Биологическое действие ионизирующих излучений
..docxВ комплекс лекарственных препаратов, применяемых при лучевой болезни животных, включаются: средства, нормализующие функцию центральной нервной системы (стрихнин, секуринин и др.), оказывающие десенсибилизирующее действие (димедрол), ослабляющие кровоточивость и другие геморрагические явления (экстракты крапивы, глюконат кальция, хлористый кальций, витамины С, Р, K), стимулирующие кроветворение (витамин В12, углекислый натрий, фолиевая кислота), антитоксические препараты (глюкоза с аскорбиновой кислотой, тиосульфит натрия).
Для профилактики и лечения инфекционных осложнений, особенно со стороны желудочно-кишечного тракта и легких, применяются антибиотики (пенициллин, бициллин, тетрациклин, стрептомицин и др.) и сульфаниламиды (норсульфазол, фталазол и др.). Проводится также симптоматическое лечение, для чего по показаниям используются сердечные, мочегонные и другие лекарственные средства.
Лекарственные препараты назначаются в соответствии с периодами течения лучевой болезни и с учетом общего состояния больного животного. В процессе лечения учитывается измененная реактивность облученного организма на лекарственные вещества, обусловленная существенными нарушениями приспособительнорегуляторных функций нервной и эндокринной систем. Так, в начальный период лучевой болезни эфирный, хлороформный наркоз у животных протекает глубже и продолжительнее, чем обычно. В скрытый период лучевой болезни эфир и хлороформ угнетают дыхание и понижают артериальное давление. Коразол и камфора в разгар лучевой болезни часто угнетают дыхание и сердечную деятельность. Диуретин и каломель при лучевой болезни оказывают менее выраженное диуретическое действие, а при увеличенном потреблении животными жидкости диуретический эффект вообще не проявляется.
В начальный и скрытый периоды лучевой болезни тяжелой и крайне тяжелой степени пентоксил, антианемин, фолиевая кислота, витамины В12, В6, В2 и С не оказывают положительного эффекта на гемопоэз.
В разгар лучевой болезни повышается чувствительность животных к жаропонижающим средствам, поэтому дозы уменьшаются на 25...50%. Аспирин и амидопирин в этот период болезни отягощают ее течение, усиливая геморрагический синдром, пирамидон вызывает более глубокую лейкопению.
Сосудосуживающий эффект адреналина в разгар болезни и после выздоровления резко повышен. Введение его под кожу в местах со слаборазвитой подкожной клетчаткой может вызвать некроз.
Стрихнин в начальный и скрытый периоды благоприятно влияет на течение и исход болезни, а в разгаре ее отягощает течение радиационного поражения, чувствительность к нему в этот период повышается в 1,5...2 раза. Левомицетин иногда угнетает кроветворение.
Все это указывает на то, что, применяя те или иные лекарственные препараты как при лучевой болезни, так и при других радиационных поражениях, следует обязательно учитывать особенности их действия. Лекарства, применение которых при других заболеваниях позволяет получить положительный терапевтический эффект, при лучевой болезни могут дать совершенно противоположный результат.
В качестве показателя необходимости начала применения антибиотиков условно принято считать снижение количества лейкоцитов до 1000 клеток в 1 мкл. При соблюдении этого правила исключается длительное применение антибиотиков, которое может привести к образованию устойчивых форм бактерий. При отсутствии лабораторного контроля (данных гематологических показателей) критерием для назначения антибиотиков являются сведения о возможной дозе облучения животных. При тяжелой степени лучевого поражения антибиотики назначают с 8х суток, а при средней степени — с 20х суток после облучения. Если дозиметрические данные радиоактивного облучения и сведения о составе крови отсутствуют, то антибиотики назначают при повышении температуры тела.
Если в процессе лечения состояние животного улучшается и исчезают признаки болезни, лечение постепенно прекращается. В период восстановления проводится симптоматическое лечение по показателям, применяются средства, стимулирующие кроветворение, а также контролируется кормление и содержание животных.
Вопрос № 4: Лучевые ожоги и их лечение
Одно из возможных последствий воздействия ионизирующей радиации на животных — разнообразные поражения кожи, в частности лучевые ожоги, которые могут комбинироваться с лучевой болезнью.
