11.5. Интенсивная терапия при острых экзогенных отравлениях

Клиника острых экзогенных отравлений отличается широким полиморфизмом, тем более, что зачастую, в организм животного поступают сразу несколько ядов разной направленности. Как правило, у врача отсутствуют сведения о характере яда, времени его приема, количестве отравляющих веществ. Многие яды вызывают сходную клиническую картину, поэтому определить и конкретизировать необходимую антидотную терапию практически невозможно. В связи с этим, мы рассмотрим наиболее типичные клинические проявления при попадании в организм животного тех или иных отравляющих агентов и общие принципы лечения острых экзогенных отравлений.

В протекании отравлений различают следующие периоды: I — скрытый период; II — период резорбтивного действия яда; III — период возвратного действия ядов; IV — восстановительный период.

Клинически экзогенные отравления чаще всего проявляются в виде синдромов, которые могут сочетаться и быть выраженными в различной степени: 1) поражение желудочно-кишечного тракта (рвота, токсический гастроэнтерит); 2) нарушения нервно-психической деятельности (острый интоксикационный психоз, делириозные состояния или, наоборот, резкое угнетение психики, вплоть до токсической комы); 3) геморрагический синдром (кровотечения из желудочно-кишечного тракта, матки, мочевыделительной системы, слизистых ротовой полости); 4) судорожный синдром (от мелких локальных судорожных подергиваний отдельных групп мышц до генерализованных тонико-клонических судорог); 5) синдром острой почечной недостаточности; 6) синдром острой печеночной недостаточности; 7) синдром токсического поражения сердца и легких с развитием токсического миокардита и токсического отека легких.

Для отравлений фосфорорганическими соединениями, инсектицидами характерны миоз (резкое сужение зрачков), слюнотечение, фибрилляция мышц языка и отдельных мышечных групп скелетной мускулатуры, в тяжелых случаях — клонические судороги. При отравлениях окисью углерода отмечается ярко-розовое окрашивание слизистых оболочек, кожи внутренних поверхностей ушных раковин. При отравлении веществами наркотического действия (таблетки, растения) отмечается расширение зрачков, слабая их реакция на свет или ее полное отсутствие, нарушения психики. Нарушения сердечного ритма наблюдаются при отравлениях кардиотоксическими ядами (сердечными глнкозидами, хинином, фосфорорганическими инсектицидами). Геморрагический синдром возникает при отравлении ядами кумаринового яда. Отравления грибами вызывают печеночную недостаточность, солями тяжелых металлов — почечную недостаточность.

Однако, у врача не всегда есть время и возможность всесторонне оценить состояние животного и разобраться в этиологии отравления, т.к. необходимо срочно прибегать к реанимационным мероприятиям.

Лечение необходимо начинать с промывания желудка слаборозовым раствором КМп04 (перманганата калия). Количество жидкости для промывания желудка может варьировать в широких пределах — главное, чтобы промывание желудка проводилось до чистых промывньгх вод. Если состояние животного позволяет, то ему перед промыванием желудка вводят рвотные средства: внутримышечно апоморфин или дают выпить 2 чайные ложки горчицы, или 1-2 столовые ложки поваренной соли, растворенной в стакане теплой воды. После промывания желудка по зонду вводят сорбенты: активированный уголь, энтеросгель, полисорб, бентонит и др. При сохраненной перистальтике для удаления яда из кишечника применяют солевые слабительные (сульфат магния или сульфат натрия 0,5 г/кг в 50—100 мл теплой воды). Затем промывают толстый кишечник высокими сифонными клизмами

Интенсивную терапию начинают с катетеризации центральной вены. (Это позволяет измерять ЦВД и проводить инфузию с учетом этого показателя; катетер сохраняет свою действенность до 2-х недель, дает возможность проводить инфузионную терапию даже в условиях выраженного двигательного возбуждения). Инфузионная терапия заключается во введении больших количеств изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы, полиглюкина (общий объем жидкостей должен составлять 50 мл/кг); после этого вводят лазикс из расчета 20—40 мг/кг. При диурезе 2 мл/кг/ч и более продолжают водную нагрузку раствором Рингера и вводят маннит. Для поддержания сердечной деятельности используют коргликон, кокарбоксилазу. Дополнительно вводят преднизолон, тиосульфат натрия, унитиол, контрикал. При геморрагическом синдроме вводят этамзилат, аминокапро-новую кислоту. При психомоторном возбуждении вводят оксибутират натрия, диазепам.

После начала проведения интенсивной терапии у врача появляется возможность более детального осмотра животного, тщательного сбора анамнеза. Если удается выяснить вид отравляющего агента, прибегают к специфической антидотной терапии.

Ниже приводятся некоторые из антидотов.

Антарсин — используют 0,07 мл/кг 1% раствора для повторных внутримышечных введений при отравлении мышьяковистым водородом.

Активированный уголь (и другие энтеросорбенты) — при пероральном отравлении любыми ядами для их абсорбции. Лучше всего использовать в порошкообразном истолченном виде до 0,5-1 г/кг. Можно вводите через желудочный зонд с водой.

Аллилнорморфин (наллорфин [налорфин]) — антидот при отравлении опиатами. Ослабляет действие опиатов на дыхательный центр. Вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно 0,015 мл/кг 5% раствора.

Амилнитрит — антидот при отравлении цианидами и сероводородом. Применяется для вдыхания. Кроме того, используется как сосудорасширяющее при отравлении адреномиметиками.

Аминазин — оказывает адренолитическое действие.

Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) — устраняет ганглионарный блок, активизирует обменные процессы в сердечной мышце.

Атропина сульфат — вводят подкожно, внутривенно или внутримышечно при отравлении холиномиметиками и антихолинэстеразными веществами. Доза определяется тяжестью отравления.

Аскорбиновая кислота — вводится при отравлении угарным газом, метгемоглобинобразователями в больших дозах — до 0,25 мл/кг 5% раствора в сутки. Препарат является мощным антиоксидантом, нормализует окислительно-восстановительные процессы.

Бемегрид — применяется при отравлении барбитуратами и другими препаратами, вызывающими угнетение ЦНС. Вводится внутривенно по 0,25-0,5 мл/кг. Возможны повторные введения или капельные введения с изотоническим раствором натрия хлорида. При передозировке возможны клонические судороги.

Витамины группы В — вводят в максимальных суточных дозировках внутривенно или внутримышечно при отравлениях пахикарпином, хлорсодержащими инсектицидами.

Гексаметилтетрамин (уротропин) — вводится внутривенно в дозе 0,05 мл/кг 40% раствора при отравлениях хинином, акрихином.

Калия перманганат — окислитель различных органических ядов. Используется слаборозовый (1 : 1000) раствор для промывания желудка. При укусе змеи 1% раствор вводится подкожно в место укуса.

Кальция хлорид — используется при передозировках магния сульфата. Вводят внутривенно 10% раствор до 0,5 мл/кг/сут.

Меди сульфат — используется при отравлениях фосфором (0,1% раствор внутрь для промывания желудка) и ожогах кожи фосфором (обмывание пораженного участка 5% раствором).

Метиленовый синий — метгемоглобинобразователь; вводят внутривенно 1 мл/кг 1% раствора с 5% раствором глюкозы при отравлении цианидами, сероводородом.

Масло вазелиновое — при отравлении хлорированными углеводородами, фосфором, аспирином. Дают внутрь 1,5-2 мл/кг.

Натрия хлорид — 2—5% раствор поваренной соли используется для промывания желудка при отравлении нитратом серебра. При этом образуется нерастворимый и нетоксичный хлорид серебра.

Пилокарпин — антагонист атропина. Вводится по 0,05 мг/кг 1% раствора подкожно. Возможны повторные введения.

Протамина сульфат — антагонист гепарина. Вводится 1 мл протамина сульфата на 1 мг гепарина.

Прозерин — антагонист атропина, ганглиоблокаторов и курареподобных препаратов. Вводится в дозе до 0,2 мг/кг 0,05% раствора в сутки, в зависимости от тяжести состояния.

Реактиваторы холинэстеразы (дипироксим, изонитрозин) — используется при отравлениях ФОСами. Вводят внутримышечно и внутривенно по 0,015 мл/кг 5% раствора дипироксима и 0,05 мл/кг 40% раствора изонитрозина. В тяжелых случаях используют совместно с атропином.

Спирт этиловый — антидот при отравлениях метиловым спиртом. Вводится по зонду внутрь из расчета 2 мл/кг 30% раствора Затем введение спирта повторяют в половинной дозе через каждые 2 часа до улучшения состояния; в последующие 2-3 дня вводят по 2 мл/кг в течение суток. Кроме того, 30% раствор спирта используется в качестве пеногасителя при отеке легких различной этиологии и в качестве мощнейшего энергетического субстрата. Следует добавить, что в этом случае 30% раствор спирта не рекомендуется готовить ex tempore, т.к. для полного проявления его свойств необходимо выдержать спирт в растворе в течение 2-х недель (не менее!)

Тетацин-кальций — используется внутривенно капельно в дозе 0,05 мл/кг 10% раствора с 5% глюкозой 4-5 раз в день при острых и хронических отравлениях тяжелыми металлами и их солями

Тиосульфат натрия — мощный антиоксидант. Оказывает противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Используется при отравлении йодом, солями тяжелых металлов. Вводится внутривенно из расчета 3 мл/кг 30% раствора в течение суток.

Унитиол — применяется при острых и хронических отравлениях солями тяжелых металлов, гепатотропными ядами, при передозировке сердечных гликозидов. Вводится внутримышечно и внутривенно в дозе 0,1 мл/кг 5% раствора через каждые 6 часов в первые сутки, а затем — в течение 3-4 дней, уменьшая количество введений на одно. При отравлении гепатотропными ядами унитиол вводится в дозах, в 4-5 раз превышающих предыдущую схему.

