Патоморфологические изменения.
Местные изменения: развиваются в месте проникновения возбудителя ( в области входных ворот) – образуется гнойный очаг (фокус гнойного воспаления), распространение инфекции по:
- лимфатическим сосудам – развивается лимфангит, лимфотромбоз, лимфаденит.
- кровеносной системе (по венам) – развивается флебит и тромбофлебит, расплавление тромба, тромбобактериальная эмболия.
Общие изменения:
Дистрофические: паренхиматозная дистрофия и некротические очаги в печени, почках, миокарде, мышцах, ЦНС и т.д.
Воспалительные: представлены интерстициальным воспалением почек, печени, миокарда, клапанов сердца (полипозно-язвенный эндокардит), сосудов (васкулиты).
Реактивные: гиперплазия селезенки, лимфатических узлов, костного мозга с возможным появлением экстрамедулярных очагов кроветворения. Лимфатические узлы становятся сочными, серовато-розового цвета. Костный мозг – красный, микроскопически – гиперплазия миелоидного ростка. Селезенка – увеличена, дряблая, темно-красная, дает обильный тканевой соскоб:
В связи с гемолитическим действием бактериальных токсинов может развиться гемолитическая желтуха. Повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла – ДВС-синдром.
Классификация
По этиологии:
стафилококковый
стрептококковый
пневмококковый
менингококковый
туберкулезный
сальмонеллезный
грибковый
По входным воротам (локализации первичного очага):
тонзилогенный
маточный
пупочный
хирургический
урологический
отогенный
одонтогенный
криптогенный
По клинико-морфологическим признакам:
Септицемия
Септикопиемия
Септический (бактериальный) эндокардит
Хрониосепсис
Септицемия.
Развивается на фоне повышенной реактивности организма, характерен выраженный токсикоз (высокая температура, спутанность сознания), быстрое развитие. Септический очаг или отсутствует или слабо выражен. Преимущественно общие Проявления:
гиперплазия костного мозга, селезенки, лимфоузлов
интерстициальное воспаление в печени, почках, миокарде
паренхиматозная дистрофия органов
геморрагический синдром
гемолитическая желтуха
ДВС-синдром
Септикопиемия.
На первое место выходят гнойные процессы в «воротах» инфекции с последующей бактериальной эмболией и образованием абсцессов во многих органах и тканях, гиперергия выражена меньше, чем при септицемии чаще этиологический фактор - стафилококк и синегнойная палочка:
Септический (бактериальный) эндокардит
Особая форма сепсиса с преимущественным поражением клапанов сердца:
Хрониосепсис.
признается не всеми авторами. Характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений.
Примеры таких очагов могут быть:
кариозные полости зубов
изменённые миндалины
хронические абсцессы мягких тканей и внутренних органов
остеомиелит
Патогенез : гной и продукты распада тканей всасываются, обусловливают хроническую интоксикацию, которая, в свою очередь, приводит к:
паренхиматозной жировой дистрофии и бурой атрофии миокарда, печени, мускулатуры
вторичному АА-амилоидозу
истощение иммунной системы
кахексии
Однако существует мнение, что подобные состояния не являются сепсисом, а представляют собой гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению.
Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атрофический характер, выражены истощение, обезвоживание. Селезенка уменьшена. В печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнаруживают бурую атрофию.