Лучевые ожоги у животных возникают при воздействии больших количеств радиоактивных веществ, оседающих после ядерных взрывов.
При облучении всего кожного покрова поражения развиваются раньше и протекают более тяжело в местах нежной и слабо защищенной волосяным покровом кожи — в области вымени, половых органов, сгибательной поверхности суставов, межкопытцевой щели и др.
Ожоги со стойкими трофическими изменениями чаще бывают в области головы и вдоль позвоночника, а на участках тела со слаборазвитой под кожной клетчаткой (ушные раковины, хвост и т. д.) обычно развиваются некрозы .
Степень поражения различных участков кожи зависит от условий, при которых животное подвергается облучению. Так, при наличии радиоактивного облака радиоактивные вещества, оседая, попадают в основном на спину, поясницу, круп и голову, где преимущественно развиваются поражения кожи. Когда же радиоактивные осадки выпали, то при прогоне животных по данной местности или пастьбе пыль попадает на нижние части конечностей, живот, слизистую оболочку рта, носовых отверстий и конъюнктиву.
Однако надо отметить, что, в отличие от истинных термических и химических травм, β-ожоги менее болезненны, патоморфологические изменения в пораженной коже развиваются постепенно, а процессы репарации (восстановления) протекают вяло.
При смешанном бета и гаммаоблучении местные радиоактивные поражения могут протекать на фоне лучевой болезни.
В течение β-ожогов клинически различают четыре периода: первичной реакции, скрытый, острой воспалительной реакции и восстановления, а по тяжести поражения, которая зависит от дозы поглощенной энергии, — четыре степени: легкая (при дозе 5 Грэй), средняя (5...10 Грэй), тяжелая(10...30 Грэй), крайне тяжелая (более 30 Грэй).
Первый период (первичной реакции) проявляется, в зависимости от дозы β-облучения, через несколько часов или суток после воздействия и продолжается до 2...3 суток. Наиболее ярко он выражен у слабо защищенных волосяным покровом (свиньи) и с депигментированной кожей животных в виде гиперемии и отека пораженных участков. Места поражения болезненны и зудят, поэтому нередко животные их расчесывают, кусают зубами.
Второй период — скрытый. Продолжается в зависимости от дозы облучения от нескольких часов до 2...3 недель. Он характеризуется повышенной потливостью и зудом пораженных участков.
Третий период — выраженной воспалительной реакции кожи.
Легкая степень поражения проявляется умеренной эритемой, а затем незначительной эпиляцией и шелушением поверхностных слоев эпидермиса. При облучении слизистых оболочек развиваются гиперемия и отек. При средней степени острое воспаление бета-ожога длится 3...4 недели.; оно характеризуется выраженной болезненностью, гиперемией, отеком поврежденной кожи и развитием эрозий. Повышается температура тела. Поврежденные ткани восстанавливаются медленно; длительное время сохраняются болевая реакция и атрофия кожи пораженных участков. Тяжелая степень поражения в третий период проявляется резко выраженной болевой и воспалительной реакцией (гиперемия, отек кожи). В ряде случаев образуются пузыри, по внешнему виду сходные с пузырями термических ожогов. Быстро появляются эрозии и язвы. Одновременно развиваются общие клинические изменения — повышается температура тела, увеличиваются региональные лимфоузлы, ухудшается или пропадает аппетит. В крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, тромбоцитоз, ретикулоцитоз, ускоряется РОЭ. В сыворотке крови уменьшается количество белков, липидов и повышается содержание калия и воды. Часто развиваются признаки общей интоксикации.
При крайне тяжелой степени бета-ожога все признаки острого воспаления и общей реакции организма выражены очень сильно; скрытый период составляет 1...3 дня. Развиваются глубокие гнойно-некротические процессы, которые служат причиной постоянной патологической им пульсации в центральной нервной системе; отмечается длительная интоксикация.