Цистамина гидрохлорид — используется при токсической метгемоглобинемии. После введения метиленового синего внутривенно препарат дают внутрь в дозе 0,01 г/кг с повторением через 2-3 часа два-три раза.

В рамках настоящего издания мы предлагаем читателям ознакомиться с клиникой и неотложной терапией при отравлениях отдельными ядами. Хотелось бы еще раз подчеркнуть, что клиника при отравлениях различными ядами отличается значительным полиморфизмом, и нижеперечисленные симптомы являются непостоянными или встречаются при отравлении различными агентами. Поэтому врач, прежде чем приступить к антидотному лечению отравления должен быть в достаточной степени уверен в том, что он находится на правильном пути. В противном случае, лучше прибегнуть к реанимации с использованием общих принципов детоксикации, описанных выше.

В нашей практике чаще всего врачам приходится сталкиваться с отравлениями, приводимыми ниже. Это следующие:

Адонизид (дигитоксин, наперстянка, строфантин, коргликон, настойка ландыша, кардиовален и т.п.).

Все эти препараты относятся к сердечным гликозидам и оказывают влияние на все функции сердца: усиливается сократительная способность сердца, удлиняется диастола, снижается возбудимость проводящей системы. Высшая разовая доза 0,05% раствора строфантина при внутривенном введении составляет 0,015 мл/кг, смертельная — 0,045 мл/кг. При передозировке сердечных гликозидов отмечаются тошнота, рвота, мышечная слабость, адинамия, полиурия, аллергическая сыпь, нарушение ритма сердечной деятельности (особенно ярко выражено при острой передозировке дигиталиса). При этом наблюдаются предсердная и желудочковая экстрасистолия, трепетание желудочков; нарушение проводимости — брадикардия, бигемения, полная атриовентрикулярная блокада. Клинически эти нарушения сопровождаются резкой слабостью, одышкой, цианозом, судорогами, снижением АД, вплоть до комы.

Неотложная помощь при этом отравлении:

1. Промывание желудка (если яд был введен перорально), введение энтеросорбентов и солевых слабительных.

2. Введение унитиола (см. выше), устраняющего токсическое действие сердечных гликозидов

3. Введение калия хлорида в поляризующей смеси (0,1 мл/кг 7,5% калия хлорида, 4 мл/кг 5% раствора глюкозы, инсулин — 1 Ед/4 г сухого вещества глюкозы и 0,1 мл/кг 25% раствора магния сульфата). Калий хлорид ослабляет действие сердечных гликозидов и устраняет нарушения ритма.

4. Эуфиллин в дозе 0,15 мл/кг 2,4% раствора внутривенно медленно (при необходимости введение повторяют).

5. Атропин в дозе 0,015 мл/кг 0,1% раствора при нарушении проводимости, брадикардии.

6. Новокаинамид, лидокаин, кордарон в терапевтических дозах при не восстанавливающемся ритме.

7. При отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии и остановке сердца прибегают к сердечно-легочной реанимации.

Адреналин (мезатон, эфедрин, норадреналин, нафтизин, галазолин) — адреномиметик, смертельная доза которого составляет 0,015 мг/кг. В некоторых случаях отравление может наблюдаться при использовании терапевтических доз препарата (при повышенной чувствительности к нему). Клинически отравления проявляются в психомоторном возбуждении, рвоте, судорогах, коме. При этом наблюдается тахикардия, аритмия, вплоть до фибрилляции желудочков. Чрезмерная стимуляция сердца приводит к энергетическому истощению миокарда, ослаблению сократительной способности сердечной мышцы с развитием кардиогенного шока — коллапса и отека легких

Вследствие возбуждения симпатического нерва отмечается расширение зрачков; циркуляторные расстройства, гипоксия и прямое токсическое воздействие на дыхательный центр; наступает нарушение дыхания, вплоть до его остановки. Смерть наступает от остановки сердца и паралича дыхательного центра.

Неотложная помощь:

1. Вдыхание амилнитрита, под язык — нитроглицерин.

2. 2 Детоксикация с проведением форсированного диуреза.

3. Аминазин (адренолитик) в дозе 0,015 мл/кг 2,5% раствора внутривенно с 10—20 мл 40% глюкозы.

4. Кокарбоксилаза в дозе 25—50 мг внутривенно.

5. Антиаритмические средства (новокаинамид, лидокаин, кордарон) — в терапевтических дозах по показаниям.

6. Атропин — при нарушениях проводимости сердца, брадикардии (см. выше).

7. Преднизолон в дозе 30 мг и более, независимо от веса животного.

8. При судорогах — оксибутират натрия в необходимых дозах.

Алкоголь (как правило, отравление возникает при насильном вливании животному водки, спирта, суррогатов) — токсическое действие связано с наркотическим эффектом. Отмечается нарушение функций ЦНС, вплоть до развития паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. При этом отмечается расширение зрачков; сначала повышение, а затем снижение АД. Температура тела снижается на 1,5-2,5С.

Неотложная помощь:

1. Промывание желудка.

2. Обеспечение адекватного дыхания и нормализация гемодинамики.

3. Введение бемегрида в терапевтических дозах (при необходимости — повторные введения).

4. Для борьбы с ацидозом — введение бикарбоната натрия 3 мл/кг 7,5% раствора.

5. Форсированный диурез (см. выше).

6. Витаминотерапия, антибиотикотерапия.

При отравлении метиловым спиртом и суррогатами проводятся те же мероприятия, что и при отравлении этиловым спиртом, но внутрь добавляется этиловый 30% спирт (см. выше).

Амидопирин (анальгин, баралгин, бутадион, реопирин) — токсическое действие проявляется в поражении ЦНС, геморрагических диатезах, агранулоцитозе, кожной сыпи и т.п. При этом отмечается сонливость, судороги, ацидоз, кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Развивается острая печеночно-почечная недостаточность.

Неотложная помощь:

1. Промывание желудка.

2. Форсированный диурез.

3. Витаминотерапия: В₁₂ до 15 мкг/кг в сутки внутримышечно, B₁, B₆ — в терапевтических дозах; фолиевая кислота (0,0005 г/кг в сутки внутрь).

4. Лечение и профилактика острой печеночно-почечной недостаточности.

5. Лечение метгемоглобинемии.

Анилин (и другие производные анилиновых красителей) — вызывают превращение оксигемоглобина в метгемоглобин с дегенерацией эритроцитов, наркотическое действие на ЦНС, а также дистрофию паренхиматозных органов.

В тяжелых случаях отмечаются рвота, цианоз, двигательное возбуждение, одышка, болезненная печень, гемолитическая желтуха. Смерть наступает при развитии острой печеночно-почечной недостаточности в условиях нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Неотложная помощь:

1. При попадании внутрь — промывание желудка раствором калия перманганата, затем введение сорбентов и вазелинового масла.

2. Для лечения метгемоглобинемии применяется метиленовый синий, цистамин, натрия гипосульфит (см. выше).

3. Витаминотерапия: B₁₂, аскорбиновая кислота.

4. Проводятся профилактика и лечение острой недостаточности почек и печени.

5. Борьба с нарушениями гемодинамики, сердечно-легочной недостаточностью.

Антибиотики — токсическое действие связано со многими факторами и, в первую очередь, — с избирательным химическим воздействием этих препаратов на различные ткани и органы. Это воздействие может проявляться как остро — по типу анафилактического шока, так и хронически при длительном применении. При этом развиваются различные аллергические реакции (поражения кожи, токсический миокардит, перикардит, гломерулонефрит, токсический неврит слухового нерва, лейкопения, гастроэнтерит, дисбактериоз, кандидоз и т.д.). Неотложная помощь заключается в немедленной отмене препарата, проведении противоаллергической терапии, симптоматического лечения. Более подробно о побочном действии антибиотиков можно узнать из инструкции, прилагаемой к каждому препарату, или в специальной литературе.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин, аскофен, цитрамон) — раздражает слизистую оболочку желудка, вплоть до образования острых язв с развитием желудочного кровотечения. Кроме того, действует на ЦНС, вызывает нарушения кислотно-основного состояния и гипопротромбинемию.

Клинически проявляется в кровотечениях из желудочно-кишечного тракта (рвота "кофейной гущей", мелена), расстройствах психики (возбуждение, галлюцинации, судороги), одышке, сердечно-сосудистой недостаточности, вплоть до комы.

Неотложная помощь:

1. Промывание желудка

2. Детоксикация с форсированным диурезом.

3. При кровотечениях — этамзилат, аминокапроновая кислота, аскорбиновая кислота, кальция хлорид, переливание крови.

4. Профилактика и лечение печеночно-почечной недостаточности.

Атропин (бесалол, бекарбон, белладгин, платифиллин, метацин, циклодол) — м-холинолитик; блокирует передачу импульсов по парасимпатическим нервам.

Клинически отравление проявляется в нарушении психики с двигательным возбуждением, немотивированной агрессией; отмечается резкое расширение зрачков, сухость слизистой ротовой полости. Наблюдается выраженная тахикардия.

Неотложная помощь:

1. Промывание желудка.

2. Введение прозерина; при необходимости — повторные введения.

3. Форсированный диурез.

4. При выраженном психомоторном возбуждении.— аминазин, натрия оксибутират.

5. Симптоматическое лечение.

Барбитураты, барбамил и другие снотворные средства — токсическое воздействие этих препаратов связано с угнетающим действием на ЦНС и выключением функций высших автономных центров.

Клинические проявления этих отравлений связаны со снижением функций ЦНС: отмечается вялость, сонливость, шаткость походки, неадекватное отношение к окружающему. Иногда рвота. Зрачки могут быть расширены или сужены (в зависимости от отравляющего агента), реакция зрачков на свет вялая. Иногда (в более тяжелых случаях) отмечается хриплое дыхание (из-за западания языка), снижение всех рефлексов, выраженное угнетение ЦНС, вплоть до комы, Неотложная помощь:

1. Борьба с нарушением дыхания — интубация, трахеостома; при необходимости —искусственная вентиляция легких.

