IV фаза (3-4 неделя) – формирование нестерильного иммунитета, нарастание антител в крови,

но возбудитель может длительно сохраняться в почках.

V фаза (4-5 неделя) – освобождение организма от возбудителя.

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет – гуморальный, прочный, напряженный, длительный, строго

типоспецифический.

Специфическая профилактика.

Применяется по эпидемиологическим показаниям и для вакцинации групп риска –

поливалентная убитая лептоспирозная вакцина. Это  лечебно-профилактический препарат. содержит АГ .Изготовлена из убитых нагреванием микроорганизмов и консервированных фенолом Используется для профилактики лептоспирозов. Поствакцинальный иммунитет – активный искусственны

Специфическое лечение.

Противолептоспирозный иммуноглобулин (гетерогенный из гипериммунной сыворотки волов). Это  лечебно-профилактический препарат

 содержит АТ

это гетерологичный иммуноглобулин. приготовлен из сыворотки гипериммунизированных волов антигеном штамма (лептоспирозной вакциной)

применяется для лечения.

Пассивный искусственный иммунитет

Неспецифическое лечение – антибиотики (пенициллин, тетрациклин).

Профилактика лептоспироза

Владельцы собак должны в обязательном порядке прививать

своих питомцев против лептоспироза.

Профилактическая иммунизация против лептоспиро-зов

населению проводится по эпидемическим показа-ниям.

Плановой иммунизации подлежат лица, относящиеся к группам

профессионального риска заражения (в любое время года), а

также лица, направляемые на строитель-ные и

сельскохозяйственные работы в места активно действующих

природных и хозяйственных очагов леп-тоспирозов (не позднее

чем за месяц до начала работ).

Дератизационные мероприятия осуществляют в природных,

антропургических и смешанных очагах лептоспирозов с целью

оздоровления территории и недопущения случаев заболеваний

среди людей.

Микробиологическая диагностика: материалы для исследования, методы исследования в зависимости от сроков заболевания; особенности бактериоскопических, бактериологических исследований, серологическая диагностика.

Лептоспироз – острое природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся

интоксикацией, волнообразной лихорадкой, поражением кровеносных капилляров почек, печени,

ЦНС, сопровождающееся желтухой и гемморагическим синдромом.

Исследуемый материал для диагностики лептоспироза:

• кровь;

• моча;

• спинномозговая жидкость;

• при летальных исходах - кровь, экссудаты, кусочки

органов (почки, печень, лёгкие, мозговая ткань, сердце

и др.);

• трупный материал от животных;

• продукты питания, не подвергающиеся повторной

термической обработке (сырое молоко, овощи и др.);

• объекты окружающей среды - вода, почва, подстилка и

др.

Методы диагностики лептоспироза

• 1-я неделя (период лептоспиремии) – микроскопия

цитратной крови, посев крови, определение ДНК

лептоспир в крови методом ПЦР, заражение

лабораторных животных.

• С конца 1-й – начала 2-й недели – серодиагностика с

помощью: микроагглютинации лептоспир (РМА),

макроагглютинации на стекле (РА),слайд-агглютина-

ции, ИФА и др.

• Начиная со 2-й недели – исследование ликвора. При

наличии менингеальных симптомов ликвор можно

исследовать на 5-15 день.

• Начиная с 3-й недели - исследование мочи,

оптимально между 15 и 25 днем.

Бактериоскопический метод. Обычно проводится микроскопическое исследование материала с целью обнаружения живых лептоспир с помощью темнопольной микроскопии в препаратах «раздавленной капли». При микроскопии с использованием большого увеличения лептоспиры выглядят в виде тонких спиралевидных микроорганизмов с концами, напоминающими буквы С или S. Лептоспиры обладают поступательным, вращательным, сгибательным движением.

Бактериологический метод. Для выделения лептоспир применяют жидкие питательные среды (Ферворта-Вольфа, Терских и др.), в состав которых входит инактивированная кроличья сыворотка. Лептоспиры растут медленно (до 10 дней и более), не изменяя внешнего вида среды. Наличие лептоспир в среде подтверждается с помощью метода темнопольной микроскопии.

Биопроба. Ставится на морских свинках или золотистых хомячках. При наличии в мате-риале лептоспиры серовара icterohaemorrhagiae у морских свинок через 5-10 дней появляется желтушная окраска склер и слизистых оболочек и через 48 часов после этого животные поги-бают. В моче и крови при микроскопии обнаруживают лептоспиры. Хомячки погибают в тече-ние первых дней или месяца. С целью обнаружения лептоспир у зараженных животных прово-дится темнопольная микроскопия, а также посевы крови и ткани почек для выделения культуры лептоспир.