Четвертый период — восстановление. При легкой степени процесс заканчивается полным выздоровлением через 1...2 мес., при средней — через 3...4 мес., однако у последних еще длительное время наблюдаются атрофия кожи и повышенная болевая реакция. При тяжелых поражениях язвы заживают медленно — от нескольких месяцев до нескольких лет — по типу трофических язв с разрастанием рубцовой ткани (келоидов) и гиперкератоза. Образовавшийся эпителиальный покров часто изъязвляется; появляются рецидивирующие некрозы. Возможны злокачественные перерождения тканей.
Диагностика при лучевых ожогах.
Основывается преимущественно на анализе данных анамнеза (величина и характер загрязненности территории радиоактивными веществами, время пребывания на ней животных), степени загрязнения кожного покрова радиоактивными веществами и характерных клинических признаков. Лучевые ожоги имеют определенные циклы развития с латентным периодом (в отличие от термических ожогов), а также периодами острых деструктивно-воспалительных изменений и длительно не заживающих трофических язв.
По сравнению с обычными термическими ожогами при лучевых поражениях кожи сроки появления реакции и заживления увеличиваются примерно в 4...7 раз. Для лучевых ожогов характерно не только длительное, но и рецидивирующее течение.
Прогноз при бета-ожогах зависит от степени поражения и общей площади пораженной кожи. Прогноз благоприятный при ожогах легкой и средней степени с поражением до 5% поверхности тела, неблагоприяный — при глубоких и обширных поражениях (более 10% поверхности тела). Лечить животных с такими ожогами экономически нецелесообразно.
Лечение. Оказание помощи пораженным животным складывается организационно из двух моментов: ветеринарно-санитарной обработки кожных покровов, направленной на удаление радиоактивных веществ в целях снижения степени поражения, и лечебных мероприятий. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки необходимо обработать как можно раньше после попадания на животное радиоактивной пыли для быстрейшего ее удаления.
Обработка может быть сухой и влажной. Сухая обработка — это механическое удаление с шерстного покрова и кожи радиоактивных веществ при помощи веников, щеток, пылесосов. Это мероприятие легко выполнимо, однако эффективность его невелика. Максимально удается снизить загрязненность отдельных участков тела до 25% (спина, круп), тогда как радиоактивность других частей (бока, конечности) снижается меньше за счет повторного оседания очищаемой радиоактивной пыли.
При сильном радиоактивном загрязнении шерстного покрова животные становятся источником загрязнения внешней среды, поэтому обработку их нужно проводить очень осторожно. Персонал обеспечивают средствами противохимической защиты (противогаз, комбинезон, резиновые сапоги и перчатки); щетки и веники должны иметь удлиненные рукоятки. Для обработки животных выделяют специальную площадку, на которой делают стоки и ямы для сбора стекающей воды при влажной обработке.
Влажная обработка с применением моющих средств считается более эффективной. При массовой обработке животных нужно учитывать не только эффективность удаления радиоактивных веществ, но и доступность способов мойки и моющих средств. Самым практичным и доступным способом является обмывание животных водой с мылом при помощи щетки душа. Водой удается удалить с кожного покрова животных бóльшую часть радиоактивных веществ. Правда, жировые мыла имеют недостаток: при их применении наибольший эффект дезактивации достигается при высокой температуре воды.
Важнейшим профилактическим мероприятием радиационных ожогов служит возможно ранняя ветеринарная обработка животных, зараженных радиоактивными веществами.
Лечение животных с поражением кожи бета-излучением должно быть по возможности ранним и направлено на снятие боли, снижение воспалительных явлений, ускорение регенеративных процессов и предупреждение развития инфекции. Поскольку при лучевых ожогах на первый план выступают трофические расстройства и повышенная болезненность, особое значение среди лечебных мероприятий приобретает применение нейролептических и ганглиоблокирующих средств.
Ожоги первой степени, как правило, лечатся консервативно, с использованием различных мазевых повязок.
Ожоги второй степени требуют хирургической обработки, которая заключается в иссечении пораженных некротизированных участков. При стихании острых воспалительных явлений применяются биостимуляторы. При показаниях проводится детоксицирующая терапия и назначаются антибиотики.
При сочетании лучевых ожогов с общим радиационным поражением проводится лечение лучевой болезни.