2. Форсированный диурез.

3. При пероральном отравлении — промывание желудка 2% содовым раствором.

4. Антидотная терапия: бемегрид, коразол (см.выше).

5. В тяжелых случаях — перитонеальный диализ.

6. Проведение симптоматической терапии и профилактика пневмонии.

Барий и его соединения (кроме бария сульфата, используемого в рентгенологии) — применяется для борьбы с сельскохозяйственными вредителями. Токсическое действие связано с поражением ЦНС (токсический геморрагический энцефалит), кардиотоксическим действием ионов бария (являются антагонистами ионов калия).

Клинически проявляется в жажде, выраженном слюнотечении, тошноте, рвоте, диарее. При этом отмечается выраженная мышечная слабость, вялый паралич скелетных мышц, одышка, резкое нарушение сердечного ритма (желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой), вплоть до коллапса. Смерть, как правило, наступает в результате острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности

Неотложная помощь:

1. Промывание желудка 10% раствором магния сульфата, после чего ввести этот же раствор в желудок на 30—40 мин и вновь промыть желудок до чистых промывных вод

2. Внутримышечно вводят 25% раствор магния сульфата в дозе 0,15 мл/кг.

3. Внутривенно капельно вводят поляризующую смесь (см. выше) — с целью введения ионов калия.

4. Проводят форсированный диурез.

5. Лечение нарушений сердечного ритма

6. Симптоматическое лечение.

Бертолетова соль (калия хлорат) — вызывает гемолиз и образование метгемоглобина Клинически отмечается тошнота, рвота черно-желтыми массами. Затем присоединяется одышка, выраженная тахикардия; отмечается желтушная окраска кожи и слизистых, моча становится темно-вишневого цвета в результате гемолиза эритроцитов. Очень быстро развивается острая печеночно-почечная недостаточность, вплоть до гибели животного.

Неотложная помощь:

1. Промывание желудка; применение энтеросорбентов, затем — масляных слабительных.

2. Введение метиленового синего, цистамина гидрохлорида, цитохрома С.

3. Внутривенное введение натрия гипосульфита в дозе 0,15—0,3 мл/кг 30% раствора.

4. Форсированный диурез

5. Профилактическое лечение острой печеночно-почечной недостаточности.

6. Гормонотерапия.

7. Симптоматическое лечение.

Димедрол (супрастин, пипольфен, диазолин, дипразин, тавегил) — токсическое действие связано со способностью усиливать действие наркотических, снотворных и анальгетических средств.

Клинические проявления могут быть самыми разнообразными: от глубокой комы до делириозного состояния. Неотложная помощь такая же, как и при отравлении нейролептиками (см.ниже)

Калия перманганат — сильный окислитель. В организме расщепляется до двуокиси марганца, едкой щелочи и атомарного кислорода. Вызывает химический ожог тканей, приводит к развитию токсического гепатита, нарушению выделительной функции почек, поражению ЦНС, метгемоглобинемии.

Клинические проявления зависят от дозы и концентрации калия перманганата. Спектр этих проявлений: от химического ожога слизистых ротовой полости, пищевода, желудка до геморрагического энтероколита, токсического гепатита, острой почечной недостаточности, уремии, метгемоглобинемии (со всеми вытекающими отсюда последствиями) при резорб-тивном действии яда.

Неотложная помощь:

1. При ожогах — местное лечение ожогов слизистых, борьба с развитием экзотоксинового ожогового шока.

2. При нарушении проходимости верхних дыхательных путей — трахеостома.

3. Профилактика и лечение острой печеночно-почечной недостаточности.

4. Форсированный диурез.

5. При метгемоглобинемии — метиленовый синий, цистамин, цитохром С.

6. Антибиотикотерапия.

7. Витаминотерапия

8. Симптоматическое лечение.

Кофеин — вызывает психомоторное возбуждение, судороги. Затем наступает угнетение ЦНС до сопора и комы. Отмечается тахикардия, тахиаритмия, вплоть до смертельного исхода при явлениях острой недостаточности кровообращения.

Неотложная помощь:

1. Промывание желудка.

2. При судорогах — оксибутират натрия, аминазин.

3. Форсированный диурез

4. Лечение нарушений гемодинамики.

Нейролептики (аминазин, пропазин, пипольфен и др.) — токсическое действие проявляется в виде выраженного седативного влияния на ЦНС, угнетения дыхательного центра.

Клинические проявления зависят от дозы и путей введения ядов в организм животного. Сначала наблюдается сонливость, слабость, затем отмечается тремор, дрожание, эпилептиморфные судороги. На этом фоне развивается тяжелая гипоксия, падение артериального и центрального венозного давления до критических цифр, развивается сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, выраженная гипотермия. Смерть наступает в результате острой сердечно-сосудистой недостаточности. Неотложная помощь:

1. Промывание желудка, кишок при пероральном поступлении яда.

2. Форсированный диурез (интенсивную терапию лучше всего проводить под контролем ЦВД).

3. Введение препаратов, улучшающих тканевое дыхание — аскорбиновой кислоты, цитохрома С, кокарбоксилазы, 5—10% раствора глюкозы, витаминов группы В.

4. При выраженной гипотонии — введение полиглюкина, плазмы. Возможно капельное введение мезатона (под постоянным контролем АД!). Адреналин, кофеин, кордиамин, коразол, бемегрид вводить в таких случаях нецелесообразно, т к. они могут ухудшить состояние животного

5. При нарушении дыхания — интубация, трахеостома, искусственная вентиляция легких.

6. Введение глюкокортикоидов.

7. Борьба с нарушениями сердечного ритма

8. При судорогах — натрия оксибутират, тиопентал (при этом быть готовыми к интубации трахеи и проведению ИВЛ).

9. Борьба с нарушениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови.

Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) — отравление мясом, консервами, колбасными и кондитерскими изделиями, молоком, копченостями и другими пищевыми продуктами (особенно, если эти продукты были употреблены в "собачьем ресторане"). Наиболее частыми возбудителями ПТИ являются сальмонеллы, неспороносные аэробные бактерии (стафилококки, стрептококки), патогенные кишечные палочки и клостридии ботулизма.

При сальмонеллезе инкубационный период длится от 4-х часов до 2-х суток. Клинически различают три формы: 1) гастроэнтерическую; 2) генерализованную; 3) субклиническую. При этом отмечается повышение температуры тела, озноб, рвота, понос. В тяжелых случаях резко выражена интоксикация, обезвоживание (вплоть до гиповолемического шока), ацидоз, олиго-анурия. В рвотных массах наблюдается примесь желчи (иногда с пеной), испражнения напоминают рисовый отвар.

В тяжелых случаях смерть может наступить в течение первых суток от гиповолемического шока.

Неотложная помощь:

1. Промывание желудка раствором перманганата калия (1 : 1000), введение энтеросорбентов, солевых слабительных, промывание кишечника высокими сифонными клизмами.

2. Необходимо немедленно приступить к коррекции водно-электролитного и кислотно-основного состояния крови. Провести катетеризацию центральной вены с постоянным контролем ЦВД; катетеризацию мочевого пузыря с контролем диуреза. Вводят растворы: Гартмана, Рингера, физиологический раствор, соду, ацесоль, трисоль. Объем и темп инфузии определяются степенью дегидратации, интоксикации (см. Гл.9).

3. Проводится лечение сердечно-сосудистых нарушений.

4. Вводятся большие дозы глюкокортикоидов.

5. Проводится антибиотикотерапия.

6. Профилактика и лечение острой печеночно-почечной недостаточности.

7. Необходимо вводить анальгетики и спазмолитики для снижения болевого синдрома.

При ПТИ, вызванной неспороносными аэробными возбудителями и патогенной кишечной палочкой, клинические проявления выражены в меньшей степени: температура поднимается до субфебрильных цифр;

обезвоживание и интоксикация проявляются не остро. Рвота и понос могут быть не частыми.

Принципиально лечение не отличается от вышеописанного и проводится с учетом степени дегидратации и электролитных нарушений.

При ботулизме клинические проявления связаны с действием экзотоксина клостридии, оказывающим влияние на ЦНС с развитием бульбарных параличей. При этом пищевые продукты, зараженные клостридиями, могут быть употреблены в пищу несколькими особями, а болезнь развивается лишь у одной.

Инкубационный период от 18 до 24 часов (иногда, до нескольких суток). Клинически отмечаются нистагм, птоз, анизокория, жажда, сухость слизистых, нарушение глотания, парез мышц шеи и конечностей, выраженная интоксикация. Отмечается зловонный понос с прожилками крови.

Заболевание может протекать волнообразно, поэтому, даже после успешной терапии, нередко наблюдаются случаи резкого ухудшения состояния животного через несколько часов, вплоть до гибели.

Неотложная помощь:

1. Промывание желудка раствором калия перманганата, введение энтеросорбентов, промывание кишечника высокими сифонными клизмами.

2. Введение поливалентной противоботулинической сыворотки из расчета 400—500 АЕ/кг внутримышечно и столько же внутривенно через каждые 6—12 ч в течение 2-3 суток.

3. Форсированный диурез.

4. При необходимости, борьба с нарушениями дыхания и кровообращения.

5. Гормонотерапия.

6. Антибиотикотерапия (для предупреждения вторичных инфекций).

7. Витаминотерапия.

8. Симптоматическое лечение.

Тяжелые металлы и их соединения — токсическое действие этих соединений обусловлено блокированием ферментных систем из-за денатурации белковых молекул и проявляется как в общетоксическом влиянии на организм, так и в местном поражении тканей (деструкция с образованием некроза и струпа). Клинические проявления во многом обусловлены преимущественным воздействием на те или иные функциональные группы ферментов. Если отравление происходит органическими соединениями тяжелых металлов, это приводит к поражению ЦНС и выраженной неврологической симптоматике.

