Изменение свертывания крови

Гиперкоагуляция – повышенная свертываемость крови, бывает обусловлена активацией свертывающей системы крови или функциональной недостаточностью антисвертывающего механизма (гепарин – образуется в печени, легких и тучных клетках кровеносных сосудов; фибринолизин; другие вещества белковой природы, задерживающие образование тромбина и тромбопластина).

Гипокоагуляция – пониженная свертываемость крови. Гипокоагуляция наблюдается при:

1) нарушении синтеза протромбина и фибриногена в результате патологий печени;

2) анемиях, лейкемиях;

3) тромбоцитопении, анафилактическом шоке, сывороточной болезни, злокачественных опухолях, снижении уровня ионов кальция в крови;

4) усиленной выработке антикоагулянтов (гепарина и др.) или при их введении в организм.

Гипокоагуляция сопровождается геморрагическим синдромом и выражается повышенной кровоточивостью или кровопотерей при незначительной травме сосудов. Встречается гораздо чаще, чем тромбоз.

Геморрагический диатез – склонность организма к кровотечениям. Развитие геморрагического диатеза определяется двумя факторами: изменением состояния сосудистой стенки и самой крови.

Причины изменений стенки сосудов: дефицит витаминов С и Р; воспалительные или токсикоаллергические воздействия на стенку сосудов; вазодистрофии и вазодистонии, возникающие на почве расстройств трофической функции нервной системы.

Причины изменения самой крови: тромбоцитопения, К-гиповитаминоз, гемофилия.

Недостаточность кровообращения — состояние организма, когда сердечно-сосудистая система не полностью обеспечивает доставку тканям кислорода и питательных веществ. Различают сердечную недостаточность кровообращения, зависящую от ослабления работы сердца, и сосудистую недостаточность кровообращения вследствие изменения тонуса сосудов.

Недостаточность кровообращения обусловливает изменение многих показателей гемодинамики: уменьшаются ударный и минутный объемы сердца в результате ослабления сократительной способности миокарда, и уменьшается приток венозной крови к сердцу; замедляется кровоток; уменьшается объем циркулирующей крови и снижается артериальное систолическое и диастолическое давление; изменяется венозное периферическое давление.

Характерным проявлением недостаточности кровообращения являются одышка, цианоз, тахикардия.

Лекция №15. Патофизиология печени

Печень принимает участие в обмене белков, углеводов, липидов, ферментов, витаминов, пигментов, водном и минеральном обмене, обмене желчных кислот и желчеобразовании, в регуляции общего объема крови, барьерной и антитоксической функциях. Кроме того, она является одним из важнейших депо белков, углеводов, витаминов и других веществ.

Все эти функции печени, направленные на сохранение гомеостаза, нарушаются при ее патологии. При частичном повреждении печени отмечают лишь незначительные изменения, так как неповрежденная ткань органа обладает хорошей компенсаторной способностью.

Среди многочисленных факторов, вызывающих развитие патологических процессов в печени относятся следующие:

1. инфекционные — вирусы (вирус гепатита), бактерии (стрептококки, стафилококки), гельминты (эхинококк, фасциолы), простейшие (лямблии, амебы), грибы (актиномицеты);

2. токсические вещества — экзогенного (алкоголь; лекарственные препараты —сульфаниламиды, биомицин, тетрациклин; промышленные яды — четыреххлористый углерод, хлороформ, мышьяк, фосфорорганические инсектициды; растительные яды — афлатоксин, мускарин) и эндогенного происхождения (продукты распада тканей при ожоге, некрозе; токсикоз беременности);

3. физические факторы — ионизирующая радиация, механическая травма;

4. алиментарные факторы — белковое, витаминное голодание;

5. аллергические реакции — при введении вакцин, сывороток, пищевых и лекарственных аллергенов;

6. нарушение кровообращения в печени местного (ишемия, венозная гиперемия, тромбоз, эмболия) и общего характера (при сердечно-сосудистой недостаточности);

7. эндокринные и нарушения обмена веществ в организме (сахарный диабет, гипертиреоз, ожирение);

8. опухоли — первичные (гепатокарцинома) и метастатические (при раке желудка, легких, молочной железы, лейкозные инфильтраты);

9. генетические дефекты обмена (наследственные ферментопатии), врожденные пороки анатомического положения и структуры печени вследствие нарушения внутриутробного развития.

В результате воздействия этиологических факторов в печени развивается воспалительный процесс—гепатит или дистрофические процессы — гепатозы, а диффузное разрастание соединительной ткани на фоне дистрофии, некроза паренхимы и перестройки структуры органа — циррозом печени.