Вопрос № 5: Комбинированные лучевые поражения
При атомном взрыве наблюдается большое количество так называемых комбинированных поражений, т. е. различных сочетаний механических, термических и лучевых повреждений.
Иногда подобные поражения могут возникать и при аварийных ситуациях на атомных предприятиях (ядерные реакторы, атомные электростанции, лаборатории). При этом продукты деления урана, плутония и других элементов могут быть выброшены в окружающую среду. В таком случае возможно поражение сельскохозяйственных животных.
Комбинированные лучевые поражения обычно протекают тяжело. Механическая травма или ожог при комбинированном лучевом поражении усиливают тяжесть течения лучевой болезни. Укорачивается время скрытого периода и значительно удлиняется период разгара лучевой болезни; ярче проявляется геморрагический синдром; возрастает процент осложнений. Лучевая болезнь, в свою очередь, отягощает и ухудшает заживление ран, ожогов, переломов костей и т. п.
Комбинированные лучевые поражения сопровождаются часто развитием шока. Он быстро возникает даже при умеренной кровопотере. В данном случае летальность при комбинированных лучевых поражениях в 1,5...3 раза больше, чем только у облученных животных. В основе развития такого состояния лежит особенность биологического действия ионизирующих излучений и патогенеза лучевой болезни, при которой изменяется функциональное состояние центральной нервной системы и нарушаются ее регуляторные функции.
Это незамедлительно отражается на деятельности органов и систем, и в частности ведет к падению кровяного давления.
Быстрая послелучевая гипотония предрасполагает к более тяжелому течению шока.
При лучевой болезни резко возрастает содержание гистаминоподобных и других токсических веществ в крови (особенно в первые сроки), понижается общая и местная сопротивляемость организма к инфекции вследствие развития токсемии,анемии и лейкопении, подавления деятельности костного мозга и элементов лимфатической системы, уменьшения фагоцитарной активности лейкоцитов, снижения иммунобиологических защитных механизмов, ослабления барьерных свойств тканей, увеличения их проницаемости, уменьшения антитоксической функции различных органов и тканей, ослабления или извращения воспалительной реакции, снижения бактерицидных свойств кожи и др.
В результате этих изменений повышается восприимчивость облученного организма к разнообразным патогенным и условно патогенным микробам и их токсинам как экзогенного, так и эндогенного характера (кишечная аутоинфекция). Возникающие в данных условиях инфекционные процессы не только отягощают течение лучевой болезни, но и становятся главной причиной гибели животных.
При комбинированных радиационных поражениях кровоизлияния и кровотечения наблюдаются, как правило, у большинства пораженных животных. При этом в наибольшей степени они предрасполагают к возникновению вторичных и поздних кровотечений.
Диагностика и лечение комбинированных лучевых поражений.
Диагностика радиационномеханических и радиационнотермических поражений направлена на выявление и установление степени тяжести лучевых и не лучевых компонентов. Она осуществляется на основании учета данных анамнеза о мощности и виде ядерного взрыва, условиях размещения животных, расстоянии от эпицентра взрыва, на котором находились животные, а также учитывается клиническая картина поражений и время, прошедшее после воздействия.
Эти данные дают возможность ориентировочно судить о наличии, характере и тяжести комбинированных радиационных поражений.
Если же данные об условиях поражения животных отсутствуют, диагноз ставится на основании клиниколабораторного исследования. При обследовании животных обращается внимание на их общее состояние и поведение, состояние нервной системы, кожных покровов (рана, ожог) и количество форменных элементов в периферической крови.
Диагностика ран не вызывает каких-либо затруднений. При диагностике переломов костей принимается во внимание: укорочение или деформация конечностей, ненормальная подвижность на месте травмы, костная крепитация и др.
Степень тяжести термической травмы оценивается в результате определения глубины и площади ожога с учетом поражения верхних дыхательных путей, значительно отягощающего течение и прогноз ожоговой болезни.
