Биологическое действие ионизирующих излучений
..docxПри средней степени лучевого поражения большинство животных выздоравливает, но возможна гибель 10 - 30% животных вследствие , возникающих осложнений чаще всего со стороны органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.
Тяжелая степень лучевой болезни.
Первичная реакция проявляется непосредственно после облучения и продолжается от нескольких часов до 2-3 дней. При поражении большими дозами и особенно при воздействии ионизирующих излучений большой мощности первичная реакция у животных может появиться уже непосредственно в период облучения и проявляется в виде шокоподобного состояния. В основе клинической картины, наблюдаемой в этот период, лежат перевозбуждение центральной нервной системы и явления интоксикации. Обычно после кратковременного возбуждения у животных развивается общее угнетение. В первые часы у них могут наблюдаться судорожные подергивания конечностей, общий тремор, манежные и часто некоординированные движения, сужение зрачков. С развитием угнетения регистрируется общая адинамия, связанная и шаткая походка, гиперемия видимых слизистых оболочек, неустойчивый пульс, тахикардия и расстройство сердечной деятельности. У некоторых животных повышается температура тела, возникают функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, понижается поедаемость корма. Уже в первом периоде болезни наблюдаются изменения клеточного состава периферической крови. Отмечается кратковременный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарного профиля влево. В тяжелых случаях обнаруживаются гиперсегментированные формы нейтрофилов и явления вакуолизации. Отмечается ускоренное созревание всех клеточных элементов костного мозга и увеличенное выхождение их в кровеносное русло. Очень рано угнетается функция лимфоидной ткани, что ведет уже в первые часы после облучения к быстро прогрессирующей абсолютной лимфопении. В периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов, наблюдается макроцитоз эритроцитов и снижение их резистентности.
По мере ослабления первичной реакции состояние животного улучшается, это улучшение предшествует второму периоду болезни.
Второй период - латентный, или период мнимого благополучия. Длительность его, как правило, обратно пропорционально дозе облучения и колеблется от 3 до 7 дней и иногда более. Чем сильнее облучение, тем короче этот период, а при очень тяжелых поражениях может отсутствовать. В этом случае за первичной реакцией сразу же развивается типичная картина лучевой болезни. В период мнимого благополучия животные мало отличаются от здоровых, температура тела у них становится нормальной, они поедают корм, у них стабилизируется масса тела. Однако через некоторое время отмечаются похудение животных и признаки эпиляции. Более четкие и характерные изменения, свидетельствующие о прогрессировании болезни, обнаруживают в крови. В периферической крови резко уменьшается количество лимфоцитов (на 75-80% и более) и лейкоцитов (на 75%). Иногда в 1 мкл крови насчитывается до 150-300 лимфоцитов. Наблюдаются токсическая зернистость нейтрофилов, фрагментоз, гиперсегментоз, пикноз ядер. Снижается содержание тромбоцитов и количества эритроцитов с уменьшением их резистентности. Снижается количество остаточного азота и хлоридов крови. При исследовании костного мозга в этот период обнаруживается начальная гипоплазия всех ростков кроветворения.
