52. Катаболізм триацилгліцеролів в адипоцитах жирової тканини: послідовність реакцій, механізми регуляції активності тригліцеридліпази.

Триацилгліцероли (нейтральні жири) потрапляють до організму людини як компоненти тваринної і рослинної їжі. Розщеплюються у травному каналі до моногліцеридів, вільних жирних кислот та гліцеролу, які після всмоктування в кишечнику та біохімічних перетворень в ентероцитах, крові та печінці депонуються в жировій тканині. Завдяки високому ступеню відновлення жирнокислотних залишків, що входять до складу молекул триацилгліцеролів, при їх окисленні вивільняється значно більше хімічної енергії, ніж при катаболізмі вуглеводів та білків. Локалізація у адипоцитах. Складають до 65% маси жирової тканини, їх вистачає на 40 днів голоду

Ферментативний гідроліз (ліполіз) триацилгліцеролів в адипоцитах та інших клітинах – фіз.механізм постачання енергії. Процес розщеплення триацилгліцеролів із вивільненням жирних кислот, які виходять у кров, отримав назву мобілізації жирних кислот із жирової тканини.

Внутрішньоклітинний ліполіз триацилгліцеролів (ТГ) здійснюється в декілька стадій, продуктами яких є діацилгліцероли (ДГ), моноацилгліцероли (МГ), гліцерол та вільні жирні кислоти

Вільні жирні кислоти (неетерифіковані жирні кислоти - НЕЖК) є субстратами окислення для клітин багатьох тканин, зокрема міокарда, скелетної, гладенької мускулатури тощо, крім головного мозку. Після надходження в плазму крові нерозчинні у водній фазі плазми крові високомолекулярні жирні кислоти транспортуються у зв'язаній із сироватковим альбуміном молекулярній формі.

Ферменти: три-, ди- моногліцеридліпази. Тригліцеридліпаза – лімітуючий (регуляторний), регулюються гормонами адрен., глюкаг., інсул., соматотр.

Також регуляція активності тригліцеридліпази ковалентною модифікацією (фосфорилювання-дефосфорилюювання) – фосф. – акт, дефосф. – неакт.

Фосфорилювання за рахунок АТФ за уч. цАМФ-залежної протеїнкінази. Збільш. внуткліт.конц. цАМФ – результат активації адреналіном та гюкагоном аденілатциклази.

53. Нейрогуморальна регуляція ліполізу за участю адреналіну, норадреналіну, глюкагону та інсуліну

Гормони та нейромедіатори впливають на каталітичну активність щодо швидкістьлімітуючих реакцій.

Адреналін (з мозкового шару наднирників) та норадреналін (у синапсах нейронів) – катехоламіни, що активують ліполіз у жировій тканині за рахунок стимуляції цАМФ-залежного каскадного механізму регуляції ТГ-ліпази адипоцитів. Ліполітична дія активується за умов фізіологічних та психологічних стресів – гормони взаємодіють із рецепторамами адипоцитів.

Глюкагон – панкр.ферм., стимулює ліполітичну систему в жировій тканині за таким же механізмом. Дія глюкагону проявляється в умовах гіпоглікемії.

Розглянуті гормони стимулюють глікогеноліз у печінці та м’язах і ліполіз у жировій тканині, що забезпечує підвищені енергопотреби за умов стресу та голодування.

Інсулін – гальмує ліполіз та вивільнення жирних кислот шляхом:

а) зменшення концентрації цАМФ

б) збільшує проникність мембран адипоцитів до глюкози, отже, активує гліколіз та накопичує гліколітичні метаболіти діоксифцетонфосфат та 3-фосфогліцеринальдегід. Отже, стимульоване інсуліном підвищ. неадходження в адипоцити глюкози перемикає метаболізм ЖК на використання їх в синт. реакціях та зменш. їх вихід у кров.

Соматотропін – гормон передньої частки гіпофіза, стимулює ліполіз у жир.тканині за умов голодування шляхом підвищення синтезу відповідних ферментів. Діє повільно (забезпечує поступову адаптацію до голодування)