Распознание радиационного поражения у раненых и обожженных животных связано с большими трудностями, чем при изолированной лучевой травме, особенно в начальном периоде, когда некоторые симптомы, характерные для первичной реакции на облучение, обусловливаются воздействием нерадиационного фактора. Учитывая, что изолированные термические и механические поражения сопровождаются быстро проходящей лимфопенией, для оценки степени облучения при комбинированных радиационных поражениях следует определять абсолютное число лимфоцитов не только в первые двое трое суток, но и в более поздние сроки после поражения (5...7 суток). В разгар лучевой болезни диагностика не встречает особых затруднений.
Лечение комбинированных лучевых поражений должно быть комплексным. Основным принципом лечения является совмещение терапии лучевой болезни и не лучевых травм. В случае поражения большого количества животных следует предусматривать не индивидуальное лечение, а методы массового оказания помощи, которые должны включать противошоковые мероприятия, профилактику раневой инфекции и кровотечений, возможно раннее лечение лучевого поражения.
Противошоковые мероприятия должны быть направлены на устранение источника болевого раздражения, нормализацию сердечной деятельности и функции нервной системы, восстановление гемодинамики и борьбу с токсемией и нарушениями обмена веществ.
Для профилактики шока необходимо устранить причину возбуждения и улучшить сердечную деятельность. С этой целью осуществляют тщательное местное обезболивание, а также новокаиновые блокады симпатической нервной системы с учетом локализации патологического процесса и регионарной вегетативной иннервации. При ранениях в области головы делают новокаиновую блокаду краниального симпатического узла, при локализации в области грудных конечностей, грудной клетки — нижнего шейного или звездчатого узла, брюшной полости, половых органов — чревных нервов и пограничных симпатических стволов или паранефральную блокаду.
Первичную хирургическую обработку ран и все необходимые хирургические вмешательства следует осуществлять как можно раньше, т. е. до разгара лучевой болезни. Хирургическую обработку проводят по общим правилам, но при этом тщательно удаляют некротизированные ткани, инородные тела, останавливают кровотечение, затем накладывают швы. В тех случаях, когда наложение первичного шва невозможно, полноценная первичная хирургическая обработка способствует быстрейшему очищению и заживлению раны.
В целях профилактики раневой инфекции следует применять антибиотики (биомицин, стрептомицин, пенициллини др.) местно и вводить их в организм.
Последующее лечение ран и осложнений проводят по общим правилам хирургии.
Ввиду замедленного срастания тканей и во избежание расхождения краев раны швы снимают не ранее 12...15го дня. В разгар лучевой болезни оперативное вмешательство можно осуществлять только при крайней необходимости: вторичные кровотечения, распространенные некрозы, гнойные затеки, флегмоны и т. д. Общий наркоз в этих случаях противопоказан.
Чтобы повысить защитные функции организма и ограничить кровоточивость из поврежденных сосудов, переливают кровь малыми дозами и внутривенно вводят хлорид кальция. В разгар лучевой болезни лечебные мероприятия должны быть направлены на стимуляцию гемопоэза. Для этого рекомендуют применять витамин В12 в комбинации с фолиевой кислотой, камполон, лейкоген, антианемин. Терапевтический эффект достигается тем выше, чем раньше после облучения произведено лечение.
Наряду с повышением степени тяжести лучевой болезни при комбинированном поражении отмечается также и осложнение течения местного процесса. В ожоговых ранах значительно замедлены процессы демаркации и отторжения некротических тканей. В период разгара лучевой болезни на обожженных участках наблюдаются обширные кровоизлияния, вторичные некрозы, процессы очищения ран приостанавливаются.
При нахождении раненых и обожженных животных в зоне радиоактивного заражения возможно попадание продуктов деления непосредственно на раневую и ожоговую поверхность.
Часть продуктов деления при этом фиксируется на ней и воздействует на окружающие ткани β-излучением. При малой плотности заражения раны и ожоги заживают без осложнений. С возрастанием плотности заражения усиливаются явления некроза, бурно развивается гнойное воспаление, замедляются процессы очищения раны. В конечном счете, сроки заживления таких ран и ожогов увеличиваются.