Третий период - период выраженного клинического проявления лучевой болезни, обычно продолжается 2-4 недели, а при очень тяжелых поражениях -5-10 дней. Пораженные животные чаще погибают. Этот период может постепенно переходить в период разрешения, который затягивается до трех месяцев и более. У животных резко снижается работоспособность и продуктивность, развивается общее угнетение. Они становятся адинамичными, вяло реагируют на внешние раздражители и отказываются от корма, но проявляют признаки жажды. Повышается температура тела, кожа становится неэластичной, сухой и шелушится. Бактерицидность ее резко понижена. Вначале шерсть очень легко выдергивается, а в последующем выпадает клочьями, оголяя участки кожи. Работа сердечно-сосудистой системы нарушается: понижается артериальное давление, возникает тахикардия, тоны сердца становятся глухими, у верхушки сердца прослушиваются систолические шумы. Электрокардиографией устанавливают признаки дистрофических изменений в миокарде. Для этого периода болезни наиболее характерно развитие геморрагического синдрома. Различного характера кровоизлияния появляются на слизистых оболочках и на отдельных участках кожи. Особенно обширны они на местах, подверженных механическим травмам: даже любое самое незначительное воздействие в виде ушиба или давления на слизистые оболочки или кожу сопровождается образованием больших гематом. В этот период заболевания нередки случаи внезапной гибели животных вследствие кровоизлияния в мозг или миокард. Наблюдаются носовые кровотечения, кровоточивость десен, отек морды, носоглотки и гортани. Часто развиваются конъюнктивит, язвенный стоматит и серозно- катаральный ринит с появлением тягучего истечения. Появляется профузный понос. Кал вначале водянистый, затем с примесью крови или дегтеобразный. Снижается секреторная функция желез желудка и нарушается всасывающая способность слизистой оболочки желудка и кишечника, что ведет к резкому нарушению всех обменных процессов. К этому же времени развивается и гематурия. При тяжелой степени поражения офтальмоскопическими исследованиями обнаруживают застойные явления и мелкие кровоизлияния на дне глаза, помутнение хрусталика, экссудат и кровоизлияния в сетчатке.
В этот период резко изменяется морфология крови: развивается выраженная лейкопения. Количество лимфоцитов снижается до 100 клеток в 1 мкл крови, а лейкоцитов - до 1000 клеток и меньше. При очень тяжелом течении болезни лимфоцитов в крови можно и совсем не обнаружить, а лейкоциты сильно изменены (цитолиз, пикноз и распад ядер). Число тромбоцитов понижено, а в тяжелых случаях их совершенно нет. Чем тяжелее поражение, тем быстрее и глубже угнетается кроветворение. Уменьшение числа эритроцитов наблюдается позже и оно менее выражено, чем других клеток крови. Причем вначале появляется большое количество молодых форм эритроцитов (эритробластов), а в дальнейшем они почти исчезают. Отмечаются пойкилоцитоз, базофильная зернистость и анизоцитоз эритроцитов.
За несколько дней или часов до гибели животного значительно снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Общее истощение, глубокое угнетение кроветворения и иммунозащитных механизмов вызывают резкое снижение сопротивляемости организма животного к различным инфекциям. Резкое нарушение проницаемости всех тканей ведет к поступлению микрофлоры из дыхательных путей и кишечника в ткани и кровь, что вызывает сепсис. Все это может привести к летальному исходу. В тех случаях, когда животные не погибают в разгар лучевой болезни, наступает период выздоровления.
Четвертый период протекает очень медленно. Полного постановления функций и структур органов не происходит, они лишь компенсируются за счет других, менее пораженных органов и систем. Постепенно у животного улучшается общее состояние, увеличивается поедаемость корма и снижается температура тела. Оно начинает реагировать на внешние раздражители и становится подвижным. Через 8-12 недель после облучения частично восстанавливается шерстный покров, который часто теряет пигментацию - седеет. Постепенно восстанавливается функция органов кроветворения. В крови появляется большое количество ретикулоцитов (прогностически благоприятный фактор); увеличивается количество эритроцитов и лейкоцитов с нейтрофильным сдвигом в лейкограмме влево. Появляется большое количество юных форм клеток. Однако работоспособность и продуктивность животных еще долго остаются пониженными, а количество лейкоцитов и ретикулоцитов продолжает колебаться, и животные еще долго после исчезновения клинических признаков болезни реагируют неадекватно на различные раздражители (лекарственные вещества, прививки, вакцинации и т.д.). Плохие условия содержания, неполноценное кормление, сквозняки, переохлаждение, перегревание и т.п., как правило, ведут к рецидиву лучевой болезни. Особенно опасны инфекционные болезни.
Длительность течения тяжелой степени лучевой болезни составляет 7-15 суток и большинство животных (50-80%) погибает.
Крайне тяжелая степень лучевой болезни.
Крайне тяжелая степень острой лучевой болезни в зависимости от уровня доз проявляется в нескольких клинических формах: костномозговой, кишечной, церебральной.
