Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
новая папка / otvety_na_ekzamen_po_Pat_Anatomii.docx
Скачиваний:
10
Добавлен:
25.05.2021
Размер:
417.04 Кб
Скачать
  1. Видыгемоглобиногенныхпигментов:

а)образующиесявнорме:

    1. ферритин- железопротеид, в норме в форме неактивного (окисленного, S-S); при восстановленииобразуется SH-ферритин, обладающий вазопаралитическими и гипотензивными свойствами; выделяют: а)анаболический ферритин -из железа, всасывающегося в кишечнике б) катаболический ферритин - изгемолизированныхэритроцитов

    2. гемосидерин- полимер ферритина, образуетсяпри расщеплении гема; синтезируется сидеробластамиэпителиальнойи мезенхимальнойприроды,фагоцитируется сидерофагами.

    3. Билирубин

    4. Порфирины

б)образующиесявусловияхпатологии:

  1. гематоидин- пигмент, химически похожий на билирубин; не содержит железа; образуется в старыхгематомах ванаэробныхусловиях

  2. гематин-окисленнаяформагема

  1. Гемосидероз-избыточноеобразованиегемосидерина:

а)общий(распространенный)гемосидероз-привнутрисосудистомгемолизе:

1. анемии, гемобластозы 2. интоксикация гемолитическими ядами 3. некоторые инфекции (возвратный тиф,бруцеллез,туляремия) 4.переливание несовместимой крови

Сидеробласты-ретикулярные, эндотелиальные, гистиоцитарные элементы селезенки, печени, костного мозга, л.у.,эпителиальныеклетки печени, почек, легких, потовыхи слюнныхжелез.

Морфология:продукция сидеробластами гемосидеринапоявление большого количества сидерофагов, неуспевающих поглащать загружающий межклеточное вещество гемосидеринржаво-коричневые селезенка, печень,костныймозг,л.у.

б)местный гемосидероз- при внесосудистом разрушении эритроцитов (экстраваскулярный гемолиз): 1. гематомы 2.венозныйзастой.

Эритроциты вне сосудов теряют гемоглобин и превращаются в бледные круглые тельца ("тени" эритроцитов), асвободный гемоглобин и его отломки поступают в сидеробласты и сидерофаги (лейкоциты, гистиоциты,ретикулоциты,эндотелий, эпителий).

Морфологическиепроявленияместногогемосидероза:

а)диапедезныекровоизлияния:накоплениегемосидерина

б) крупные гематомы: по периферии гемосидерин, в центре - кристаллы гематоидина (где аутолиз идет без кислородаиучастияклеток)

в) хронический венозный застой в легких: диапедезные м ножественные кровоизлиянияувеличение числанагруженных гемосидерином клеток в межальвеолярных перегородках, альвеолах, л.у.гипоксияактивацияколлагенсинтетической активности фибробластовсклероз" бурая индурация легких" (в мокроте при этомпоявляются гемосидеробласты и гемосидерофаги - клетки сердечных пороков). Аналогичные процессы при СНпроисходятвпечениидругих органах.

  1. Гематины-окисленнаяформагемма,имеютвидтемно-коричневыхиличерныхзерен:

а)гемомеланин (малярийный пигмент)- образуется из простетической части гемоглобинапод влияниеммалярийных плазмодиев в эритроцитах; разрушение эритроцитовгемомеланозфагоцитоз гемомеланинамакрофагами селезенки, костного мозга, печени, л.у., головного мозгааспидно-серая окраска внутренних органовб)солянокислый гематин (гемин)- образуется вэрозиях и язвах желудкапод действием соляной кислоты иферментовжелудочного сока;областьдефектаслизистойприэтомстановитсябуро-черной

в)формалиновыйпигмент-темно-коричневыеиглыилигранулывтканяхприихфиксациивкисломформалине.

  1. Порфирины- предшественники простетической части гемоглобина (гем без железа), увеличиваютчувствительностькожикУФ (антагонисты меланина).

Порфии-нарушениеобменовпорфиринов,клиническипроявляются:

а)увеличениемпигментоввкрови(порфиринемия)имоче(порфиринурия)

б) резким увеличением чувствительности к УФ: светобоязнь, эритема, дерматитРазновидностипорфирий:

  1. приобретенные:а.интоксикации(свинец,барбитураты)б.авитаминозы(пеллагра)в.болезнипечени

  2. врожденные:

а)печеночная форма(недостаточность уропорфирина-III-косинтетазы): печень увеличена, серовато-коричневая,с отложениямипорфиринов,жировыхкапель, гемосидерина

б)эритропоэтическая форма(недостаточность уропорфириногена-III-косинтетазы): гемолитическая анемия;рвота,диарея; коричневые селезенка,кости,зубы;желто-краснаямоча

16. Смешанные дистрофии: 1) этапы обмена билирубина 2) причины и морфология надпеченочной желтухи 3)причины и морфология печеночной желтухи 4) причины и морфология подпеченочной желтухи 5) морфологиябилирубиновойэнцефалопатии.

  1. Этапыобменабилирубина:

    1. Гемоглобин в гистиоцитарно-макрофагальной системе теряет глобингемгем теряет железобиливердинвосстановление биливердинабилирубин- красно-желтые кристаллы, выявляемые реакциейГмелина(синее окрашиваниепривоздействииконцентрированнойазотнойкислоты)

    2. Восстановленный биливердин (билирубин) связывается с альбуминами кровисвободный(т.е. несвязанныйсглюкуроновойкислотой)непрямой(т.е.реагируетсдиазореактивомЭрлиханепрямо)билирубин

    3. Захватсвободного непрямогобилирубинагепатоцитамиконьюгациясглюкуроновойкислотой

связанныйпрямойбилирубин

    1. Экскрециясвязанногопрямогобилирубинавжелчьввидеуробилиногена

а) частьвыделяетсяскаломввидестеркобилиногена,превращающегосянавоздухевстеркобилин

б)частьобратновсасываетсявкишечникеv.portaeразрушениевпечени

в)частьвсасываетсявпрямойкишкевгеморроидальныевеныпочкивыделяетсясмочойввиде

Соседние файлы в папке новая папка