1. Клинические:

• все тяжелые и среднетяжелые формы:

• невозможность пероральной регидратации (из – за рвот) или отсутствие ее эффекта:

• любые формы острых кишечных инфекций у резко ослабленных и отягощенных сопутствующими заболеваниями детей;

• больные с обострением затяжной или хронической формы дизентерии.

 

1. Эпидемиологические:

• при невозможности соблюдения необходимого противоэпидемического режима по месту жительства больного, а также при нарушениях режима;

• дизентерия у детей, проживающих в общежитии;

• острая кишечная инфекция с установленным возбудителем (дизентерии, энтеропатогенной кишечной палочки) у детей, проживающих совместно с работниками пищевых предприятий или приравненных к ним контенгентов.

 

О с н о в н ы м и п р и н ц ы п а м и л е ч е н и я детей являются:

1. Регидратация – быстрое возмещение потерь воды и электролитов для ликвидации дегидратации и ацидоза.

2. Реалиментация – наиболее раннее назначение рационального питания для предупреждения развития вторичной гипотрофии.

3. Симптоматическая терапия – компенсация нарушенных функций кишечника.

4. Этиотропная терапия – подавления возбудителя инфекции.

Нейротоксикоз – это неспецифический вариант токсического поражения центральной нервной системы, развивающийся в основном при тяжелых инфекционных болезнях, а также при некоторой соматической патологии (печеночная энцефалопатия). В силу не до конца сформированных систем защиты, заболевание чаще развивается у детей.

Этиология и патогенез

Грипп – одна из основных причин нейротоксикоза

Причиной развития нейротоксикоза может служить:

• вирусная инфекция (грипп, ОРВИ);

• бактериальная инфекция (шигеллез, сальмонеллез);

• инфекционные процессы, вызванные некротическими или другими патологическими изменениями внутренних органов и инфицированием пораженного участка (некротический панкреатит, поражения печени, в том числе токсические

• В основе патогенеза нейротоксического синдрома лежит два механизма:

1. Генерализованное поражение кровеносных сосудов – под воздействием бактериальных токсинов происходит увеличение степени проницаемости сосудистой стенки, спазм или атония сосуда. Все это становится причиной гемодинамических нарушений, которые влекут за собой ишемию и гипоксию нервной ткани.

Повышенная сосудистая проницаемость

Помимо изменений со стороны сосудистой стенки, нейротоксикоз приводит к усилению свертываемости крови. В сосудах образуются микротромбы. Далее тромбоциты начинают разрушаться, что приводит к выбросу в кровеносное русло большого количества активных соединений (серотонин, гистамин).

2. Вторым патогенетическим процессом является непосредственное воздействие токсинов, проникших через гематоэнцефалический барьер, на головной мозг. При этом происходит поражение гипоталамуса, нарушаются процессы терморегуляции и гемодинамики. Нарушаются общие обменные процессы.

В результате нарушения обменных процессов в крови больного врач отмечает резкий рост уровня сахара и АТФ. В дальнейшем уровень энергоемких веществ снижается, возникает ацидоз, нарушается обмен липидов, составляющих основную защиту нервных стволов.

Нейротоксикоз тяжелее всего протекает у детей, уровень иммунной и антитоксической защиты которых ниже, чем у взрослых больных. Изменения, развивающиеся в организме, нередко становятся причиной инфекционно-токсического шока, сосудистого коллапса и смерти больного.

Клиническая картина

Расширение зрачков – один из симптомов нейротоксикоза

Клиника нейротоксикоза обычно яркая, выраженная. На первом этапе болезни у пациента отмечается психическое возбуждение, беспокойство, неадекватное поведение, неспособность критически оценивать свои высказывания и поступки. В дальнейшем происходит угнетение сознания вплоть до сопора или комы.

Практически у всех пациентов отмечается многократная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Подобный ее характер свидетельствует о мозговом происхождении.

Помимо этого, у больного отмечают признаки повышения тонуса симпатической нервной системы, к которым относят:

• тахикардию;

• гипертонию;

• частое поверхностное дыхание;

• снижение секреции желудочных желез;

• расширение зрачков;

• расширение глазной щели;

• липкий холодный пот.

Температура тела больных с нейротоксическим синдромом достигает 39-40˚C. При этом ее подъем может происходить как молниеносно, так и постепенно, в течение нескольких часов. На пике гипертермии у больных нередко развиваются генерализованные судороги, отмечается ригидность шейных мышц.

Возможны положительные менингеальные симптомы

Таблица синдромов и соответствующих им симптомов при нейротоксикозе:

Синдром	Симптоматика
Нарушение терморегуляции	температура тела выше 38-39˚C; «белый» жар.
Судорожный синдром	генерализованные судороги; симптоматика, вызванная сокращением скелетной мускулатуры.
Гипертония	существенное повышение артериального давления; боли в сердце, головные боли.
Поражение нервной системы	гипертермия; расширение зрачков; тахикардия; потливость.

Неотложная помощь:

На догоспитальном этапе для ликвидации судорог применяется:

— нейровегетативная блокада (дроперидол -0,5 мг/кг= 0,1 мл/кг), седуксен (0,5 мг/кг= 0,1 мл/кг), внутривенно, внутримышечно. При неэффективности

— натрия оксибутират 20% раствор (100 мг/кг=0,5 мл/кг) разводят в 5% растворе глюкозы или в физиологическом растворе натрия хлорида и вводят внутривенно очень медленно в течение 2-3 минут. Повторно препарат можно вводить через 6 часов. Гипертермический синдром купируется:50% раствором анальгина (0,1 мл на год жизни) внутримышечно, физические методы охлаждения.

Для нормализации периферического кровообращения:

— 2% раствор папаверина(0,1-0,15 мл/год жизни и 0,5% раствор дибазола(0,05 мл/кг) внутримышечно в разовой дозе. Глюкокортикоиды – преднизолон или его аналоги: внутримышечно в суточной дозе от 1 до 5 мг/кг. С целью дегидратации используют: лазикс в разовой дозе 1-2 мг/кг массы тела ребенка.

Тактика: срочная госпитализация в палату интенсивной терапии или отделение реанимации детской больницы.

Лечебный алгоритм госпитального этапа:

— возвышенное положение головы, активная оксигенация увлажненным кислородом

— обеспечение стабильного доступа к венозному руслу — катетеризация центральной вены. внутривенно

— альбумин 20% раствор или гипертонический раствор сухой плазмы (10-20 мл/кг) разведенной в 25-20 мл дистиллированной апирогенной воды — инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы и изотонический раствор натрия хлорида 1:1, ( в объеме -1/3, ? от возрастных потребностей) — 20-25 мл/кг

— кортикостероиды: дексазон — 0,15 мг/кг каждые 6 часов ( дозировки могут колебаться до 1 – 2 мг/кг), преднизолон- 2-5 мг/кг, солу-кортеф 20-30 мг/кг и др.

— противосудорожные: оксибутират натрия 20% раствор – 50-70-100 мг/кг(0,5-0,7 мл/кг), глицерин – через желудочный зонд 1-2 г/кг/сут. (при коме) вместе с фруктовым соком

— лазикс 1-2 мг/кг каждые 6-8 часов, диурез не должен быть менее возрастного суточного.

— трентал 10 мг/(кг / сут), гепарин 100-150 ед/кг

— допамин 3-5 мкг/(кг / мин)

— интубация трахеи, ИВЛ с ПДКВ = 4 мм рт. ст.

— при острых токсикозах на фоне бактериальных процессов максимально ранним методом детоксикации должна быть эфферентная терапия: гемосорбция, плазмообмен, гемодиафильтрация