Костномозговая форма (6...10 Грэй) лучевой болезни характеризуется угнетением кроветворения, в результате чего отме чается резкое уменьшение количества лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов в периферической крови. Это обусловливает развитие геморрагических проявлений энтерита, энтероколита, в отдельных случаях инфекционных осложнений. Общее течение болезни тяжелое, животные гибнут на 15...25е сутки.
Кишечная форма (10...50 Грэй) острой лучевой болезни характеризуется быстронаступающей массовой гибелью клеток эпителия, вследствие этого развиваются тяжелые нарушения желудочно-кишечного тракта. Процессы всасывания и экскреции веществ резко изменяются, происходит обезвоживание организма. Возникают изъязвления слизистой оболочки. Резкое ухудшение состояния организма наступает на 6...8е сут заболевания. Отмечается лихорадка (температура до 40С), тяжелый энтерит, кровоточивость. Большую роль играют возникающие инфекционные осложнения и интоксикации организма продуктами жизнедеятельности кишечной микрофлоры, глубокие изменения в кроветворной ткани не успевают развиться. Гибель животных наступает на 9...12е сут после облучения.
Церебральная форма (50...100 Грэй) острой лучевой болезни сводится к появлению непосредственно после облучения мышечного тремора, расстройства функции равновесия и координации движений, тонических и клонических судорог, которые вскоре принимают генерализованный характер. Характерны признаки отека мозга, энцефалита. Гибель отмечается в первые сутки, а при дозах, достигающих сотен грей, смерть животных может наблюдаться во время облучения. В этом случае первичные физико-химические изменения в тканях столь велики, что происходит денатурация белковых структур. Вследствие этого наступает смерть и быстро развивается состояние, сходное с трупным окоченением.
Хроническая лучевая болезнь развивается после длительного и многократного внешнего общего облучения небольшими дозами, а также после длительного поступления в организм радионуклидов в небольших количествах или как исход острой формы лучевой болезни.
В развитии хронической лучевой болезни: период формирования заболевания; период восстановления; период последствий и исходов болезни.
Период формирования заболевания соответствует времени накопления основной доли суммарной лучевой нагрузки. В этот период формируются характерные клинические признаки болезни. Однако данному периоду предшествует так называемая доклиническая стадия в виде неспецифических, адаптивных реакций. При снижении уровня облучения эти реакции могут сгладиться, не перерастая в типичные признаки болезни. Возрастание интенсивности или накопление определенной суммарной дозы облучения ведет к появлению признаков поражения в наиболее радиочувствительных органах и системах, в первую очередь в кроветворной.
Период восстановления наступает при прекращении облучения, он характеризуется преобладанием репаративных процессов в наиболее радиопораженных тканях, а также нормализацией функциональных нарушений в других системах.
Период последствий хронической лучевой болезни продолжается наиболее долго. В эти сроки может развиться ряд патологических состояний и заболеваний.
Условно выделяют три степени тяжести хронической лучевой болезни, вызванной общим внешним или равномерным внутренним облучением.
Легкая (1) степень характеризуется нерезко выраженными функциональными нарушениями органов и систем с наличием нестойкой умеренной лейкопении; морфологическая структура критического органа незначительно изменяется. Наблюдаются обратимые функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта (диспептические явления). В последующие сроки происходит раннее старение организма.
Средняя (2) степень проявляется в том, что на фоне функциональной недостаточности отмечаются отдельные признаки морфологического повреждения наиболее чувствительных тканей - гипоплазия костного мозга, угнетение функции органов кроветворения. Развиваются кровоизлияния в слизистых оболочках и коже. Артериальное давление стойко понижается, наблюдаются признаки дистрофических изменений миокарда. Нарушаются обмен веществ, функции желез внутренней секреции. Возможно осложнение лучевой болезни различными инфекционными болезнями, что может привести к смертельному исходу.
Тяжелая (3) степень характеризуется возникновением необратимых изменений в организме, выраженных гипоплазией костного мозга, резкой лейко- и тромбоцитопенией, развитием анемии, дистрофическими изменениями в органах и инфекционными осложнениями, дистрофическими изменениями в органах и инфекционными осложнениями. Ухудшение общего состояния организма животного прогрессирует, наступает потеря регенерационной способности тканей, выпадает шерсть. Осложнения, чаще инфекционной природы приводят к гибели животного.