Общее действие, на организм всосавшихся через рану или ожоговую поверхность продуктов деления маловероятно, так как для этого требуется чрезвычайно сильное заражение раны или ожога. При сочетании лучевой болезни и воздействия на рану или ожог продуктов деления нарушения раневого процесса выражены особенно отчетливо. При открытых переломах костей попадание продуктов деления в рану отрицательного влияния на процессы регенерации костной ткани не оказывает. При попадании радиоактивных веществ внутрь организма они депонируются в области перелома и оказывают отрицательное влияние на регенерацию кости. Особенно сильно нарушается регенерация при одновременном воздействии внешнего и внутреннего облучения.
Вопрос № :6 Отдаленные последствия действия радиации
Расширение сферы использования ядерной энергии в жизнедеятельности человека поставило биологическую науку перед необходимостью выяснения отдаленных последствий лучевых поражений. Особенностью заболеваний, относящихся к отдаленным последствиям, является то, что они возникают как после местного, так и после общего внутреннего и внешнего облучения спустя длительное время.
Различают неопухолевые и опухолевые формы отдаленных последствий.
Неопухолевые формы. Включают три вида патологических процессов: гипопластические состояния, склеротические процессы и дисгормональные состояния.
Гипопластические состояния развиваются главным образом в кроветворной ткани, слизистых оболочках органов пищеварения, дыхательных путей, в коже и других органах.
Указанные нарушения возникают при длительном накоплении достаточно высоких доз излучения (3...10 Грэй) как при внешнем гамма облучении, так и поражении инкорпорированными радионуклидами. Гипопластические состояния могут проявиться гипо или гиперхромной анемией, лейкопенией, атрофией слизистой оболочки желудка, кишечника, гипо или аноцидным гастритом, атрофией половых желез и бесплодием. Эти состояния трудно поддаются лечению и плохо восстанавливаются.
Склеротические процессы. Для этой формы отдаленных последствий характерны обширное и раннее повреждение сосудистой сети облученных органов, развитие очаговых или диффузных разрастаний соединительной ткани на месте погибших паренхиматозных клеток, полиморфизм и атипизм восстановительных процессов с появлением полиплоидных клеток. Морфологически они проявляются такими процессами, как цирроз печени, нефросклероз, хронические лучевые дерматиты, атеросклероз, лучевые катаракты, некрозы костной ткани, поражения нервной системы, и другими изменениями.
Дисгормональные состояния наблюдаются у 50...100% облученных животных. Этот вид отдаленных последствий возникает без выраженной дозовой зависимости. По-видимому, они развиваются в основном по опосредованному пути лучевого воздействия. В экспериментальных условиях у облученных лабораторных животных наиболее часто дисгормональные состояния проявляются в форме ожирения и реже истощения, в виде гипофизарной кахексии и несахарного мочеизнурения. У самок могут развиваться кистозные изменения яичников, нарушения секреторной и гормональной функций, приводящие к патологическим сдвигам в половых циклах, к стойким пролиферативным изменениям (гиперплазии) слизистой оболочки матки, паренхимы молочных желез, что может привести к развитию опухолей.
Одной из форм дисгормональных состояний является альдостеронизм, который развивается вследствие гиперплазии клубочкового и сетчатого слоев коры надпочечников, приводящей к повышенной секреции альдостерона. Повышенное содержание альдостерона в крови приводит к развитию сосудистого нефросклероза. Паратиреокринный синдром характеризуется появлением гиперплазии или новообразований в паращитовидной железе, нарушениями метаболизма в костной ткани (фиброзная остеодистрофия) и нефрозами. К числу дисгормональных состояний относится также поражение щитовидной железы (гипотиреоидизм, новообразования) и поджелудочной (сахарный диабет).
Опухолевые формы. Как результат отдаленных последствий лучевых поражений опухоли возникают чаще при облучении инкорпорированными альфа и β-излучателями. При этом они обычно развиваются в критических органах. Большое значение в развитии отдаленной патологии при действии радиации имеет влияние не лучевых факторов — химических веществ, механических повреждений. Сочетание действий радиационных и других болезнетворных факторов увеличивает частоту появления опухолей у животных.
Профилактика и лечение отдаленных последствий основываются на использовании неспецифических средств, так как специфических методов пока не разработано.