- •Биохимия полости рта
- •I. Биохимия тканей зуба
- •1.1. Эмаль
- •1.2. Дентин
- •Б елки дентина
- •1.3. Цемент
- •1.4. Пульпа
- •1.5. Пародонт
- •Биохимия жидкостей полости рта и зубного налета
- •2.1. Слюна
- •2.2. Десневая жидкость
- •2.3.Общая характеристика и особенности химического состава зубного налета
- •2.3.1. Зубной налет
- •3.2.2. Зубной камень.
- •III. Метаболические функции фтора, кальция и фосфора в ротовой полости
- •IV. Патология: биохимический аспект
- •4.1. Кариес
- •4.2. Флюороз
- •4.3. Пародонтит
- •Роль нарушений перекисного статуса при заболеваниях пародонта.
- •Тесты и ситуационные задачи
- •Биохимические параметры слюны
- •Лабораторные исследования со слюной (ротовой жидкостью).
- •Качественная реакция на амилазу слюны.
4.2. Флюороз
Флюороз зубов возникает как результат избыточных концентраций фторидов в питьевой воде и продуктах питания. При этом установлено, что концентрация биотика в питьевой воде более 1,5 мг/л приводит к флюорозу зубов I-II степеней, более 2 мг/л - к флюорозу III и IV степеней и легкому поражению скелета. На развитие флюороза влияют ежедневное употребление чая, в котором содержится определенное количество фтора в зависимости от сорта, режим ультрафиолетового облучения, который значительно повышает устойчивость организма к фтору.
Поступление в организм большого количества фтора вызывает снижение энергетической эффективности тканевого дыхания и дисбаланс уровней кальция и магния в печени, изменение белкового, липидного, углеводного, минерального обменов, нарушение функционального состояния системы гипофиз-щитовидная железа.
В идентичных условиях организм ребенка накапливает больше фтора, чем организм взрослого. Отмечено также, что у школьников, употребляющих воду с концентрацией фтора 4 мг/л, наблюдается нарушение биоэлектрических процессов в сердечной мышце.
Хроническая интоксикация соединениями фтора вначале сопровождается изменениями мягких тканей, которые развиваются обычно задолго до возникновения типичных изменений в зубах и костях скелета. При флюорозе тяжело страдают также печень, почки, центральная нервная система, эндокринные железы.
Таким образом, повышенное поступление фтора токсически действует практически на все системы.
Для профилактики данного страдания в очагах эндемического флюороза следует ограничить в пищевом рационе детей, беременных и кормящих матерей мясо (говядину, баранину, свинина не аккумулирует фтор), топленое масло, чай (в отдельных сортах грузинского чая концентрация фтора в 300 раз превышает его суточную потребность), заменив его молоком, фруктами и соками. Увеличить употребление в зимнее время овощей. Разъяснять матерям необходимость более длительного (до года) кормления детей грудью. Обучать детей гигиене полости рта. Полезно назначать осенью, зимой и весной в течение 3-4 недель курсы витаминизации – витамины А, С, В1, В2, В6, глицерофосфат кальция в возрастных дозах.
Проведение вышеназванных профилактических мероприятий позволяет резко снизить поражаемость зубов флюорозом в местностях с высоким содержанием фтора в питьевой воде (по ГОСТу его содержание в питьевой воде должно находиться в пределах от 0,8 до1,5 мг/л).
В Забайкалье это – районы КСК и Большого Острова г. Читы, п. Шерловая гора, г. Борзя, п. Даурия, г. Краснокаменск, Газимуро-Заводский район.
Недостаток фтора в питьевой воде зарегистрирован в Центральном, Северном, ЦРММ районах г. Читы, п. Жирекен, г. Балей, Шилка, Сретенск, Петровский Завод.
4.3. Пародонтит
Хронический генерализованный пародонтит - одно из распространенных заболеваний пародонта, его частота составляет около 40-75% и имеет тенденцию к нарастанию. Главной причиной воспалительных изменений в пародонте является зубная бляшка, способствующая инвазии микрофлоры в ткани и последующему развитию воспалительно-деструктивного процесса с рассасыванием костной ткани альвеолярных отростков челюстей. Влияние иных местных и общих факторов расценивается как второстепенное, не имеющее решающего значения для развития и прогрессирования заболевания. В то же время результаты клинических и экспериментальных работ свидетельствуют о весьма значимой роли нейроэндокринных, нейроиммунных, психологических и других факторов в патогенезе воспалительно-дистрофического процесса в пародонте.
Одним из главных биохимических звеньев патологического процесса при пародонтите считается активация свободнорадикального окисления в тканях пародонта.
Подавляющему большинству живых организмов на Земле для жизни требуется наличие кислорода в окружающей среде. Противоречие между использованием кислорода для поддержания процессов жизнедеятельности и токсичностью метаболитов кислорода определяет основной парадокс аэробной жизни или, как его называет доктор К.Дж.Дэйвис, «кислородный парадокс» – необходимость существования в условиях непрекращающегося окислительного стресса.
Метаболические функции кислорода в живых организмах реализуются двумя путями. Во-первых, О2 используется клетками в качестве конечного акцептора электронов высвобождающихся в процессе дегидрирования разнообразных субстратов. Наиболее важным следует признать участие О2 в процессах образования энергии в ходе реакций окислительного фосфорилирования и фотосинтеза. Во-вторых, О2 непосредственно включается в субстраты путем ферментативного окисления некоторых веществ с целью получения биологически активных метаболитов (простагландины и др.) или в реакциях детоксикации вредных метаболитов и ксенобиотиков.
В то же время, в процессе метаболизма в клетках постоянно генерируются токсичные активные формы кислорода (АФК).
При усилении их образования и/или при нарушении со стороны систем антиоксидантной защиты в большей степени начинает проявляться токсическое действие активных форм кислорода на структуры клетки. Основу повреждающего действия АФК составляет их способность инициировать реакции свободнорадикального окисления (СРО). Этой способностью в той или иной степени обладают все известные на настоящий момент АФК.
Субстратом этих процессов могут быть самые разнообразные метаболиты организма. Среди них в первую очередь следует поставить липиды и, главным образом, ненасыщенные жирные кислоты, которые подвергаются липопероксидации. В ходе этих реакций образуется значительное количество продуктов радикальной и нерадикальной природы, часть из которых способна повторно вовлекаться в развитие и дальнейшее усиление липопероксидации, т.е. процесс носит цепной характер.
Сами АФК, а также промежуточные и конечные продукты СРО способны вызывать повреждение различных белков и пептидов, нуклеотидов и нуклеиновых кислот, полисахаридов и низкомолекулярных метаболитов, а также нарушать функциональные свойства и структуру тех или иных субклеточных и клеточных компонентов. Существенная часть токсичности продуктов СРО связана с карбонильными соединениями, способными образовывать аддукты (соединения) с белками, нуклеиновыми кислотами, углеводами.