Принципиально отравление этими ядами вызывает поражение ряда органов и систем:

1. Поражение желудочно-кишечного тракта отмечается в подавляющем большинстве случаев. Отмечаются пастозный жидкий стул, кишечные кровотечения. Часто развивается стоматит, изъязвление десен, языка.

2. Экзо- и эндотоксиновый шок развивается в результате водно-электролитных нарушений, резорбции продуктов распада тканей.

3. Токсическая нефро- и гепатопатия

4. Токсическое поражение крови — внутрисосудистый гемолиз и гипохромная анемия. Причиной этого является токсическое поражение костного мозга.

5. Нарушения со стороны ЦНС.

При отравлении отдельными группами тяжелых металлов отмечаются следующие характерные симптомы:

Отравления ртутью и ее соединениями вызывают рвоту, понос с примесью слизи и крови, отек языка, увеличение подчелюстных и околоушных желез, кровоточивость десен. Затем появляется темная кайма на деснах и зубах. Поражение ЦНС приводит к развитию судорог, эпилептиморфных припадков. Наблюдается наклонность к тромбообразованию, гемолизу эритроцитов

Отравления свинцом и его соединениями приводят к слюнотечению, рвоте, образованию свинцовой каймы на деснах. Наблюдаются ригидность мышц затылка, судороги, острая недостаточность кровообращения, свинцовая энцефалопатия.

Отравление нитратом серебра вызывает ожог слизистой рта, пищевода, желудка Отмечается рвота белыми, темнеющими на свету массами Появляются темная кайма на деснах и грязно-серая окраска слизистых и видимых участков кожи Развивается обезвоживание, судороги, токсический шок, острая почечная недостаточность

Отравления мышьяком и его соединениями приводят к развитию профузного поноса с примесью крови. Развивается резкое обезвоживание организма. В результате гемолиза эритроцитов отмечаются желтуха, гемоглобинурия, острая почечная недостаточность.

Отравления цинком и его соединениями. Отмечается повышение температуры тела на 1-2С, рвота. Возможное поражение ЦНС проявляется в форме галюцинаторых приступов, потери сознания.

Неотложная помощь:

1. Промывание желудка до чистой воды и введение по зонду антидота Стржижевского (В 100 мл воды растворяют 0,5-0,7 г сернистого натрия, 0,1 г едкого натра, 0,38 г магния сульфата и 1,25 г гидрокарбоната натрия).

2. Вводят унитиол внутривенно и по зонду в желудок до 4 мл/кг 5% раствора; тиосульфат натрия.

3. Проводят внутривенную инфузионную терапию с форсированным диурезом.

4. При нарушении водно-электролитного и кислотно-основного состояния проводят их коррекцию.

5. При кровотечениях проводят гемостатическую терапию и гемотрансфузии.

6. В комплексе лечения используют массивную глюкокортикостероидную терапию.

7. С целью профилактики гепатотоксического действия ядов вводят липокаин, холин-хлорид, витамины группы В, аскорбиновую кислоту. В случаях развития токсического гепатита показано бужирование печеночной вены с введением в нее гормонов, витаминов, глюкозы, глютаминовой кислоты.

8. Дополнительно используют симптоматическое лечение.

Угарный газ (окись углерода) — вызывает образование карбокси-гемоглобина с развитием гемической и гистотоксической гипоксии.

При этом развиваются: нарушение координации движений, рвота, кашель, гиперемия слизистых, одышка, тахикардия, приступы двигательного возбуждения, судороги. В тяжелых случаях развивается токсический отек легких, нарушения сердечной проводимости, вплоть до полной блокады.

Неотложная помощь:

1. Искусственная вентиляция легких, оксигенация.

2. Введение аскорбиновой кислоты в дозе 0,5 мл/кг 5% раствора с 5% раствором глюкозы; цитохрома С (см. Гл.2).

3. Введение глюкозо-новокаиновой смеси: глюкоза 5% — 500 мл, новокаин 2% — 20 мл, эуфиллин 2,4% — 10 мл внутривенно капельно из расчета 4-5 мл/кг.

4. Коррекция ацидоза введением натрия гидрокарбоната.

5. При психомоторном возбуждении и явлениях отека мозга — натрия оксибутират, дегидратационная терапия.

6. В дальнейшем — введение препаратов железа и кобальта.

7. Витаминотерапия.

8. Симптоматическое лечение.

Укусы насекомых — токсическое действие обусловлено содержанием в яде гистамина и гистаминоподобных веществ, вызывающих аллергическую реакцию, вплоть до развития отека Квинке и анафилактического шока.

Неотложная помощь:

1. Удаление жала и обработка места укуса слаборозовым раствором калия перманганата.

2. В место укуса вводят новокаин с адреналином.

3. В тяжелых случаях внутривенно вводят димедрол, глюкокортикоиды, глюконат кальция.

4. При развитии анафилактического шока проводят интенсивную терапию, направленную на борьбу с ним.

Фосфорорганические соединения (ФОС) (хлорофос, метафос, карбофос, "Прима", дихлофос и др.). Отравление ФОС, как правило, происходит при вдыхании паров, через кожу (при попытке владельцев уничтожить экзопаразитов применением ФОС) и, редко, через пищеварительный канал.

Токсическое действие ядов обусловлено антихолинэстеразным эффектом. Мускариноподобный эффект обусловливает выраженное сужение зрачков, бронхоспазм с бронхореей, рвоту, саливацию. Никотиноподобный эффект приводит к мышечным фибрилляциям отдельных мышечных групп, вплоть до генерализованных судорог. Наблюдается одышка, коматозное состояние, нарушение кровообращения, расстройство ритма и проводимости сердца, ведущие к фибрилляции желудочков и остановке сердца.

Неотложная помощь:

1. Промывание желудка и введение солевых слабительных (при пероральном отравлении).

2. Удаление яда с кожных покровов (при обработке кожи ФОС).

3. Антидотная терапия — для снятия мускариноподобного эффекта используется атропин в дозе 0,015 мл/кг 0,1% раствора подкожно (в тяжелых случаях 0,03-0,045 мл/кг 0,1% раствора внутривенно с 5% раствором глюкозы). Атропин вводится повторно до прекращения бронхореи и сухости слизистых оболочек в дозе до 0,2 мл/кг 0,1% раствора в сутки. В качестве реактиватора холиностеразы вводят дипироксим в дозе 0,015 мл/кг 15% раствора внутримышечно.

4. 4 Для снятия никотиноподобного эффекта используется аминазин 0,015 мл/кг 2,5% раствора, магния сульфат 0,15 мл/кг 25% раствора внутримышечно (необходим строгий контроль АД !).

5. Судороги снимаются оксибутиратом натрия.

6. Проводится форсированный диурез.

7. Желательно провести заместительное переливание крови.

Хлорорганические ядохимикаты (применяются для борьбы с вредителями сельского хозяйства) — токсическое действие связано с поражением центральной и периферической нервных систем. Клинически такие отравления проявляются рвотой, обильным слюнотечением пенистого характера, мышечной слабостью, парестезиями В тяжелых случаях, сопровождающихся поражением ЦНС, отмечается возбуждение, судороги; могут быть фибриллярные подергивания мышц, выраженное нарушение кровообращения. В дальнейшем развивается острая печеночно-почечная недостаточность. Смерть наступает при явлениях острой недостаточности кровообращения

Неотложная помощь:

1. Кожу и слизистые (при попадании на них ядов) промывают мыльным раствором.

2. При пероральном отравлении желудок промывают содовым раствором через зонд.

3. Проводят форсированный диурез.

4. Проводят десенсибилизирующую терапию

5. При судорогах — оксибутират натрия.

6. Профилактика и лечение острой печеночно-почечной недостаточности.

7. Витаминотерапия.

Кроме вышеперечисленных ядов, еще очень большое количество отравляющих агентов может вызывать тяжелые отравления у животных Однако перечислить их все в рамках этой книги не представляется возможным, в связи с чем мы остановились на наиболее часто встречающихся вариантах. Тем, кто пожелает ознакомиться с этим вопросом более подробно, рекомендуем обратиться к специальной литературе (например, к справочнику по токсикологии под редакцией С.Н.Голикова "Неотложная помощь при острых отравлениях", 1977).

В случае, если врач располагает возможностью токсикологического анализа и идентификации яда, материалы для исследований (кровь из вены, рвотные массы, промывные воды, мочу, каловые массы) необходимо собрать до начала проведения интенсивной терапии.

Немаловажной является этическая проблема, стоящая перед врачом, требующая ответа на вопросы: как долго необходимо продолжать терапию и какой прогноз ожидает животное и его владельцев в дальнейшем, насколько полно могут восстановиться все функции организма в будущем? К сожалению, однозначно ответить на эти вопросы невозможно. Все зависит от характера яда, исходного состояния животного, наличия сопутствующих заболеваний. По опыту нашей клиники, вовремя начатая адекватная терапия приводит к положительным результатам, как правило, уже в первые часы после начала лечения. Но врач всегда должен помнить о возможном третьем периоде — возвратном действии ядов — и всех вытекающих отсюда последствиях. Даже через сутки после проведения терапии и относительно удовлетворительного состояния животного может наступить резкое ухудшение, вплоть до гибели.

В некоторых случаях интенсивная терапия может продолжаться в течение нескольких суток. В нашей практике имел место случай тяжелейшего отравления неизвестным ядом, сопровождавшийся выраженной энцефалопатией, нарушением свертывающей системы крови, синдромом токсического поражения желудочно-кишечного тракта. Детоксикация с форсированным диурезом проводилась в течение 4-х суток, затем интенсивная терапия продолжалась на протяжении 3-х недель. В этот период отмечались явления токсической энцефалопатии, выражавшиеся в абсолютно неадекватном отношении к окружающему. В это время проводилась симптоматическая терапия, парентеральное питание, хирургическое лечение образовавшихся пролежней. Через 3 недели после отравления у животного начали появляться первые признаки восстановления функций коры головного мозга, которое полностью завершилось через 3 месяца. Однако этот случай является уникальным, так как владельцы животного решились нести бремя как финансовых затрат, так и тяжелых физических и психических нагрузок (за что и были вознаграждены...).