При хронической лучевой болезни повреждаются почти все системы и органы животного. В отдаленные сроки (годи более) возможно развитие лейкозов и злокачественных образований. Хроническая лучевая болезнь характеризуется длительностью течения, что обусловлено восстановительными реакциями в организме.
Вопрос 3: Диагностика, прогноз, лечение и профилактика лучевой болезни
Поскольку специфических клинических признаков при лучевой болезни у животных не развивается, то диагноз ставится с учетом комплекса имеющихся данных. Ими являются сведения о радиационной обстановке, длительность нахождения на зараженной территории и условия содержания животных, совокупность проявляемых клинических признаков заболевания, гематологических показателей. При диагностике лучевой болезни животных учитываются, время начала облучения, характер источника излучения и его вид, суммарная мощность дозы, условия облучения животных и т. д. Наряду с этим важным моментом в диагностике острой лучевой болезни является своевременное выявление клинических признаков заболевания, установление времени их появления, а также продолжительность и степень выраженности. Неоценимую помощь не только в постановке диагноза, но и в определении степени поражения животных дают лабораторные исследования клинического материала, и в первую очередь результаты гематологического анализа.
Выявление и оценка радиационной обстановки проводятся путем сбора сведений о районе и времени применения противником ядерного оружия, условиях размещения животных в момент взрыва и в последующем, уровнях радиации на местности и времени пребывания животных на следе радиоактивного облака, характере кормления и водопоя их на зараженной территории. Полученные сведения позволяют, не обследуя самих животных, сделать ориентировочный вывод о возможной дозе общего облучения и предвидеть тяжесть поражения.
Дозы облучения ионизирующей радиацией незащищенных животных зависят от уровня радиации и времени пребывания на зараженной территории. Наибольшую дозу облучения животные получают в течение первых 24 ч с момента выпадения радиоактивной пыли.
Доза облучения, полученная на зараженной территории в течение первых 4 сут, имеет решающее значение и фактически определяет степень острой лучевой болезни.
Степень тяжести лучевого поражения животных по отдельным клиническим признакам оценить довольно сложно. Для этого используется весь комплекс патологофизиологических показателей, прежде всего таких, как общее состояние, координация движений, реакция на раздражители, отказ от приема корма, состояние жвачки, моторной функции желудка (рубца), уровень лактации для дойных животных и др. Однако к развитию болезни у пораженных животных следует подходить творчески, так как возможны различные осложнения, атипичное проявление отдельных признаков.
Пораженные животные могут поступать к ветеринарным специалистам в то время, когда видимые клинические признаки заболевания отсутствуют (скрытый период) или, наоборот, с явными симптомами лучевой болезни (период разгара). В этих случаях, прежде всего, оцениваются по времени появления и степени проявления те патологофизиологические показатели, которые определяют неблагоприятный исход болезни.
Гематологические исследования представляют объективные данные для уточнения степени тяжести лучевого поражения, но при массовом поражении животных, вследствие трудоемкости и определенной громоздкости методик, проведение их в полевых условиях ограничено. Поэтому при отсутствии возможностей поголовного гематологического исследования выборочно проводятся анализы крови отдельных животных, по результатам которых характеризуется в целом вся группа пораженных животных, находящихся примерно в одинаковых условиях облучения. Из гематологических показателей наиболее надежным является резкое уменьшение количества лейкоцитов, особенно лимфоцитов. Развивающаяся лейкопения — ранний и типичный симптом, который указывает на лучевое поражение организма и характеризует его тяжесть. Уменьшение количества лейкоцитов до 1000 клеток и менее в 1 мкл крови считается весьма неблагоприятным признаком для жизни животного.