Серологический метод - постановка реакции микроагглютинации и лизиса лептоспир (РМАЛ - диагностический титр 1:10), РИФ, ИФА, РНГА с целью выявления специфических антител в крови больных. Кровь из пальца в количестве 10-15 капель берут на полоску фильтровальной бумаги, высушивают при комнатной температуре и по почте отправляют в лабораторию. В лаборатории высушенные на бумаге капли крови вырезают, измельчают, заливают физиологическим раствором в отношении 1:10 с последующим разведением до титра. Высушенная кровь сохраняет антитела не менее месяца.

Препараты для диагностики, активной и пассивной профилактики, препараты для лечения.

Специфическая профилактика. Применяется по эпидемиологическим показаниям и для вакцинации групп риска – поливалентная убитая лептоспирозная вакцина.(активная)

Специфическое лечение. Противолептоспирозный иммуноглобулин (гетерогенный из гипериммунной сыворотки волов).

Неспецифическое лечение – антибиотики (пенициллин, тетрациклин).

Какие возвратные тифы вы знаете (в зависимости от переносчика и ареала распространения)?

Возвратные тифы— группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых боррелиями, характеризующихся острым началом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический возвратные тифы.

Возбудителем эпидемического возвратного тифа является В. recurrentis, впервые описан ная в 1868 г. О. Обермейером.

Эпидемический возвратный тиф является антропонозной инфекцией. Единственным источником возбудителя служит лихорадящий больной, в периферической крови которого находятся боррелий. Специфическими переносчиками боррелий являются платяная, головная и, в меньшей степени, лобковые вши, которые становятся наиболее заразными с 6-го по 28-й день после инфицирующего кровососания 7 дней. У вшей возбудитель в преджелудке( гемолимфе). Трансвариально не передается Человек заражается возвратным тифом при втирании гемолимфы раздавленных вшей в кожу при расчесывания места укуса. У человека возбудители в лимфоцит-макрофагальной системе. Заболевание встречается во время социальных бедствий, войн.

Эндемический возвратный тиф (син. клещевой возвратный тиф, аргасовый клешевой боррелиоз) — зоонозное природно-очаговое заболевание, Возбудителями эндемического возвратного тифа являются более 20 видов боррелий, среди которых наиболее часто вызывают заболевание африканская В. duttoni и азиатская В. persica. Резервуаром в природе являются грызуны, а также оргасовые клещи, у которых микроб передается трансовариально. (Трансовариальная передача — способность самок кровососущих членистоногих — переносчиков возбудителей болезней человека и животных передавать полученных возбудителей потомству, то есть откладывать зараженные яйца, из которых затем выходят зараженные личинки.) Человек заражается через укусы клещей рода Omithodoros. У клеща в слюне.

Возбудитель эпидемического возвратного тифа: морфология и физиология, отношение к окраске. Источники и механизм заражения.

Эпидемический возвратный (вшивый) тиф – это острая трансмиссивная инфекция, проявляющаяся рецидивирующими приступами лихорадки и общей интоксикацией.

Таксономия.

Порядок – Spirochaetales

Семейство – Spirochaetaceae

Род – Borrelia

Вид – Borrelia recurrentis

Морфология.

Спиралевидные бактерии размерами 0,3-0,6х3-18 мкм; имеют 3-6 неравномерных крупных первичных изменяющихся при движении в виде змейки завитков; концы заострены; очень подвижны за счет 7-30 периплазматических жгутиков на каждом конце клетки, которые обвиваются вокруг тела; спор и капсул не образуют. Имеют уникальные линейные плазмиды.

Граммотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, особенно после протравки фенолом, по Романовскому-Гимзе – в синефиолетовый цвет.

Культуральные свойства.

Строгие анаэробы, оптимальная температура 28-35 С, рН 7,2-7,4. Требовательны к питательным средам – используются среды с добавлением крови, сыворотки, асцитической жидкости, свернутого яичного желтка и факторов роста (длинноцепочечные жирные кислоты, аминокислоты и витамины). Но при культивировании в питательных средах боррелии утрачивают патогенность. Поэтому используют культивирование в курином эмбрионе и в организме восприимчивых животных (сирийских хомячках). Антигенная структура.

Слабо изучена, во время заболевания строение антигенов изменяется за счет внутригеномных

рекомбинаций. Выделяют:

 Поверхностный белковый антиген (белки наружной мембраны) – встречается у всех

боррелий.

 Вариантоспецифические антигены – характерны только для Borrelia recurrentis.

Факторы патогенности.

1. Эндотоксин.

2. Адгезины (белки наружной мембраны).

3. Высокая подвижность.

Эпидемиология. Антропоноз. Источник инфекции – больной человек. Переносчики – платяная, реже головная вошь. Механизм передачи инфекции: Трансмиссивный (пути – через поврежденную при укусе кожу или контаминационный – при втирании гемолимфы раздавленной вши в ранку от укуса).

