Лекция нарушения водно-электролитного баланса
.doc
Нормализация водно-электролитных нарушений
В организме вода находится в соединениях с белками, электролитами, органическими и неорганическими веществами. Она выполняет много различных функций, являясь: растворителем, транспортным средством, пластическим материалом, средой для химических и биохимических процессов.
Вода распределена в двух основных пространствах — внутриклеточном и внеклеточном. Схема распределения жидкости и ее обмена представлена на рис. 2.9.
Вода в организме находится в динамическом равновесии, движение ее подчинено определенным законам. Поступающая в организм вода проходит определенный цикл: плазма — клетка — биохимические процессы — плазма — выделение. Длительность этого процесса у детей составляет 5—6 дней, у взрослых — 9—15 дней. За сутки в организм поступает 2500 мл воды (с пищей и питьем — 2200 мл, эндогенная вода — 300 мл). При этом водные потери составляют 2500 мл (при перспирации — 400—500 мл, при испарении — 500—700 мл, с мочой — 1500 мл, с калом — 100 мл). В сутки обменивается 6 % воды.
Движение воды через мембрану клеток зависит от разницы осмотического давления между внутри- и внеклеточной жидкостью. Эту клиническую величину обозначают как осмолярность, или осмоляльность, и рассчитывают в миллимолях на литр или миллимолях на килограмм.
Осмолярность (осмоляльность) — количество осмотически активных веществ в 1 л (или в 1 кг) жидкости, нормальная ее величина в плазме составляет 285—310 ммоль/л. Показатели осмотического давления каждого компонента плазмы представлены в табл. 2.3.
Осмотическое давление плазмы в основном (80—90 %) создают диссоциированные электролиты, в основном натрий и хлор. Осмолярность плазмы и осмолярность внеклеточного пространства практически равны, так как различаются только наличием белка в плазме.
Общая внутриклеточная осмолярность зависит главным образом от наличия калия и анионов в клетке.
Вода свободно проходит через мембрану клетки и всегда дви-l жется в сторону среды с большей осмолярностью. Скорость диф-| фузии воды выше скорости диффузии растворенных в ней ве-j ществ. Это необходимо учитывать при оценке клинических симп-I томов заболевания и особенно при интенсивной терапии. Быстрые изменения внеклеточной (внутрисосудистой) концентрации осмотически активных веществ существенно влияют на содержание воды в клетке. Медленные изменения их концентрации могут ^длительное время не проявляться клинически^ Так, при продол-жйтёльнойу ремии^нараетание уровня мочеВийы плазмы в 15 раз и более по сравнению с нормальными величинами не вызывает существенной дегидратации клеток, а быстрое внутривенное введение ее обусловливает выраженную их дегидратацию. То же самое происходит при интенсивной терапии. Чрезмерно быстрое снижение концентрации осмотически активных веществ в крови (глюкоза, мочевина, натрий) вызывает гипергидратацию клеток.
Осмотически активными являются не только Na4', СГ~, но и содержащиеся в плазме глюкоза, мочевина, а также вещества, поступающие в плазму извне (маннитол, глицерин, сорбитол, алкоголь и др.).
В нормальной ситуации осмолярность внутриклеточной, ин-терстициальной жидкости и плазмы одинакова. Равновесие это динамическое и саморегулирующееся. Саморегуляция осуществляется за счет перехода воды из сектора с меньшей в сектор с большей осмолярностью, благодаря чему и наступает равновесие. В практической работе под осмолярностью (без учета сектора) подразумевается осмолярность плазмы. Если же хотят отметить осмолярность другой среды, то подписывают ее название: напри
мер, ОСМ (осмолярность) кл. (клеточная), ОСМ ликв. (ликворная) и т.д.
НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА И ОСМОЛЯРНОСТИ
Нарушение баланса воды в организме называется дис-гидрией. Дисгидрии делят на две большие группы: дегидратация и гипергидратация. В зависимости от преобладания нарушений во внеклеточном или внутриклеточном пространстве различают внеклеточную и внутриклеточную формы нарушений. Доконцентрации электролитов плазмы выделяют гипертоническую, изотоническую и гипотоническую дисгид-рии. Так называемые ассоциированные дисгидрии представляют собой сочетание дегидратации одного из водных пространств с гипергидратацией другого (схема 1).