В иностранной литературе отмечается, что если терапия не дает положительного эффекта или не может привести к нему в течение 2-х недель, то животное подлежит эутаназии, т.к. материальные затраты не окупают ожидаемого результата. Судить о правильности такого подхода мы не беремся. Мы считаем, что врач в таких случаях обязан поставить в известность владельцев животного о тяжести состояния; возможной инвалидизации их любимца, даже в случае успешной терапии; финансовых затратах. Решение о дальнейшей судьбе животного принимается врачом совместно с владельцами.

 

Актиномикоз

Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose —нем.; actinomycose — франц.) — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи. Этиология. Возбудители — различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1—2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии — колбовидные вздутия. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл). Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Имеет значение как экзогенный, так и эндогенный способы заражения. Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко распространены в природе, в частности на растениях, могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер. В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител(комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.). Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода не известна.Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Основные клинические формы актиномикоза: 1) актиномикоз головы, языка и шеи; 2) торокальный актиномикоз; 3) абдоминальный; 4) актиномикоз мочеполовых органов; 5) актиномикоз кожи; 6) мицетома (мадурская стопа); 7) актиномикоз центральной нервной системы. Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится цианотично-багровой, появляется флюктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы). Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный, хрящевой консистенции инфильтрат в области угла нижней челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами). Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки), или актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают. По частоте торокальный актиномикоз занимает второе место. Абдоминальный актиномикоз также встречается довольно часто (занимает третье место). Первичные очаги чаще локализуются в илеоцекальной области и в области аппендикса (свыше 60%), затем идут другие отделы толстой кишки и очень редко поражается первично желудок или тонкий кишечник, пищевод. Брюшная стенка поражается вторично. Первичный инфильтрат чаще всего локализуется в илеоцекальной области, нередко имитирует хирургические заболевания (аппендицит, непроходимость кишечника и др.). Распространяясь, инфильтрат захватывает и другие органы: печень, почки, позвоночник, может достигнуть брюшной стенки. В последнем случае возникают характерные изменения кожи, свищи, сообщающиеся с кишечником. Расположены обычно в пахо-вой области. При актиномикозе прямой кишки инфильтраты обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в перианальной области. Без этиотропного лечения летальность достигает 50%. Актиномикоз половых и мочевых органов встречается редко. Как правило, это вторичные поражения при распространении инфильтрата при абдоминальном актиномикозе. Первичные актиномикозные поражения половых органов встречаются очень редко. Актиномикоз костей и суставов встречается редко. Эта форма возникает или в результате перехода актиномикозного инфильтрата с соседних органов, или является следствием гематогенного заноса гриба. Описаны остеомиелиты костей голени, таза, позвоночника, а также поражения коленного и других суставов. Нередко процессу предшествует травма. Остеомиелиты протекают с деструкцией костей, образованием секвестров. Обращает на себя внимание, что несмотря на выраженные костные изменения, больные сохраняют способность передвигаться, при поражениях суставов функция серьезно не нарушается. При образовании свищей возникают характерные изменения кожи. Актиномикоз кожи возникает, как правило, вторично при первичной локализации в других органах. Изменения кожи становятся заметными, когда актиномикозные инфильтраты достигают подкожной клетчатки и особенно характерны при образовании свищей. Мицетома (мадуроматоз, мадурская стопа) — своеобразный вариант актиномикоза. Эта форма была известна давно, довольно часто встречалась в тропических странах. Заболевание начинается с появления на стопе, преимущественно на подошве, одного или нескольких плотных отграниченных узлов величиной от горошины и более, покрытых сначала неизмененной кожей, в дальнейшем над уплотнениями кожа становится красно-фиолетовой или буроватой. По соседству с первоначальными узлами появляются новые, кожа отекает, стопа увеличивается в объеме, меняет свою форму. Затем узлы размягчаются и вскрываются с образованием глубоко идущих свищей, выделяющих гнойную или серозно-гнойную, иногда кровянистую жидкость, нередко с дурным запахом. В отделяемом заметны мелкие крупинки обычно желтоватого цвета (друзы). Узлы почти безболезненны. Процесс медленно прогрессирует, вся подошва пронизывается узлами, пальцы ноги поворачиваются кверху. Затем узлы и свищевые ходы появляются и на тыле стопы. Вся стопа превращается в деформированную и пигментированную массу, пронизанную свищами и полостями. Процесс может переходить на мышцы, сухожилия и кости. Иногда наблюдается атрофия мышц голени. Обычно процесс захватывает только одну стопу. Заболевание продолжается очень долго (10—20 лет).Осложнения. Наслоение вторичной бактериальной инфекции. Диагноз и дифференциальный диагноз. В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагноз затруднений не представляет. Труднее диагностировать начальные формы актиномикоза. Некоторое значение для диагностики имеет внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание следует принимать лишь положительные и резко положительные пробы, так как слабоположительные внутрикожные пробы часто бывают у больных с заболеваниями зубов (например при альвеолярной пиорее). Отрицательные результаты пробы не всегда позволяют исключить актиномикоз, так как у больных с тяжелыми формами они могут быть отрицательными вследствие резкого угнетения клеточного иммунитета, они всегда отрицательны у ВИЧ-инфицированных. Выделение культуры актиномицетов из мокроты, слизистой оболочки зева, носа не имеет диагностического значения, так как актиномицеты нередко обнаруживаются и у здоровых лиц. Диагностическое значение имеет РСК с актинолизатом, которая бывает положительной у 80% больных. Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаружение) актиномицетов в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей, в друзах, в последних иногда микроскопически обнаруживаются лишь нити мицелия. В этих случаях можно попытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура. Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний (аппендицита, перитонита и пр.). Поражение костей и суставов—от гнойных заболеваний. Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последних 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10000000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1—1,5 мес с последующим переходом на феноксиметилпенициллин в суточной дозе 2—5 г в течение 2—5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции — метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикожно, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс 20—30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось. Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50% больных, при торакальном погибали все больные. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6—12 мес). Профилактика и мероприятия в очаге. Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят.  

Метокситон

Материал из Ветеринарная энциклопедии

Перейти к: навигация, поиск

- неингаляционный анальгетик.

- используется в виде 1% раствора в дозе 5 мг/кг внутривенно для премедикации животных. В этом случае обладает большей эффективностью, чем тиопентон. Может быть использован для длительной анестезии в виде 0,1% раствора при внутривенном введении в дозе 0,3 мг/кг/мин. Однако у борзых и сходных с ними пород не эффективен. Для этих собак рекомендуется использование тиопентона.

Показания к применению, возможные осложнения и антидоты такие же, как и у тиопентала натрия. Шаблон:Comments

Источник — «http://vetwiki.com.ua/%D0%9C%D0%B5%D1%82%D0%BE%D0%BA%D1%81%D0%B8%D1%82%D0%BE%D0%BD»

Категория: Фармакология

Наркоз собак

• Ингаляционный наркоз

Перед операцией проводится премедикация: аминазин 1-2 мл 2,5% раствора, димедрол 0,5 мл, затем 0,1 мл атропина на 10 кг массы тела. При правильной премедикации собака через 10-15 мин становится вялой, сонливой, исчезают негативные реакции, отмечается сухость мочки носа и слизистых оболочек ротовой полости. Дыхание становится ровным, глубоким.

В этом периоде можно обрабатывать операционное поле (стричь, брить, мыть кожу). Аминазин можно заменить морфином в дозе 1-1,5 мг/кг. После его введения отмечается опорожнение желудка и кишечника (в связи со спазмом сфинктерной мускулатуры), что имеет немаловажное значение для проведения дальнейшего наркоза. У очень агрессивных животных с целью премедикации можно использовать внутримышечное введение тиопентала натрия в дозе 4-5 мг/кг за 30 мин. до начала наркоза. После фиксации собаки на столе внутривенно вводят тиопентал натрия 2-10 мл 2,55% раствора до наступления сна. Тиопентал необходимо вводить медленно, осторожно до появления глубокого вдоха, затем темп введения необходимо еще замедлить до тех пор, пока у животного проявится сходящееся косоглазие, а глазные яблоки на 1/3-1/2 не закроются третьим веком. В это время можно интубировать животное (при возможности предварительно ввести 0,5-0,8 мг/кг листенона). Поддержание наркоза осуществляют фторотаном в дозе 0,1-0,5 об.% вместе с кислородом и закисью азота (в соотношении 1 : 2). При необходимости анальгезию можно усилить дробным введением фентанила по 0,1-0,15 мг/кг через 20-30 минут. Релаксанты, если они вводились, в подавляющем большинстве случаев действуют 1,5-2 часа. Обычно этого времени достаточно для проведения сложных операций.

Фторотан можно заменить эфиром; при этом необходимо увеличить объем подачи анестетика и учесть то обстоятельство, что эфир дольше выводится из организма, в связи с чем при окончании наркоза подачу эфира необходимо прекращать раньше за 15-20 минут до окончания операции.

Период пробуждения проходит быстрее при фторотановом наркозе. Эндотрахеальную трубку необходимо удалить только после восстановления адекватного самостоятельного дыхания и появления рефлексов. При выраженной миастении вводят прозерин. Очень часто после пробуждения отмечается дрожь в результате переохлаждения и остаточного эффекта медикаментозной блокады центра терморегуляции. После операции животное необходимо укрыть, согреть грелками. Следует обратить внимание на цвет языка, синюшность которого свидетельствует о нарушении легочной вентиляции и газообмена.