Комплексный анализ клинических признаков и гематологических сдвигов, наблюдаемых у облученных животных, позволяет ветеринарному специалисту диагностировать лучевую болезнь. При этом используется максимальное количество как клинических, так и гематологических показателей, которые получают при выборочном обследовании 5...10 животных из каждых 100. Для установления тяжести лучевой болезни полученные результаты обобщаются и сравниваются с показателями, приведенными в табл. 28. Таким способом проводится групповая биологическая дозиметрия лучевого поражения, на основании которой прогнозируется возможный исход болезни у животных. Основным показателем при прогнозировании является исход болезни: чем раньше он определен, тем лучше. Это имеет большое значение не только для своевременного проведения лечения, но и для решения вопроса о целесообразности лечения вообще.
В зависимости от прогнозируемого исхода болезни животные сортируются на четыре группы. При этом учитывается, что различия между животными, включенными в ту или иную группу, весьма условны и не всегда точно определяются.
Первую составляют животные, имеющие легкую степень лучевой болезни, их выздоровление гарантировано. Во вторую группу направляются животные со средней степенью лучевой болезни, выздоровление которых вероятно. Животные, имеющие тяжелую степень лучевой болезни, выделяются в третью группу, их выздоровление маловероятно. В четвертую группу отсортировываются животные с крайне тяжелой степенью лучевой болезни, которые, как правило, гибнут.
Животные первой группы в серьезных терапевтических мероприятиях не нуждаются, но за ними организуется ветеринарное наблюдение. Животные второй группы подвергаются лечению, им предоставляются наилучшие по возможности условия кормления и содержания. Продовольственные животные третьей и четвертой групп используются на мясо, причем, чем сильнее тяжесть поражения, тем в более короткое время после облучения животные должны подвергаться убою.
Диагностирование хронической лучевой болезни и оценка ее тяжести затруднительны. Трудность диагностики, особенно на ранней стадии болезни, заключается в том, что ни один из обнаруживаемых симптомов не является специфическим для лучевого поражения. При диагностике используют анамнестические данные, комплекс клинических проявлений болезни, патологоанатомические изменения у павших животных.
Профилактика и лечение лучевой болезни
Профилактика лучевых поражений.
Профилактика лучевых поражений заключается в защите животных от воз действия ионизирующих излучений. Различают физическую защиту, фармакохимическую и биологическую защиту.
Физический способ защиты наиболее радикален и надежен. Он заключается в укрытии животных в помещениях. В зависимости от плотности материалов постройки уровень радиационного воздействия на организм снижается в 10 раз и более. Можно защитить органы и ткани локально, т. е. местно. Для этого к отдельным участкам тела прикладывают свинцовые пластинки или другие плотные материалы. В первую очередь необходимо экранировать живот, селезенку, печень, грудь, таз. Выживаемость животных при использовании местной защиты может увеличиваться на 50% и более.
Однако этот способ защиты не всегда можно применять, так как иногда нет возможности разместить весь скот в животноводческих помещениях с коэффициентом ослабления, равным хотя бы 10, а тем более нет возможности осуществить местную защиту органов и тканей большому поголовью.
Фармакохимическая защита заключается в существенном уменьшении поражающего действия облучения с помощью, так называемых радиопротекторов.
Радиопротекторы — это вещества, которые при введении животным за 10...60 мин до облучения на 50...100% защищают их от доз, вызывающих 100%ную гибель в контроле.
Таким образом, радиозащитный эффект обусловлен действием радиопротекторов на течение первичных радиационно-химических процессов, возникающих в момент облучения.
Известные радиопротекторы обладают защитным действием при кратковременном облучении. Необходимо изыскивать препараты, обладающие защитным эффектом при пролонгированном облучении. Многие радиопротекторы эффективны в дозах, близких к токсическим. Они неэффективны после облучения. Все это заставляет изыскивать новые защитные препараты.
Биологическая защита заключается в использовании адаптогенов, т. е. веществ, повышающих общую сопротивляемость организма к радиации. К их числу относят элеутерококк, прополис, женьшень, мумие, китайский лимонник, микроэлементы и др.
Механизм действия адаптогенов: ослабление морфологических и биохимических проявлений стрессовой реакции; положительное влияние на кору надпочечников; препятствие появлению кровоточащих изъязвлений в желудке; увеличение пролиферации кроветворных клеток; повышение иммунологической реактивности и пр.