Дегидратация. В зависимости от выраженности обез^ воживания выделяют три степени дегидратации: легкую,
Схема 1. На |
рушения баланса воды в организме |
|
|
||||||||||||
ДИСГИДРИИ |
|
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
ДЕГИДРАТАЦИЯ |
ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ |
|
|||||||||||||
|
|
|
|
||||||||||||
Внеклеточная Внутриклеточная Общая |
Внеклеточная Внутриклеточная Общая |
|
|||||||||||||
|
|
|
|
||||||||||||
Гипертоническая Изотоническая Гипотоническая |
Гипертоническая Изотоническая Гипотоническая |
|
|||||||||||||
|
|
|
|
||||||||||||
Ассоциированные нарушения |
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
||||||||||
Внеклеточная дегидратация и внутриклеточная гипергидратация |
Внеклеточная гипергидратация и внутриклеточная дегидратация |
|
среднюю и тяжелую [Крохалев А. А., 1972; Уилкинсон А. У., 1974]. Легкая степень характеризуется потерей до 5—6% всей жидкости организма (1—2 л). Средняя степень соответствует дефициту 5—10% жидкости (2—4 л). При тяжелой дегидратации потеря жидкости превышает 10% всех водных ресурсов организма (свыше 4—5 л). Острая потеря 20% жидкости смертельна.
В зависимости от преобладания потерь из внеклеточного или внутриклеточного пространства выделяют внеклеточную и внутриклеточную дегидратацию. Общей называется дегидратация, при которой имеется дефицит воды как во внеклеточном пространстве, так и в клетках. Внутриклеточная дегидратация клинически проявляется как более тяжелая форма, чем внеклеточная.
Ассоциированные нарушения. Эти нарушения возникают в связи с изменением осмолярности и перемещением жидкости из одного сектора в другой. В результате в одном секторе, например внутриклеточном, может наблюдаться дегидратация, в то время как в другом — гипергидратация. Примером такой формы может служить гиперосмо-лярная кома.
Гипергидратация. В практике лечения больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации гипергидратация — такое же частое явление, как и дегидратация. Примером могут служить ассоциированные формы нарушений, состояния, сопровождающиеся задержкой воды в организме, острая сердечная и почечная недостаточность, вторичный альдосте-ронизм и др.
Клинические симптомы. Выявить нарушения баланса воды и электролитов не всегда легко. Диагноз устанавливают на основании следующих клинических симптомов и лабораторных данных:
— уажда (наличие, степень, продолжительность);
— состояние кожи, языка, слизистых оболочек (сухость или влажность, эластичность, температура кожи);
— отеки (выраженность, распространенность, скрытые отеки, изменение массы тела);
— общая симптоматика (вялость, апатия, адинамия, слабость);
— неврологический и психический статус (неадекватность, нарушения сухожильных рефлексов, нарушение сознания, маниакальное состояние, кома);
— температура тела (повышение в связи с нарушениями терморегуляции);
— центральное (АД, ЧСС, ЦВД) и периферическое (кровоток ногтевого ложа, другие признаки) кровообращение;
— дыхание (ЧД, вентиляционные резервы, гипо- и гипер-вентиляция);
— диурез (количество мочи, ее плотность, признаки почечной недостаточности);
— электролиты плазмы, гематокрит, КЩС, остаточный азот, осмолярность, концентрация общего белка, количество эритроцитов.
Следует обращать внимание на анамнез, учитывать потери и поступления жидкости, данные специальных исследований. Однако основой диагностики является анализ клинических симптомов.
Жажда—один из ранних признаков дефицита воды, зависит от повышения эффективного осмотического давления плазмы и последующей клеточной дегидратации. В связи с этим жажда может быть очень сильной даже при небольшом дефиците воды, сопровождающимся гипернатриемией, а при дефиците—3,5-4 л становится мучительной. Наоборот, чувство жажды может отсутствовать при значительной дегидратации в связи с пониженным осмотическим давлением плазмы. При гипергидратации жажда закономерна, если концентрация солей в плазме повышена. Таким образом, жажда свидетельствует о дефиците свободной воды в организме и не всегда может быть критерием общего обезвоживания.
Жажда может зависеть от резкого уменьшения объема внеклеточного пространства, в особенности ОЦК. Инициальным фактором жажды может быть сухость слизистой оболочки рта и глотки [Гинецинский А. Г., 1963; Е. Verney, 1957].
Сухость языка, слизистых оболочек и кожных покровов, в особенности подмышечных и паховых областей, где постоянно функционируют потовые железы, свидетельствуют о значительной дегидратации. Одновременно снижается тургор кожи и тканей. Кожа, лишенная пластического материала, т. е. воды и натрия, становится сухой, дряблой и морщинистой. Язык может быть гладким, красным или иметь глубокие морщины. Глазные яблоки становятся мягкими. Однако у стариков и больных пониженного питания тургор кожи может быть снижен при нормальном состоянии водного баланса. Снижение тургора кожи менее выражено у больных с ожирением.