Патогенез лихорадочных приступов: где находятся боррелии во время приступа; почему прекращается приступ; где сохраняется возбудитель в межприступный период; причины возникновения последующих приступов.

Через кожу боррелии попадают в лимфатическую систему, захватываются мононуклеарными фагоцитами, размножаются, затем поступают в кровь, где частично погибают с высвобождением эндотоксина, который обуславливает общую интоксикацию, озноб, лихорадку. Температура высокая и держится 5суток (первичный лихорадочный период длительностью 7-10 дней), а также действует на клетки эндотелия сосудов (геморрагические инфаркты в печени, селезенке, возможен менингит). Через несколько дней вырабатываются антитела (лизины), боррелии гибнут, и лихорадка прекращается (период нормализации температуры длительностью 4-10 дней). Часть боррелий сохраняется и дает новое поколение, нечувствительное к образовавшимся лизинам. При их выходе в кровеносное русло начинается вторичный лихорадочный период. Но одновременно образуются лизины, растворяющие боррелии второй генерации. Такие приступы, вызванные новыми генерациями боррелий, могут повторяться до 7-10 (и даже 20) раз. У эпидемич. Тифа 5-7 приступов . лихорадки через равные промежутки времени. У эндемич до 20 приступов. Разные промежутки предлихорадочного периода и температура более низкая.

Постинфекционный иммунитет – гуморальный, нестойкий, непродолжительный

Возбудители эндемического возвратного тифа: название по-латыни, морфология и физиология, переносчик.

Эндемический клещевой возвратный тиф – группа природно-очаговых эндемичных для тропических и субтропических регионов зоонозов, протекающих по типу лихорадки с неправильно чередующимися приступами.

Возбудители: Borrelia caucasica, persica, duttonii, hispanica и т.д (более 20 видов).

По морфологическим (особенности в меньшем количестве завитков), тинкториальным, культуральным, биохимическим свойствам и факторам патогенности сходны с Borrelia recurrentis. От Borrelia recurrentis отличаются антигенной структурой.

Эпидемиология. Зооноз. Источник заболевания – дикие и синантропные животные (в основном грызуны). Переносчики – клещи рода Оrnithodarus.

Механизм передачи инфекции: Трансмиссивный (пути – при укусе со слюной, содержимым кишечника, гемолимфой).

Микробиологическая диагностика возвратных тифов: материал для исследования, когда его нужно взять, что обнаруживают и каким способом?

Во время приступа, на высоте лихо­радки у больного берут кровь, готовят препараты толстой капли и маз­ка, окрашивают по Романовскому-Гимза или водным фуксином, микроскопируют. Боррелии – извитые лилового цвета микроорганизмы, образующие до 9 крупных неравномерных завитков Серологическая диагностика применяется для подтвер­ждения диагноза, ставят реакцию лизиса, РСК.

Для дифференциации от эндемического возвратного тифа приме­няют заражение морской свинки кровью больного. Боррелии эпидемического возвратного тифа не вызывают заболевания животного.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет – гуморальный, нестойкий, непродолжительный. Специфическая профилактика и лечение не разработаны.

Препараты для лечения.

Применяют антибиотики тетрацик-линового ряда, левомицетин, ампициллин.

Возбудитель болезни Лайма: название по-латыни, морфология и физиология, отношение к окраске.

Болезнь Лайма (синонимы: системный клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз, хроническая мигрирующая эритема) – хроническое трансмиссивное природно-очаговое инфекционное заболевание, отличающееся полиморфизмом клинических проявлений, протекающее с эритемой, лихорадкой, признаками поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы и суставов.

Возбудители: Borrelia burgdorferi (преимушественно поражает суставы, встречается в Америке), в странах Старого Света чаще вызывают заболевание B. garinii (ЦНС – невриты, радикулиты) и B. afzelii (кожа). Морфологические (особенности – крупнее других боррелий), тинкториальные, культуральные, биохимические свойства, антигенная структура и факторы патогенности аналогичны прочим боррелиям.

По морфологии это подвижная грамотрицательная боррелия длиной 4-30 мкм. При окраске по Романовскому-Гимзе - сине-фиолетовые.

Культивируется на сложной питательной среде, оптимальная температура роста 33-37°С. При культивировании на питательной среде утрачивает вирулентность. Хорошо культивируется в организме мон­гольских хомячков.

Источники и пути передачи, переносчик. Клинические проявления.

Источники инфекции – дикие и домашние животные.

Переносчики – иксодовые клещи (на территории РФ – Ixodes ricinus и persulcatus) .

Механизм передачи инфекции – трансмиссивный.

Инкубационный период 3-34 дней

Клиническая классификация болезни Лайма (Ю.В.Лобзин и соавт.)

Формы болезни: латентная, манифестная.

I. По течению: острое (до 3 месяцев), подострое (3-6 месяцев),

хроническое (> 6 месяцев).