидероза).

III этап – собственно ЖДА. При выраженном «опустошении» тканевых резервов железа, и истощении механизмов компенсации железодефицитного эритропоэза, развивается гипохромия и микроцитоз – клиническая манифестация железодефицитного состояния. Уменьшается как общее количество гемоглобина, так и его концентрация в эритроцитах. Снижение концентрации гемоглобина приводит к развитию анемической гипоксии, протекающей на фоне уже имеющегося угнетения активности ферментов тканевого дыхания и вызывающей дистрофические процессы в тканях и органах, серьёзные поражения всех систем организма.