• Неингаляционный наркоз

Премедикация проводится по предыдущей схеме. Для кратковременного небольшого оперативного вмешательства иногда достаточно внутривенного введения 25 мл 2,55% раствора тиопентала натрия и анальгина 0,5-1 мл 50% раствора (на 10 кг массы тела), что позволяет в течение 15-20 минут проводить небольшие хирургические манипуляции (катетеризацию мочевого пузыря, вскрытие небольших гнойников, первичную хирургическую обработку ран и т.д.). Такой же наркоз можно применять при проведении рентгенологических исследований, особенно у возбужденных, злобных животных, при обширных повреждениях скелета, в тех случаях, когда животное двигается и не дает возможности провести рентгенологическое исследование. Тиопентал натрия или гексенал можно использовать для мононаркоза и в другом варианте: внутриплеврально или внутрибрюшинно вводится 1 г одного из этих препаратов. Сон наступает через 35 мин.; хирургическая стадия наркоза через 5-10 мин. и продолжается до 1,5 часов. Возможна длительная капельная инфузия 1% раствора в 200 мл 5% раствора глюкозы с темпом введения 30-40 кап /мин Такой способ анестезии достаточно прост и эффективен, однако он малоуправляем, и врач должен обладать достаточным опытом, чтобы поддерживать стабильный уровень наркоза.

Мононаркоз кетамином при внутримышечном введении в дозе 8-10 мг/кг позволяет проводить небольшие хирургические операции в течение 25-30 мин. Возможно дробное внутривенное введение препарата в дозе 2-4 мг на кг массы тела. После мононаркоза кетамином отмечается состояние психомоторного возбуждения, которое снимается седуксеном, диазепамом. Марек Закиевич (1994) рекомендует следующий вариант мононаркоза: внутримышечное введение тиопентала натрия в дозе 15 мг/кг с предварительной премедикацией аминазином в дозе 3 мг/кг.

• Комбинированный наркоз

Комбинированный наркоз позволяет проводить операции любой сложности и длительности, не требует дорогостоящей аппаратуры, дает прекрасные результаты и при достаточной квалификации анестезиолога позволяет избежать многих осложнений. Введение в наркоз проходит гладко, быстро, без возбуждения, позволяет зафиксировать животное в удобном для хирурга положении, обработать операционное поле. Использование различных медикаментов, потенцирующих взаимное действие, позволяет снизить их дозы до минимальных.

Наркоз кошек

Анестезия у кошек является довольно сложной проблемой. Этим животным не подходят обычные способы, применяемые для собак. А некоторые медикаменты вызывают обратную реакцию (например, морфин), снижают температуру тела на 1,5-2 °С (кетамин, ксилазин, ромпун).

• Ингаляционным наркоз

Премедикация осуществляется по общим принципам. Котам вводится атропин в дозе от 0,05 до 0,1 мг на кг массы тела внутримышечно или подкожно. Аминазин в дозе 2,5 мг/кг вводится внутримышечно или подкожно, 0,15 мг/кг внутривенно.

Наиболее простым в техническом отношении является масочный наркоз. Самым безопасным является наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2-3 : 1), что позволяет достичь III уровня анестезии. Для анальгезии концентрация закиси азота не превышает 40-60%. Однако, полостные операции производить при этом виде наркоза довольно трудно из-за отсутствия миорелаксации. Кроме того, по окончании анестезии закись азота интенсивно выделяется в альвеолы, вытесняя кислород, что может приводить к диффузной гипоксемии. Поэтому по окончании наркоза необходимо в течение 2-3 мин. давать чистый кислород.

Еще более простым технически является ингаляционный масочный наркоз эфиром. Этот вид наркоза позволяет достичь хирургической стадии наркоза с миорелаксацией. Однако, этот вид наркоза недостаточно управляем, существует реальная опасность взрыва эфирнокислородной смеси. При этом виде наркоза используется конусообразная пластмассовая или резиновая маска с отверстиями для поступления воздуха. На дно маски помещается марлевый тампон (поролон, вата), пропитанный эфиром; маска надевается на голову животного и удерживается в таком положении до наступления необходимой стадии наркоза. После этого маску снимают и надевают вновь, когда появляется необходимость.

• Неингаляционный наркоз

Принципы премедикации остаются прежними. Атропин вводится внутримышечно в дозе 0,05-0,1 мг/кг, аминазин 2,55 мг/кг (Марек Закиевич, 1994 г., указывает, что количество аминазина может быть увеличено до 510 мг/кг, при внутривенном введении доза составляет 0,15 мг/кг). Для проведения мононаркоза используют следующие препараты: тиопентал натрия внутрибрюшинно в дозе 20-22 мг/кг и даже до 60 мг/кг (Марек Закиевич, 1994); гексенал в дозе 25-40 мг/кг 1% раствора вызывает наркоз в течение 30-40 мин; кетамин при внутримышечном введении в дозе 20-25 мг/кг (А.Д.Р.Хилбери, 1989) вызывает состояние наркоза через 5 мин., которое продолжается 30-40 мин. Марек Закиевич (1994) рекомендует вводить кетамин в дозе 30-35 мг/кг, при этом длительность наркоза увеличивается до 40-60 минут. После выхода из наркоза животное в течение 58 часов находится в состоянии, близком к галлюцинаторному.

Ксилазин (ромпун) при использовании внутримышечно в дозе 4,5 мг/кг вызывает наркоз на протяжении 40 минут. Полностью животное приходит в себя через 2-3 часа.

Следует помнить, что все вышеперечисленные препараты вызывают снижение температуры тела на 1,5-2С, поэтому необходимо принять все меры для предупреждения этого нежелательного явления (согревание животного грелками; поддержание температуры помещения в пределах 21-25 °С и т.д.). Кроме того, ксилазин вызывает рвоту, и анестезиологу необходимо следить, чтобы в это время не возникли осложнения.

• Комбинированный наркоз

После премедикации, описанной выше, возможны различные комбинации препаратов.

Котам с мочекаменной болезнью и острой задержкой мочи рекомендуется следующий вид комбинированной общей анестезии: атропин 0,1 мг/кг; кетамин 10-15 мг/кг и ромпун 0,5 мг/кг. Вводится в одном шприце внутримышечно. При необходимости продления анестезии возможно использование масочной ингаляции закиси азота с кислородом, или эфира.

Животным, у которых отмечается задержка мочи более 2-х суток, что сопровождается серьезными метаболическими расстройствами, мы рекомендуем все манипуляции проводить под пресакральной или сакральной анестезией.Шаблон:Comments

Демодекозы(Demodecoses), инвазионные болезни, вызываемые эндопаразитическими клещами рода Demodex семейства Demodecidae, паразитирующими в сальных железах и волосяных мешочках у различных видов домашних и сельскохозяйственных животных; характеризуются дерматитами, гиперкератозами кожи и прогрессирующим истощением. Демодекозы наиболее тяжело протекают у собак, крупного рогатого скота и свиней; распространены повсеместно.

ЭтиологияВиды клещей - возбудителей демодекоза специфичны для животных: у крупного рогатого скота паразитирует Demodex bovis, у лошадей - D. equi, у свиней - D. phylloides, у овец - D. ovis. Морфология и цикл развития их во многом сходны между собой. Форма тела червеобразная. Имеются нерасчленённая головогрудь (протосома) и узкое брюшко (опистосома). Цвет тела светло-серый, кутикула исчерчена в поперечном направлении. Самцы длиной до 0,3 мм, самки - 0,5 мм, Максимальная ширина тела 0,06 мм. Хоботок лирообразной формы, грызущего типа. Ноги короткие, трёхчленистые, оканчиваются коготками. У личинок ног нет. Самки яйцекладущие. Яйца веретенообразной формы (D. canis, D. ovis) или овальные (D. bovis) либо неправильно овальные (D. folliculorum). Из яйца через 4-6 суток вылупляется личинка, которая через 2-3 суток совершает линьку и становится протонимфой, затем через 2-3 суток вновь линяет и превращается в телеонимфу, через 3-5 суток - в имаго. Цикл развития клеща длится 20-25 суток. У крупного рогатого скота клещи образуют многочисленные колонии (до 4 тыс. колоний, по 5 тыс. особей в каждой). У собак клещи из очагов размножения мигрируют в лимфатические сосуды и достигают стенок кишечника, внутренней среды глаз и паренхиматозных органов. Вне тела хозяина живут до 8 суток и более. Подвижность проявляют при t 30-40° C.

ЭпизоотологияЗаражение происходит при совместном содержании здоровых животных с больными. Наиболее восприимчивы молодые животные, особенно в плохих условиях содержания и кормления. Крупный рогатый скот заболевает в возрасте 3 месяцев и старше, собаки - в возрасте 2 месяцев, свиньи - 3 месяцев. Наибольшее распространение инвазии происходит в тёплое время года, когда половозрелые клещи выходят из мест расплода на поверхность кожного покрова.

Симптомы демодекозаНа коже головы, шеи, лопаток, боках грудной клетки, конечностях появляются плотные на ощупь бугорки от 2 до 10 мм в диаметре. Из отверстия на вершине бугорка выделяется сукровица, а при надавливании - воскообразное содержимое. У собак отмечают очаговое покраснение, складчатость и утолщение кожи. Явления зуда обычно отсутствуют; животные снижают упитанность вследствие интоксикации и нарушения функции кожного покрова. На коже возникают плешины.

Так проявляется генерализованнная форма демодекоза у собаки

Диагноз ставят на основании симптомов, эпизоотологических данных и подтверждают исследованием - анализом на демодекоз- соскобов с глубоких слоев кожи.Так выглядит клещ - демодекс при микроскопии соскоба

Вид клеща демодекса при большом увеличении

Лечение демодекоза

Лечение демодекоза часто сопровождается с большими трудностями. Связано это с тем, что любая собака (или др. животное) так или иначе контактирует с клещом - демодексом, но заболевают только те животные, резистентность которых не справляется с внедрением и распространением клеща. В связи с этим рекомендуется наряду с применением противопаразитарных средств, обязательно вносить коррективы в рацион животного, а также проводить имунностимулирующую терапию.

