Осложнения гриппозной пневмонии:

Легочные:

1.Абсцесс.

2.Карнификация, пневмосклероз.

3.Переход в хроническую форму.

Внелегочные:

1.     Гнойный плеврит, медиастинит, перикардит;

2.     Геморрагический менингоэнцефалит;

3.     Переход инфекции на синусы – гайморит, фронтит, пансинусит – воспаление всех пазух (серозно-геморрагический, потом гнойный);

4.     Отит (серозно-геморрагический, потом выздоровление).

Возможны негнойное воспаление в органах: миокардит, нефрит.

Наиболее тяжело протекает у детей, может развиваться ложный круп, отек и асфиксия.

Корь

Острое высоко контагиозное инфекционное заболевание детей. У взрослых протекает тяжело. Развивается катаральное воспаление в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, конъюнктиве, пятнисто-папулезная сыпь на коже.

Этиология: возбудитель – РНК-содержащий вирус.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Ворота инфекции – дыхательные пути, конъюнктива глаза.

 

Морфологические проявления:

Местные: вирус попадает в ворота инфекции и развивается катаральное воспаление – ринит, ларингит, конъюнктивит (светобоязнь)

Общие: энантема – высыпания на слизистой рта (белые пятна с геморрагическим ободком) Вильшовского-Филатова-Коплика – имеет диагностическое значение.

– экзантема – пятнистая сыпь на коже (сверху вниз). Это проявления виремии: сначала за ушами, потом на лице, шее, туловище и затем на разгибательных поверхностях конечностей (этапность высыпаний).

Длится 2-3 нед.

Коревой вирус снижает барьерную функцию эпителия, фагоцитоз, падает титр антител – условия для вторичного инфицирования и обострения хронических процессов (туберкулез). Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет. От кори не умирают, если нет осложнений.

Осложнения:

Легочные:

1.     Панбронхит – некротический или гнойно-некротический.

2.     Коревая пневмония:

a.     По патогенезу – бронхопневмония

b.     По распространению – очаговая

c.      По локализации – смешанная

d.     Экссудат – серозный

Течение длительное, т.к. нарушается дренажная система (от 1 месяца до 2-х лет). У маленьких детей гигантоклеточная.

Осложнения:

a.     Карнификация

b.     Ателектаз

c.      Абсцесс

d.     Гангрена

e.      Пневмосклероз

f.       Бронхоэктазы.

 

Внелегочные:

1.     Эмпиема плевры

2.     Отит

3.     Нома

4.     Энцефалит

5.     Колит (через 2-3 мес.)

Вирусный гепатит:

Этиология: возбудитель вирусы A, B, C, D, E, F.

Они отличаются эпидемиологичеки.

Иммунитет не является перекрестным, поэтому человек перенесший А, может заболеть В, С, Е.

Они имеют различный патогенез, но тропны к гепатоцитам:

      Основные характеристики:

Вирус А – фекально-оральный путь передачи, короткий инкубационный период (до 45 дней), вирус оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты, в сыворотке крови выявляются Ig M против ВГА, носительства нет, спорадический или эпидемический характер.

Вирус В – парентеральный путь (распространяется через кровь – шприцы и другие загрязненные кровью инструменты), половым путем; длительный инкубационный период (до 180 дней); проникает в гепатоциты, не повреждает их, а изменяет антигенную структуру, делает их аутоантигенами, т.е. повреждение гепатоцитов (цитопатическое) вызывают клетки иммунной системы (лимфоциты, макрофаги). Часто носительство и хронические формы. Относительно тяжелое поражение печени. Возможно бессимптомное течение. Специфический диагноз основан на выявлении в сыворотке крови антител к поверхностному антигену ВГВ (HBsAg, называют австралийский антиген).

Морфологически не различимы. Острое течение характерно для любого вируса.

 

Вирусный гепатит А и В имеет близкую морфологию:

-белковая дистрофия гепатоцитов (вакуольная)

-очаговый апоптоз с появлением телец Каунсильмана

-отек портальных трактов с воспалительной инфильтрацией.

-гиперплазия клеток Купфера

-внутри- и внеклеточный холестаз.

 

Формы острого вирусного гепатита:

Острая циклическая (или желтушная форма) – наиболее легкая форма. Макро: печень увеличена в размерах, плотная, полнокровная – большая красная печень.

Микро: дистрофия гепатоцитов( вакуольная, баллонная) и некроз ( при В – ступенчатые и мостовидные в зависимости от активности), тельца Каунсильмана (округлые эозинофильные гомогенные образования со сморщенным ядром или без ядра), пролиферация звездчатых эндотелиоцитов (макрофагов – клеток Купфера), в строме одноядерная инфильтрация. Преобладает альтеративный компонент – альтеративное паренхиматозное воспаление.

Появляется желтуха, но существуют и безжелтушные формы, когда изменения в печени выражены слабо. Такой больной является источником заражения.

2.     Некротическая форма или с массивными некрозами. Самая тяжелая. Характерны массивные некрозы, молниеносным течением.

Макро: печень в начале увеличена в V, желтого цвета с геморрагиями «большая пестрая печень». Затем быстро уменьшается в размерах, становиться дряблой.

Микро: развиваются мостовидные (от центральной вены до портального тракта) или массивные некрозы печени, в сохранившихся гепатоцитах – гидропическая и баллонная дистрофия, встречаются тельца Каунсильмана, лимфоциты, макрофаги, резко выражен холестаз.

Со временем некроз рассасывается, спадается строма, сближаются триады. Полной регенерации не происходит, на месте некроза разрастается соединительная ткань. Если больные не погибают в острый период от гепатаргии (печеночной недостаточности), то у них формируется крупноузловой цирроз печени.

3.     Холестатическая форма (перихолангиолитическая) – развивается у пожилых людей. В основе – воспаление желчных протоков и внутрипеченочный холестаз.

Макро: печень увеличена в размерах, полнокровная с участками желто-зеленого цвета.

Микро: в центре долек в гепатоцитах – гидропическая или баллонная дистрофия, встречаются тельца Каунсильмана, выражены холестаз, холангит и холангиолит, ведущие к их сдавлению и застою желчи.

Развивается механическая желтуха средней тяжести. Может привести к развитию билиарного цирроза.

 

При вирусном гепатите С – белковая и жировая дистрофия гепатоцитов.