6. Вирус бешенства: препараты для специф проф бешенства. B каких случаях необходимо применять антирабическую вакцину и антирабический иммуноглобулин?

Спец проф – проводится лицам, имеющим контакт с дик животными (собаколовы, ветеринары, работн лаб).

Экстренная проф. При укусах или ослюнении необходимо промыть рану мыльным р-ром и прижечь спирт р-ром йода. Затем начинают экстренную спец проф антирабической вак и антирабическим гамма-глобулином (получен путем иммунизации лошадей фиксированным вирусом бешенства). Схема определяется степенью тяжести укуса, его локализацией, временем прошедшим после укуса, ин-цией об укусившем животном и т.д.

У нас в стране испол след вак: 1. «Рабивак» (РФ) – антирабическая инактивированная УФО культуральная вак, изготовл из культуры почек сирийского хомячка, зараженную аттенуированным штаммом Внуково-32.

2. КОКАВ (РФ) – антирабическая культуральная очищенная конц инактивированная вак сухая (предст собой культуру штамма Внуково-32, очищенную и конц методами ультрацентрифугирования и ультрафильтрации).

3. Антирабическая вак Рабипур (Германия) – содержит инактивированный вирус бешенства, выращенный на культуре куриных фибробластов.

4. Создана генно-инженерная вак, содержащая гликопротеиды G вируса бешенства. Антитела появл через 2 нед после вакцинации. Поствакцинальный иммунитет длится от 6 мес до 1 года. Механизм иммунитета также связан с феноменом интерференции – фиксированный вирус значительно быстрее достигает клеток нервной системы, репродуцируется в них и препятствует внедрению уличного вируса

7. Вирусы полиомиелита: к какому семейству относятся, тип нуклеиновой кислоты, размеры вирионов, их структура; серотипы; устойчивость во внешней среде; культивирование,

Сем – Picornaviridae, Род – Enterovirus, Вид – Poliovirus (вирус полиомиелита), Серотипы – I, II, III

Геном вируса полиомиелита предст несегментированной односпиральной молекулой (+) РНК. Тип симметрии нуклеокапсида – икосаэдрический/кубический (состоит из 60 белковых субъединиц – капсомеров). Вирус имеет форму «ягоды малины», мелкие размеры (диаметр вируса составляет 22-30 нм), простую организацию: состоит из молекулы РНК, связанной с внутр белком VPg и капсидными белками 4-х типов – VP1, VP2, VP3 и VP4, причем наиб поверхностно расположен белок VP1 (явл протективным антигеном), а белок VP4 тесно связан с вирусной РНК. В составе вируса полиомиелита содержится ≈ 70% белков и 30% приходится на РНК.

Устойчивы во внеш среде, что св-но всем пикорнавирусам: в сточных водах при 0 0С сохр около 30 д, при-200С – несколько лет, устойчив к детергентам, эфиру, низким рН. Чувствительны к повыш Т (при 500С инактивир в теч 30 мин, при кипячении – мгновенно), УФЛ, высушиванию, хлорсодержащим дезинфектантам.

Вирусы полиомиелита выращивают: · в культуре кл – перевиваемых (Vero, Hela, Hep-2, KB) и первичных (фибробласты эмбриона чела, почек обезьян) – вызывают ЦПД; · в орг лаб животных (чувствительны только обезьяны); · в куриных эмбрионах не культивируются.

8. Вирус полиомиелита: цитопатич д-вие вируса (цпд); ист инф и механизм заражения, клинич проявл болез.

Вирус полиомиелита культивируется в культуре кл, вызывает выраженное цитопатическое действие.

ЦПД предст собой дегенеративные изменения в кл, кот появл в результате репродукции в них вирусов. Одни вирусы проявл ЦПД в 1ые дни после заражения культур кл (вирус полиомиелита), др - значительно позже, иногда спустя 1 - 2 нед после заражения. Характер ЦПД зависит в основном от вида вируса. Различают полную и частичную дегенерацию кл монослоя. При полной дегенерации, вызываемой, вирусами полиомиелита кл монослоя подвергаются значительным изменениям, большее их кол-во слущивается со стекла. Остающиеся единичные кл сморщены (пикноз ядра и цитоплазмы), для них характерно двойное лучепреломление - сильное свечение при микроскопии. Частичная дегенерация культур кл имеет несколько разновидностей: а) по типу гроздеобразования - кл округляются, увеличиваются, частично сливаются между собой с образованием особых гроздевидных скоплений; б) по типу очаговой деструкции - на фоне в целом сохранившегося монослоя появл очаги пораженных кл – микробляшки; в) по типу симпластообразования - под действием вирусов клетки сливаются между собой.

Рис. 3.2. Цитопатич д-вие вируса полиомиелита на культуре кл почки обезьяны в неокрашенных препаратах (слева - незараженный монослой): видно разрушение монослоя и признаки клет дегенерации (а - сморщивание и образование звездчатых кл, b - окруғление кл, с – вздутие кл, d - лизис и образование гранулярного детрита)

Патогенез и клинич картина. Восприимчивость чела к вирусам полиомиелита высокая. Ист инфекции явл чел. Основной механизм передачи - фекально-оральный; возможен также воздушно-капельный путь.

Входными воротами служат слиз оболочки верх дых путей и пищ тракта. Первич репродукция вирусов происходит в слиз оболочке полости рта, глотки, тонкой кишки, лимфатич узлах глоточного кольца и пейеровых бляшках тонкой кишки. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появл клинич симптомов болезни. Из лимф сис-мы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем, распространяясь вдоль аксонов периферич нервов и далее вдоль волокон нижних мотонейронов, попадают в ЦНС, где избирательно поражают кл передних рогов спинного мозга (двигат нейроны), деструкция кот вызывает развитие параличей. В случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, ее поражения не наблюдается.

Инкубац период продолж 7-14 д. Различают 4 клинич формы полиомиелита: паралитич (1% случаев); асептич менингит; легкую клинич форму без параличей; инаппарантную инфекцию без клинич выражен симптомов. Заб начинается с повыш Т тела, общего недомогания, голов боли, рвоты, болей в горле, кишеч расстройства.

Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и значительного улучшения появл тяжелая форма болезни.

Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа 1, инаппарантную - 2 типа.

Иммунитет. После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифич иммунитет. Иммунитет опред в основном наличием вируснейтрализующих антител, среди кот важная роль принадлежит местным секреторным антителам слиз оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Эффективный местный иммунитет играет важнейшую роль в прерывании передачи диких вирусов и способствует вытеснению их из циркуляции. Пассив трансплантационный иммунитет сохраняется в течение 3-5 нед после рождения ребенка.