Кампилобактеры: классификация (основные виды), морфология, отношение к окраске по Граму, особенности биологического окисления и культивирования.

К роду Campylobacter (греч. campylo - изогнутая) относятся пато­генные для человека виды: С. jejuni, С. fetus, С. coli, С. pylori (Helicobacter pylori).

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Кампилобактерии - тонкие, длиной до 5 мкм, изогнутые по оси грамотрицательные палочки, напоминающие крылья летящей чайки. Спор и кап­сул не образуют. Жгутики, расположенные на одном конце или на обоих концах клетки, создают характерные винтообразные движения.

Кампилобактеры - микроаэрофилы, то есть растут при понижен­ной концентрации кислорода (5-8%). Оптимум рН=7,0, температурный оптимум для роста С. jejuni и С. coli равен 42-43°С, для С. fetus и Н. pylori 37°C. Для культивирования применяется среда, содержащая ами­нокислоты, кровь, активированный уголь. Могут культивироваться на среде, предназначенной для бруцелл. Элективные среды для кампило-бактеров содержат полимиксин, линкомицин или триметоприм. Растут медленно, колонии появляются через двое-трое суток.

Биохимически мало активны, углеводы не расщепляют, энергию получают путем расщепления аминокислот.

Антигены. Содержат О- и Н-антигены, видоспецифические.

Факторы пагогенности. Патогенность кампилобактерий связана с адгезивностью, инвазивностыо, продукцией энтеротоксина. сходного с холерогеном.

Устойчивость. Во внешней среде - в испражнениях больных, в воде кампилобактерий сохраняются в течение недели, в замороженном мясе - несколько месяцев, на различных предметах при комнатной темпера­туре - до двух недель. Чувствительны к дезинфицирующим веществам, к высокой температуре, при кипячении погибают. Устойчивы к дей­ствию желудочного сока и желчи, что позволяет им преодолевать же­лудочный барьер и сохраняться в желчном пузыре.

Источники инфекции. Заболевания, вызываемые кампилобактерами.

Кампилобактериозы - зоонозные забо­левания. Источником инфекции являются животные, главным образом домашние и сельскохозяйственные. От человека человеку заболевание передается очень редко. У животных инфекционный процесс протекает или бессимптомно, или в виде кишечных заболеваний, спонтанного аборта. Возбудители выделяются у них с испражнениями, мочой, мо­локом.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, пути передачи - водный и пищевой, при употреблении мяса и молока больных живот­ных, возможно заражение при уходе за больными животными.

Кампилобактерий проникают в организм обычно через рот, реже через поврежденную кожу. Возможно заражение плода через плацен­ту.

С. jejuni, С. coli вызывают энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, С. fetus у ослабленных людей могут вызвать менингит, энцефалит, эн­докардит, перитонит и др.

Н. pylori участвует в развитии гастрита и язвенной болезни желуд­ка и двенадцатиперстной кишки.

Особенности забора и пересылки материалов от больных. Схема исследования для диагностики кампилобактериоза.

Helicobacter pylori: морфология, культуральные свойства, роль в этиологии гастрита и язвенной болезни.

Helicobacter pylori – мелкие, грамотрицательные, неспорообразующие, микроаэрофильные бактерии, в форме изогнутой, S-образной или слегка спиральной формы. Наиболее благоприятными условиями для жизни, роста и размножения микроорганизма считаются: температура +37оC и рН среды 4,0-6,0, хотя они выживают и при рН 2,5. В ходе эволюции, бактериальная клетка приобрела жизненноважные физиологические свойства, позволяющие ей активно функционировать при «неблагоприятных» условиях.

H.pylori имеет достаточно широкий набор факторов патогенности, большинство из которых хорошо адаптированы к условиям паразитизма этого микроорганизма в желудке, обеспечивая ему выживание в кислой среде желудочного содержимого и колонизацию слизистой оболочки.

H.pylori продуцируют высокоактивный фермент уреазу, каталазу, муциназу, оксидазу, гемолизин, щелочную фосфатазу, гамма-глутамилтрансферазу, алкогольдегидрогеназу, глюкосульфосфатазу, протеазу, фосфолипазу, белок – ингибитор секреции соляной кислоты, многочисленные адгезины. При столь широком спектре ферментативной активности H.pylori не содержит ферментов, метаболизирующих углеводы.

В последнее время основным этиопатогенетическим фактором ЯБ считается Н.р. Более того, открытие Н.р., разработка и внедрение в практику эрадикационной терапии, по мнению большинства гастроэнтерологов, считается самым значительным событием в изучении ЯБ в XXвеке.

Однако в последнее время появляется все больше фактов о том, что Н.р. способна непосредственно повреждать эпителий слизистой оболочки желудка (СОЖ). К факторам патогенности Н.р., наряду с цитотоксинами, относят ферменты, воспалительные медиаторы, липополисахарид наружной мембраны, N-альфаметилгистамин и др.

Так, уреаза, продуцируемая в большом количестве бактерией, обладает иммуногенными свойствами. Привлеченные ею моноциты и лейкоциты, для которых одна из субъединиц фермента (UreB) является сильным фактором хемотаксиса, выделяют цитокины и продуцируют свободные радикалы, которые, в конечном итоге, нарушают эндотелиальное микроциркуляторное русло, что, в свою очередь, приводит к деструкции СОЖ и ДПК. Помимо этого, продукты гидролиза мочевины желудочного сока, происходящего под действием уреазы, аммиак и ион аммония, а также образующийся из него монохлорамин являются высокотоксичными для эпителиоцитов.

Для Н.р. лейкоциты опасности не представляют, т.к. она вырабатывает два фермента – супероксиддисмутазу и каталазу, которые препятствуют контакту с лейкоцитами, фагоцитозу и нейтрализуют Н2О2в фагоцитарных вакуолях, тем самым предохраняют микроорганизм от действия метаболитов реактивного О2.