Животных обрабатывают наружными препаратами, а также средствами в инъекционной форме (ивермектин). Предметы ухода, помещение, в котором находилось больное животное, дезакаринизируют (ошпаривание или орошение 2%-ной суспензией севина, 0,5%-ным водным раствором хлорофоса, 3%-ной эмульсией никохлорана). Профилактика и меры борьбы с демодекозом

Проводят ежемесячный ветеринарно-санитарный осмотр животных (с января по июль). При выделении больных всю группу здоровых животных, находящихся на общем содержании, считают неблагополучной и подвергают обработке акарицидами. Больных изолируют.

Анестезия у старых собак Пер. с немецкого Проведение анестезии. Пациентов выдерживают на голодной диете в течение 8-12 часов, но воду за 1-2 часа до проведения анестезии дают вволю. Потеря жидкости у старых пациентов обычно больше, чем у молодых животных, вследствие худшей концентрационной способности почечных канальцев. Премедикация. Мы применяем три разных схемы премедикации для наших старых пациентов: 1. диазепам в/в (0,1-0,3 мг/кг), затем в одном шприце в/в: кетамин (0,2-0,5 мг/кг) и поламивет (0,2-0,5 мг/кг). Преимущества: нейролептанальгезия в течение 20-40 мин. Концентрацию галотана и изофлурана снижаются по сравнению с другими схемами премедикации. Недостатки: возможно раздражение ЦНС, вследствие чего во время фазы пробуждения может наблюдаться возбуждение. Эта схема противопоказана эпилептикам. Фаза апное при этом такая же, как и при применении второй схемы. 2. диазепам в/в (0,1-0,3 мг/кг), затем тиопентал в/в (10-20 мг/кг). Преимущества: такая схема премедикации показана эпилептикам и пациентам с миелограммой(?). ваза пробужждения короче, чем при применении первой схемы. Недостатки: постиндуктивное апное и брадикардия более выражены, чем при применении других схем. Анестезия барбитуратами противопоказана при гипопротеинемии. 3. пропофол в/в (собака: 10мг/кг, кошка 5мг/кг). Преимущества: при применении этого анестетика наблюдается большая стабильность сердечно-сосудистой системы с незначительным постиндуктивным апное. Терапевтическая широта больше, чем при других схемах, не наблюдается кумулятивного эффекта при передозировке. Как правило, в фазе пробуждения наблюдается небольшое возбуждение. Недостатки: действие пропофола весьма кратковременно. Через 1-3 минуты необходиом дополнительное введение анестетика. При проведении основной анестезии ингаляционным способом необходимы высокие концентрации наркотических газов. Преперат дорогой. Основной наркоз. 1. Галотан: нагрузка на печень при применении галотана выше, чем при применении изофлурана. Поскольку растворимость в крови меньше чем у изофлурана, фаза прилива и отлива длиннее. 2. Изофлуран: для этого препарата необходим специальный испаритель. Изофлуран дороже. 3. Пропофол: доза по действию. Как правило: 0,5-1 мг/кг/мин. Препарат можно применять без риска в течение длительного времени для основного наркоза, поскольку он не обладает кумулятивным эффектом. Фаза пробуждения при этом не удлиняется. Мониторинг. Мониторинг в процессе проведения анестезии является важным фактором для успешного ее проведения. С помощью контроля клинических параметров и вспомогательных показаний приборов мы можем полностью контролировать глубину наркоза и все жизненно важные параметры пациента. В течение последних лет мониторинг в процессе наркоза с помощью приборов в ветеринарной медицине приблизился к гуманной. Несмотря на это контроль клинических параметров наркоза необходимо проводить в процессе: 1. Глубина наркоза контролируется по следующим параметрам: --рефлекс века и роговицы --тонус мускулатуры нижней челюсти --состояние глазного яблока и зрачковый рефлекс. 2. Для определения состояния сердечно сосудистой и дыхательной систем необходимо контролировать следующие клинические параметры: --частоту и глубину дыхания --параметры слизистой: СНК и цвет --качество и частоту пульса. Стоящий на втором месте мониторинг с помощью приборов ни в коем случае не должен проводится только путем снятия ЭКГ. Поскольку животное в большинстве случаев располагается не так, как это необходимо при снятии ЭКГ, полученные данные будут недостоверными. Так, например, через четыре минуты после начала асистолии на кардиограмме не наблюдалось значительных изменений. Поэтому не следует наблюдение за состоянием сердечно сосудистой системы проводить только путем снятия ЭКГ. Необходимо также использовать дыхательный монитор или пищеводный стетоскоп. Оба прибора относительно дорогостоящие и надежны в применении. Пульсоксиметр и пульсоплетизмография значительно более чувствительны к изменениям в состоянии сердечно-сосудистой системы и обеспечения пациента кислородом. Именно старых пациентов необходимо наблюдать с помощью этих приборов, поскольку у них относительно часто встречаются проблемы с сердечно-сосудистой и дыхательной системой. Не следует забывать о постоянном контроле температуры в процессе и после анестезии. Для этого хорошо применять электрический термометр с длинным, прикрепленным на конце чувствительным прибором. Речь идет не только о часто встречающейся в ходе наркоза гипотермии, но и о гипертермии вследствие жаркой и душной погоды и обусловленной наркозом и вследствие предрасположенности некоторых собак (гончие). Для успешного проведения анестезии, прежде всего при рискованных операциях, надо быть готовым к осложнениям, непредвиденным ситуациям в ходе проведения анестезии. Случай "реальной опасности" (угрозы жизни пациента) должен быть отрепетирован операционной бригадой. Каждое мероприятие в экстренном случае должно включать три аспекта: мануальный, медикаментозный и аппаративный. для оказания необходимой помощи должны быть приготовлены шприцы с основными препаратами, применяемыми в экстренных случаях, например, адреналин, лидокаин, бикарбонат натрия и т.д. Минимальный набор приборов должен включать баллон Амбу и отсос. Для оптимального обеспечения необходим дефибрилятор и аппарат ИВЛ. После анестезии. В постанестетической фазе пациенту необходимо уделять как минимум столько же внимания, как и в преанестетической и во время проведения анестезии. Непосредственно по окончании фазы основного наркоза начинается фаза пробуждения, при этом могут встречаться следующие осложнения: --угнетение дыхания и диспное, вызванное морфиноподобными веществами, скопление слизи в области верхних дыхательных путей вследствие анатомических аномалий как, например, спавшаяся трахея или брахиоцефалия. --возбуждение вследствие применения кетамина. --рвота, прежде всего у кошек и при применении ксилазина. --гипо-, а также гипертермия. В первые дни после проведения анестезии нередко существующие проблемы, прежде всего с сердечно-сосудистой системой или почечная патология, переходят из субклинической формы в острую. Необходимо разъяснить владельцу все возможные осложнения в постанестетический период и договориться, что он как минимум позвонит в случае ухудшения общего состояния пациента. Если существует опасность для жизни в случае старых пациентов, то они должны оставаться в клинике и находится под постоянным контролем в постанестетический период. Если старым пациентам необходимо диагностически-терапевтическое вмешательство, которое проводится только под общим наркозом, необходимо тщательно спланировать подготовку, проведение анестезии и постанестетическую фазу. Подготовка к анестезии. а) Первый шаг - это определение проблемы и точное клиническое, лабораторное исследование и исследование пациента с помощью приборов. После установления статуса пациента необходимо установить степень анестезиологического риска и необходимости проведения общей анестезии: необходима ли общая анестезия и нельзя ли ее заменить (например, при операции на дистальной части конечности провести ее под региональной анестезией)? При этом не следует забывать о чувствительности пациента: при замещении общей анестезии стресс-факторы (в сочетании с побочными эффектами местной анестезии) могут вызвать больше проблем, чем общая анестезия, это я говорю, исходя из собственного опыта. После этого необходимо обо всем проинформировать владельца. b) Проводится клиническое исследование всех систем органов, основное внимание следует обратить на следующие органы: 1. Сердечно-сосудистая система: здесь следует исключить часто встречающиеся у собак мелких пород в пожилом возрасте изменения клапанов с вторичными повреждениями миокарда и не редкие у собак крупных пород наджелудочковые дисритмии. 2. Дыхательная система: трахеальный коллапс, хронический бронхит и опухоли в легких - заболевания, встречающиеся преимущественно в пожилом возрасте, которые могут спровоцировать угрожающие жизни ситуации в процессе проведения общей анестезии. 3. Почки: особенно важным для исследования функции почек является тот факт, что почки в процессе наркоза, как правило, незначительно кровоснабжаются. Уровень клубочковой фильтрации снижается, это приводит к повышению концентрации веществ, удаляемых с мочой. 4. Печень: как важнейший орган в метаболизме анестетиков, печень играет решающую роль в фазе подготовки, в процессе проведения анестезии и постоперационной фазе. Следует учитывать часто встречающиеся у старых пациентов липидозы печени, вызываемые часто эндокринными причинами (сахарный диабет, синдром Кушинга, гипотиреоз), цирроз печени, а также опухоли печени. 5. Эндокринная система: следует исключить путем сбора анамнеза и клинического исследования гипотиреоз, гиперадренокортицизм, гипергликемию и гиперинсулинизм. Эти заболевания могут привести к ситуациям, угрожающим жизни пациента в пре- и постоперационной фазе. Лабораторное исследование должно проводиться как минимум по следующим параметрам: Лейкоциты, Hb, гематокрит, тромбоциты, ALT, мочевина, глюкоза. При изменениях необходимо установить содержание NH3 и провести BSP. Для установления состояния мочевыводящих путей проводят полное исследование мочи: химические показатели, SG, осадок и кровь в моче. При обнаружении патологии сердечно-сосудистой или дыхательной системы проводят рентген грудной клетки, ЭКГ и эхокардиографию. Необходимо катетеризировать вену при любом наркозе. Через катетер возможно введение жидкостей и препаратов для премедикации и основного наркоза; для предотвращения ситуаций, угрожающих жизни пациента венозный катетер играет решающую роль. Оригинал статьи расположен по ссылке: http://www.vkb.ru