Лечение лучевой болезни.
Лечение животных, больных острой лучевой болезнью, должно быть комплексным, патогенетическим, направленным на нормализацию нарушений функций организма, на предупреждение развития инфекционных осложнений, некробиотических процессов с учетом периода и тяжести поражения. Основная задача патогенетической терапии — замещение в критических системах утраченной способности клеточного обновления. Известно, что критической системой клеточного обновления является система кроветворения. Поэтому восполнение клеточной убыли этой системы составляет первостепенную задачу заместительной терапии. Основная ее цель — ослабление первичных и вторичных пост радиационных нарушений, непосредственно угрожающих жизни. При этом под первичными нарушениями понимают аплазию костного мозга и связанное с ней обеднение форменными элементами (в первую очередь гранулоцитами и тромбоцитами) периферической крови, а под вторичными — обусловленные этим инфекционные осложнения и кровоточивость.
К заместительной терапии относится пересадка костного мозга и переливание крови. Для выживания 10...100% мышей (в зависимости от дозы) необходимо сохранить жизнеспособными (экранировать во время облучения или ввести извне) 200...400 стволовых клеток, что составляет 0,05...0,1% их общего числа в организме интактных животных. Повышение выживаемости реципиентов является непосредственным результатом ускорения регенерации костного мозга, которая сопровождается быстрым восполнением форменными элементами периферической крови.
Замещение периферической крови — парабиоз, переливание гранулоцитов. Для борьбы с инфекцией в период лейкопении — антибиотики.
Мероприятия по заместительной терапии могут быть отнесены и к функциональному лечению, особенно это касается антибиотиков. Другие виды функциональной терапии представляют собой арсенал симптоматических средств, направленных на поддержание и улучшение деятельности всех органов и систем, в той или иной степени пораженных в каждом конкретном случае.
В первую очередь оказывают помощь животным, вылечить которых можно при минимальных затратах времени, сил и средств. Лечение тяжело больных животных экономически нецелесообразно. Это связано с длительностью лечения, затратами больших количеств лекарственных средств, необходимостью постоянного ухода за больными животными, частым проведением лечебных процедур. При работе с такими животными будет отвлекаться значительное число ветеринарных специалистов и обслуживающего персонала от других, более важных работ. Поэтому животные, имею щие тяжелую, тем более крайне тяжелую степень лучевого поражения, как правило, подлежат убою на мясо до развития клинических признаков заболевания.
Животные с легкой степенью поражения в лечении не нуждаются, им создаются хорошие условия ухода и содержания, улучшается кормление. Первое время, на 1,5...2 недели, за этими животными устанавливается ветеринарное наблюдение с периодическими клиническими обследованиями. При появлении у них признаков какого-либо заболевания проводится соответствующее лечение.
Животные со средней степенью поражения подвергаются комплексному лечению, которое начинается как можно раньше. Кроме того, улучшаются условия содержания и кормления больных животных, так как недостаточное и несвоевременное кормление, беспокойство, перегревание и переохлаждение их, а также плохие условия содержания отягощают течение лучевой болезни.
В связи с поражением слизистой желудочно-кишечного тракта особое внимание уделяется режиму кормления. Диета должна быть щадящей, а рацион — полноценным по питательности (белки, витамины, углеводы, минеральные вещества).
Рекомендуется скармливать больным животным траву бобово злаковых культур (викоовсяная смесь) или разнотравья, а зимой хорошее сено, доброкачественный силос, дробленое зерно, корнеклубнеплоды, сенную муку, отруби, минеральные добавки. Грубые корма предварительно обрабатывают - дробят, запаривают и скармливают вместе с отрубями, комбикормами. Корм задается небольшими порциями 3...4 раза в сутки. Особо ценен доброкачественный сенаж из зеленой массы клевера и люцерны. Воду больным животным не ограничивают. В связи с тем, что у молодых животных, больных лучевой болезнью, происходит обеднение организма хлоридами, вода дается слегка подсоленной.