Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Экзамен педиатрия-1.docx
Скачиваний:
14
Добавлен:
07.11.2022
Размер:
1.6 Mб
Скачать

Билет 7

25.Лікування негоспітальної пневмонії у дітей раннього віку

Антибактеріальна терапія (парентеральне застосування препаратів протягом 10–14 днів)

– для хворих ІІІ групи препарати вибору: амоксицилін/клавуланова кислота або цефтриаксон в поєднанні чи ні (+) з еритроміцином; альтернативні препарати: левофлоксацин.

– для хворих ІV групи препарати вибору: цефтриаксон або амоксицилін/клавуланова кислота в поєднанні з еритроміцином; альтернативні препарати: левофлоксацин в поєднанні з цефтриаксоном.

– При підозрі на P.aeruginosa препарати вибору: ципрофлоксацин в поєднанні цефтазидимом або амікацином; альтернативні препарати: цефтазидим в поєднанні з амікацином або меропенем .

2. Патогенетична та симптоматична терапія — в залежності від клініко-рентгенологічних або лабораторних проявів захворювання

Жарознижуючі засоби при гострій пневмонії призначають:

- дітям у віці до 3-х місяців при температурі тіла вище 38°С - при наявності фебрильних судом у анамнезі,

- хворим із температурою вище 39-39,5°С,

- при погіршенні стану дитини, появі трясці, блідості шкіряних покривів та інших проявів токсикозу – “блідий варіант лихоманки” одночасно з спазмолітиками периферічної дії.

У якості жарознижуючих засобів у дітей використовують парацетамол та ібупрофен

Відхаркувальні засоби щодо  механізму дії: показані для покращання мукоціліарного кліренсу трахеобронхіального дерева, а протикашльові засоби – при тривалому сухому непродуктивному кашлі.

I. Препарати, що стимулюють відкашлювання (секретомоторні, регідранти):

а) рефлекторної дії: рослинні (коріння алтея, трава і побіги багульника, кореневище і коріння див’ясила, листя мати-й-мачухи, багато інших), напівсинтетичні і синтетичні засоби та ліки на основі лікарських рослин;

б) препарати резорбтивної дії (калія йодид, натрію гідрокарбонат, ефірні масла тощо);

II. Препарати, що розріджують бронхіальний секрет (бронхосекретолітичні, муколітичні):

а) протеолітичні ферменти – трипсин, хімотрипсин;

б) синтетичні муколітики – амброксола гідрохлорид, ацетилцистеїн, карбоцистеїн.

ІІІ. Протикашльові препарати- пакселадин, глаувент, тусин, кодтерпин.

26. Етіопатагенез и класифікація ювенільного ревматоїдного артриту

A.1.2. Шифр згідно МКБ-10: М.08• Ювенільний артрит

• М.08.0 Ювенільний ревматоїдний артрит

• М.08.1 Ювенільний анкілозуючий спондиліт

• М.08.2 Ювенільний артрит з системним ураженням

• М.08.3 Ювенільний поліартрит (серонегативний)

• М.08.4 Невиражений ювенільний артрит

• М.08.8 Інший ювенільний артрит

• М.08.9 Ювенільний артрит, не уточнений

За кількістю уражених суглобів розрізняють:

    • моноартрит, якщо вражений один суглоб;

    • олігоартрит, якщо уражено не більше чотирьох суглобів;

    • поліартрит, якщо уражено понад чотири суглобів;

    • системний ревматоїдний артрит, при якому уражаються не тільки суглоби, але і інші органи і тканини. Джерело: https://medpage.com.ua/artryt/33-juvenalnyj

Етіологія і патогенез.

 виділяємо ряд гіпотез – генетична детермінованість, інфекція, дисбаланс в імунній системі. Генетична детермінованість ЮРА асоціюється з другим класом генів головного комплексу гістосумісності HLA.В основі розвитку  ЮРА є значні порушення імунної відповіді з дисбалансом кількісного і якісного складу імунокомпетентних клітин з порушенням їх функціональної активності  клітинної кооперації. Важливе значення у прогресуванні суглобових уражень при ЮРА має імунозапальний процес у синовіальній оболонці. При цьому активація та агресивна проліферація синовіальних клітин, суглобових макрофагів модулюється різними колонієстимулюючими факторами (КСФ-ГМ, КСФ-Г), цитокінами, продуктами метаболізму арахідонової кислоти та іншими медіаторами.В результаті імунних порушень В-лімфоцити продукують агрегований Іg G, який вступає в реакцію антиген-антитіло. На змінений ІgG плазматичні клітини синовіальної оболонки виробляють антитіла – ревматоїдний фактор (РФ)- Іg G і Іg М. Ревматоїдний фактор взаємодіє з Іg утворюючи ІК, які викликають активацію системи згортання крові, індукують продукцію  цитокінів (ІL, FNO),  активізують фракції комплементу. Це веде до розвитку імунозапального процесу в тканинах суглобів та внутрішніх органів.

Отже, аутоімунний патогенез РА в цілому можна представити у вигляді послідовних фаз: ініціації, медіаторної, лімфоїдної, агресивної і деструктивної.

Фаза ініціації пов’язана з активацією лімфоїдних клітин синовіальної оболонки суглобів .Медіаторна фаза: незалежно від первинного антигенного стимулу антиген-презентуючі клітини (макрофаги - МФ синовіальної оболонки) і активовані Т-лімфоцити синтезують і секретують цитокіни, інші речовини, які сприяють розвитку запального процесу Лімфоїдна фаза. Безпосереднім наслідком секреції активованими клітинами розчинних медіаторів запалення є хемотаксис і ексудація в порожнину суглобу різних клітин: зразу нейтрофілів, надалі лімфоцитів. Агресивна і деструктивна фази зумовлені проліферацією фібробластів, деградацією суглобового хряща, утворенням ревматоїдного паннусу (грануляційної тканини із фібробластів, капілярів, моноцитів (МФ і колагену)

Соседние файлы в предмете Педиатрия