Клінічні прояви

Післянападний період

Кашель стає не частим, вологим, починає відходити прозоре, піністе, а потім густе харкотиння.

Зникають дистантні хрипи та утруднене дихання, відновлюється колір обличчя.

Протягом 3-7 діб може зберігатися гіперпневматизація легень, кашель, кількість хрипів в легенях поступово зменшується.

Причини розвитку астматичного статусу

Астматичний стан виникає через блокаду 2внаслідок:-адренорецепторів

Широкого, неконтрольованого застосування симпатоміметиків при частих загостреннях хвороби.

Приєднання інфекційного процесу в легенях.

Різкого зменшення дози глюкокортикоїдів у гормонзалежних хворих.

Діагностичні критерії астматичного статусу

1.Наявність нападу БА, що не піддається лікуванню протягом 6 годин і більше.

2.Розвиток резистентності до симпатоміметиків.

3.Порушення дренажної функції бронхів.

4.Виникнення гіпоксемії (рО2<60 мм рт ст.), гіперкапнії (рСО2>40 мм рт ст.).

Клініка астматичного статусу

1 стадія (відносної компенсації). Характерна стійкість до симпатоміметиків та частково до інших бронхолітиків. Виникає поступово, протягом кількох діб. Блідість шкіри, акроціаноз, експіраторна задишка з утрудненим видихом, здуття грудної клітини, стійкий малопродуктивний кашель. Перкуторно – коробочний звук, аускультативно – жорстке дихання змінюється послабленим, невелика кількість сухихи хрипів на видиху. Невідповідність між великою кількістю дистантних хрипів та малою їх кількістю при аускультації.

2 стадія (наростаючої ДН). Тяжкий стан дитини, генералізована блідість або ціаноз. Гучна експіраторна задишка, дистантні хрипи, зникає кашель, виражена тахікардія, АТ , печінки (гостре легеневе серце). Удітей раннього віку – явища ексикозу. Перкуторно - коробочний звук, відсутність екскурсії нижнього краю легень, аускультативно – повна відсутність хрипів (“німа” легеня).

3 стадія (гіпоксична кома). Дифузний ціаноз, втрата свідомості, м’язева гіпотонія, АТ , тони серця ослаблені, пульс ниткоподібний, тахікардія, можуть бути судоми. Задишка змішаного характеру, періодичне дихання, набухання шийних вен, печінки. Аускультативно – “мертва” легеня. Декомпенсований дихальний і метаболічний ацидоз.

Лабораторні та інструментальні

зміни при БА

Клінічний аналіз крові: лейкоцитоз, зсув формули вліво, лімфоцитоз, рівень еозинофілів в нормі (після завершення приступу – еозинофілія), ШОЕ, напруженість еритропоезу (рівень Hb, еритроцити на верхній межі норми).

Біохімічний аналіз крові: диспротеїнемія, 2, - глобулінів, Ig Е (особливо при атопічній астмі), Т- супресорів.

Аналіз харкотиння: скловидного характеру,еозинофілів, спіралі Шарко-Лейдена, кристали Куршмана.

Бронхоскопія: симптом “лакованих” бронхів, слизова потовщена, гіперемована, гладка (деградація війчастого епітелію).

Rö: підсилення легеневого малюнку, прозорості легень, сплощення куполу діафрагми, низьке розташування

нижнього краю легень.

зміни

Для виявлення специфічного алергену в міжнападному періоді проводять шкірні проби з алергенами.

Дослідження функції зовнішнього дихання:

Спірографія- дозволяє оцінити об’ємні показники (ДО, РОвд, Ровид, ЖЄЛ, ФЖЄЛ, залишковий об’єм легень), показники легеневої вентиляції (МВЛ-максимальна вентиляція легень), швидкісні показники (ОФВ1, індекс Тиффно= ОФВ1/ЖЄЛ*100%, максимальна об’ємна швидкість (МОШ25-75), середня об’ємна швидкість (СОШ25-75). При БА зміни за обструктивним типом: МОШ25-75, ЖЄЛ N, залишковий об’єм легень , ОФВ1, індекс Тиффно).

Пневмотахометрія – графічна реєстрація швидкості руху повітря при спокойному та форсованому диханні (крива “потік-об’єм”). Біль точно дозволяє оцінити МОШ25-75 та провести бронходілятаційні тести.

Пікфлоуметрія- метод моніторування пікової швидкості видиху (ПШВ). За даними ПШВ виділяють 3 рівня пацієнтів:

1.Рівень нормальних значень ПШВ (100-80% від норми, добові коливання 20- 30%)- адекватний рівень контролю БА.

2.Рівень, що потребує підсилення терапії (80-60% від норми, добові коливання 20-30%).

3.Рівень, що потребує госпіталізації пацієнта (<60% від норми, добові

коливання >30%).

Диференційна

діагностика

1.Бронхопульмональна дисплазія.

2.Гострий бронхіоліт.

3.Рецидивуючий обструктивний бронхіт.

4.Вроджені вади розвитку трахеї, бронхів, легень.

5.Муковісцидоз.

6.Сторонні тіла трахеї, бронхів.

7.Круп, епіглотит.

8.Серцева астма на тлі вроджених чи набутих вад серця.

9.Ураження легень при колагенозах.

Лікування БА

Показання до госпіталізації:

1.Неефективність терапії, що проводилася відповідно до віку хворого та ступеня БА.

2.Розвиток астматичного статусу.

3.Напад БА, що спровокований приєднанням чи загостренням бактеріальної інфекції.

4.Психо-соціальні особливості родини.

Лікування БА

1.Виключити вплив алергенів.

2.Дієта – гіпоалергенна або стіл №5.

3.Оксигенотерапія для зменшення гіпоксії – концентрація О2 40%, швидкість 3 л/хв.

4.Медикаментозна терапія:

Регідратаційна терапія – у дітей раннього віку за наявності ексикозу. Ізотонічний розчин NaCl та 5% розчин глюкози (1:1) – 10-20 мл/кг, швидкість 12-15 крап/хв, тривалість 3-6 годин.

Препарати для лікування нападу:

Лікування БА

Антихолінергічні препарати (іпратропіум бромід, окситропіум бромід)- по 4 вдихи кожні 6 годин або через небулайзер тричі з інтервалом 20 хв., потім кожні 4 години по 250 мкг.

Метилксантини короткої дії (еуфілін)- стартова доза 5-7 мг/кг вводиться за 5 хв., потім підтримуюча доза 0,4 мг/кг/год

Адреналін (1:1000, 1 мг/мл) 3 рази з інтервалом 20 хв.

Препарати для тривалої базисної терапії:

Глюкокортикоїди – інгаляційні форми (беклометазон, будесонід, фліксотід). Доза гормонів: низька(100-400 мкг за будесонідом), середня (400-800 мкг), висока (>800 мкг).

Натрію кромоглікат, недокроміл натрію – по 2-4 інгаляції 3-4 рази на добу. Через небулайзер 20 мг 3-4 рази на добу.

2-агоністи пролонгованої дії (сальметерол, формотерол)- по 2 вдихи з дозованого інгалятора 2 рази на добу.

Пролонговані метилксантини (теофілін) 10 мг/кг/добу

Антилейкотриєнові препарати (монтелукаст, зафірлукаст)