Продажа ветеринарного оборудования Книги по ветеринарии Большой выбор книг по ветеринарии и о животных Болезни лошадей. Современные методы лечения. Э. Робинсон Атлас оперативной хирургии для ветеринаров.И. Д. Андреев Атлас анатомии домашних животных. И. П. Осипов и многое другое Система Orphus Обнаружили ошибку, пришлите ее нам. Просто выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Физиологические нормы температуры, пульса и дыхания животных Вид животного Температура Пульс Дыхание Бык 37,5-39,0 50-60 15-25 Корова 37,5-39,0 50-80 15-30 Теленок до 14 дней 38,5-40,0 100-140 30-50 Теленок 3-12 мес. 38,5-39,5 70-100 25-45 Овца 38,5-40,0 60-85 12-30 Ягненок 3-12 мес. 38,5-40,5 90-100 17-35 Свинья 38,0-40,0 60-80 10-20 Поросенок 39,0-40,5 99-120 18-30 Лошадь 37,5-38,5 24-44 8-16 Жеребенок до 14 дней 37,5-39,0 80-120 15-20 Жеребенок 3-12 мес. 37,5-38,5 47-76 10-17 Осел 37,5-38,5 45-55 10-15 Верблюд 37,5-38,5 25-42 5-12 Мул 38,0-39,0 42-52 8-18 Олень 38,0-38,5 26-48 8-16 Коза 38,5-40,0 60-85 12-25 Козленок 3-12 мес. 38,5-41,0 90-110 17-35 Собака большая 37,5-39,0 70-100 10-20 Собака маленькая 38,0-39,5 100-130 15-30 Кошка 38,0-39,5 110-140 20-30 Кролик 38,5-39,5 130-200 50-60 Морская свинка 38,0-39,5 160-270 100-150 Белая крыса 38,5-40,0 350-450 - Курица 40,5-42,0 120-250 30-50 Индейка 40,0-41,5 90-120 15-20 Утка 41,0-43,0 100-140 50-70 Гусь 40,0-41,0 70-90 15-25 Голубь 41,0-43,0 140-230 40-60 Буйвол 37,0-38,5 36-60 10-20

Продажа ветеринарного оборудования Книги по ветеринарии Большой выбор книг по ветеринарии и о животных Болезни лошадей. Современные методы лечения. Э. Робинсон Атлас оперативной хирургии для ветеринаров.И. Д. Андреев Атлас анатомии домашних животных. И. П. Осипов и многое другое Система Orphus Обнаружили ошибку, пришлите ее нам. Просто выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

<< Вернуться к разделу болезней кошек >>

Вирусный иммунодефицит кошек

Вирус иммунодефицита кошек - ретровирус, для которого свойственна тропность к клеткам лимфоидной ткани. При заражении кошки вызывает синдром иммунодефицита.

Так же, как и вирус иммунодефицита человека, вызывающий синдром иммунодефицита человека, вирус иммунодефицита кошек относится к подсемейству лентивирусов. Распространяется в кошачьей популяции парентеральным путем, обычно через рану, редко - трансплацентарно или в процессе родов. Репликация (копирование) вируса происходит в клетках иммунной системы - лимфоцитах и макрофагах. В культуре Т-лимфоцитов отмечается селективная и прогрессирующая гибель CD4+ и CD8+ клонов клеток. Соотношение CD47CD8+ лимфоцитов в течение нескольких месяцев после заражения постепенно уменьшается из-за абсолютного снижения содержания CD4+ клона Т-лимфоцитов (хелперов), участвующих в гуморальном и клеточном иммунитете. Так же, как и при СПИДе поражение других органов и систем является результатом иммуносупрессии и вторичных инфекций, чем непосредственного воздействия самого вируса.

Основным резервуаром вируса иммунодефицита кошек являются макрофаги. Развитие вируса в клетке макрофага приводит к нарушению его защитных функций, в том числе повышенной продукции фактора некроза опухоли. Могут поражаться нервные клетки, мегакариоциты и мононуклеарные клетки костного мозга. Если к поражению, вызванного вирусом иммунодефицита присоединяется вирус лейкоза кошек, то это приводит к поражению почек, головного мозга, печени и других тканей.

Предрасположенности тех или иных пород кошек к заболевания не выявлено. Заболеваемость повышается с возрастом, наиболее часто выявляется в 5 лет. Коты более подвержены риску заражения. Активному распространению инфекции способствует вольный образ жизни кошки и контакты с другими бродячими животными.

Вирус имеет большое распространение во всем мире. Так в США общее вирусоносительство составляет 1,5-3% всех клинически здоровых котов и 9-15% котов с признаками вируса иммунодефицита кошек.

Диагноз

Развитие иммунодефицита обусловливает множественность симптомов и клинически неотличимо от вируса лейкоза кошек, который часто наслаивается. Первыми признаками инфекции могут быть рецидивирующие болезни верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Затем развиваются умеренная или выраженная лимфаденопатия, лимфосаркома или другие новообразования. На фоне иммунодефицита у 25-50% животных возникают гингивит, стоматит, периодонтоз; в 30% случаев - ринит, конъюнктивит, кератит; в 10-20% случаев - персистирующая диарея, вызванная инфекцией (бактериальной, вирусной, грибковой или паразитарной) или обусловленная прямым воздействием вируса на эпителий кишечника. Активизируется хроническая бактериальная или микотическая инфекция, наблюдаются поражения глаз по типу переднего увеита, хориоретинита, глаукомы; неврологические расстройства (периферическая нейропатия). Лихорадка и слабость наиболее выражены на поздних стадиях болезни и возможно обусловлены высоким уровнем фактора некроза опухоли. Таким образом, снижение естественной резистентности может приводить к самым разным тяжелым заболеваниям кошки как воспалительной, так и опухолевой природы.

Дифференциальную диагностику проводят с вирусом лейкоза кошек, другими вирусными, бактериальными и грибковыми инфекциями, новообразованиями.

Серологические тесты позволяют выявить антитела к вирусу иммунодефицита кошек. Дня рутинной скрининговой диагностики используют иммуноферментный анализ. Положительный результат подтверждают реакцией иммуноблоттинга, что особенно важно в отношении клинически здоровых и имеющих низкий риск заражения животных. В случае выявления болезни показана эвтаназия. Положительные результаты серологических тестов у котят до 6 мес., как правило, свидетельствуют о пассивной передаче антител от инфицированной матери и не являются маркером инфекции, но в 8-12 мес. анализы рекомендуется повторить. От серопозитивной матери инфекция передается реже. У беременных инфицированных кошек часто отмечаются аборты и мертворождения.

При возможности определяют соотношение CD4V CD8+ лимфоцитов. Проводят биопсию пораженной ткани.

При гистологическом исследовании пораженных лимфатических узлов выявляют гиперплазию фолликулов (на терминальной стадии - гипоплазию и инволюцию), выраженную паракортикальную инфильтрацию плазмоцитами.

Лечение

Поскольку заболевание может сопровождаться самыми разными клиническими проявлениями, то и лечение нужно проводить в соответствии этих состояний. При наличии диареи, поражении почек или похудании требуется специальная диета. Следует информировать владельца животного о медленно прогрессирующем течении болезни и вероятности рецидивов хронических заболеваний на фоне иммунодефицита, рекомендуется ограничить контакты с другими кошачьими. Серопозитивное клинически здоровое животное обычно имеет хороший прогноз.

Применяют иммуномодуляторы: человеческий рекомбинантный интерферон-альфа (роферон, 30 ЕД/сут перорально по 7 дней через 7 дней) повышает выживаемость и улучшает клинический статус. Дополнительно можно назначить пропионибактериум акнес (иммунорегулин 0,5 мл внутривенно 1-2 раза в неделю), или ацеманнан (карризин 100 мг/сут перорально).

Проводят лечение вторичных и оппортунистических инфекций, назначают парентерально поддерживающую терапию - жидкости и питательные вещества. Гингивит и стоматит могут быть устойчивыми к лечению. При анаэробной инфекции применяют мет-ронидазол (7-15 мг/кг перорально через 8-12 ч) или клиндамицин (11 мг/кг перорально через 12 ч). Рациональное использование больших доз кортикостерои-дов и солей золота позволяет влиять на иммунообус-ловленное воспаление.

При развитии анорексии применяют диазепам 0,2 мг/кг внутривенно или оксазепам 0,2-0,5 мг/кг перорально. Для стимуляции аппетита и повышения массы тела показаны анаболические стероиды (мегестрола ацетат), но их эффективность при иммунодефиците, недостаточно изучена.

Передний увеит лечат аппликациями местных кортикостероидов, эффект, как правило, недостаточный. Ретинит проходит обычно самостоятельно. Лечение глаукомы проводят по стандартной схеме. Кортикостероиды, назначаемые системно, следует использовать очень осторожно ввиду опасности развития иммуносупрессии.

Следят за развитием вторичных инфекций и других проявлений болезни. Ограничивают контакт со здоровыми кошачьими.

Прогноз вариабельный. Летальный исход отмечается в 20% случаев в течение 2 лет от момента установления диагноза (или 4,5-6 лет предполагаемого времени болезни), но более 50% инфицированных животных в это время остаются клинически здоровыми. На последней стадии болезни (кахексия, частые и тяжелые оппортунистические инфекции) предполагаемая продолжительность жизни составляет меньше года.

Вероятность передачи вируса человеку недостаточно изучена и продолжает обсуждаться. Между тем распространение других возбудителей вторичных инфекций, например Toxophsma gondii, от больных животных не подлежит сомнению.