Отеки чаще сего обусловлены избытком интерстициальной жидкости и задержкой натрия в организме. Образование отеков может быть вызвано изменениями проницаемости
капиллярной мембраны, уменьшением осмотического давления плазмы, сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью. При острых нарушениях водного и солевого баланса наибольшее значение в образовании отеков имеет снижение коллоидного и осмотического давления плазмы. Из внеклеточного пространства вода поступает в клетки, приводя к «расплавлению» клеточной ткани. В результатет депонирования воды в тканях повышается масса тела при одновременном снижении ОЦК. Ретенция жидкости в тканях усиливается при стрессе, разрушении клеточных структур, а также при наводнении организма гипотоническими растворами. Перенасыщение организма водой может быть причиной тяжелых неврологических и психических нарушений [Кули-кова Л. И., 1975; Хартиг В., 1982].
Общие и неврологические симптомы—слабость, вялость, апатия, сонливость, повышение температуры тела, беспокойство, возбуждение, затемнение сознания, дели-рий, судороги и кома, могут отмечаться как при дегидратации, так и при гипергидратации. Следует подчеркнуть, что нервно-психические признаки преобладают при клеточной дегидратации и при клеточной гипергидратации.
Клеточная дегидратация характеризуется—адинамией с периодами сильного возбуждения, сильной жаждой, выраженной сухостью языка и слизистых оболочек, прогрессирова-нием неврологической симптоматики, дыханием Чейна— Стокса, мозговой комой. При клеточной гипергидратации отмечаются нервные и психические симптомы, отсутствие жажды, влажный язык, рвота, прогрессирование процесса, отек мозга [Блажа К., Кривда С., 1967 J.
К циркуляторной недостаточности приводят главным образом потери изотонической жидкости и обезвоживание с дефицитом солей, т.е. те фор^ы нарушений баланса воды, которые сопровождаются снижением ОЦК. При гипергидратации нарушения гемодинамики могут возникать внезапно. Основная опасность — остановка сердца! Тахикардия более характерна для гиповолемических состояний, брадикардия — для внутриклеточной гипергидратации. Повышение АД более характерно для гипергидратации, но может наблюдаться и при умеренной дегидратации. Нарушения периферического кровообращения возникают, как правило, при средней и тяжелой ^степени дегидратации.
Функция внешнего дыхания может быть существенно нарушена. Умеренное увеличение работы дыхания, возрастание частоты дыхания до 30—35 в 1 мин при сохраненных вентиляционных резервах и незначительных изменениях концентрации газов крови соответствуют компенсированным изменениям. Выраженные нарушения механики дыхания, оксигенации и вентиляции, увеличение частоты дыхания свыше 35 в 1 мин, снижение ЖЕЛ и ФЖЕЛ свидетельствуют о декомпенсации дыхания и требуют респираторной поддержки. Большое значение имеют физикальные данные. Появление влажных застойных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует об опасности развития отека легких. Сухой трахеобронхит приводит к бронхообструктивному синдрому.
Трудно переоценить значение постоянного исследования газов крови и КЩС. Снижение Ра02 — ранний признак «шокового» легкого и отека легких. Расоа —важнейший критерий вентиляционной функции легких. Увеличение Расоа отмечается при мозговых нарушениях, патологических ритмах дыхания, отеке легких. Снижение этого показателя указывает на гипервентиляцию, которая нередко имеет компенсаторный характер (гипервентиляция при метаболическом ацидозе, кетоацидозе, почечной недостаточности, мозговой дисфункции и т. д.).
Олигурия характерна для любой формы дегидратации. В зависимости от ее формы может быть повышен уровень остаточного азота крови (обезвоживание с дефицитом солей), а плотность мочи увеличена, нормальна или понижена. Прогрессирование дегидратации приводит к анурии. При гипергидратации объем мочи во многом зависит от выделительной способности почек. При избытке воды и соли возможно развитие изостенурии, а при избытке воды — полиурии с низкой плотностью мочи, возможен переход ее в анурию.
Нарушение водного обмена называют дисгидрией. Различают две основные группы дисгидрий — дегидратацию и гипергидратацию. Группы определяют на основании клинических и лабораторных данных. В каждой группе различают формы дисгидрий, зависящие от перераспределения жидкости в клеточном и внеклеточном пространствах. Каждую группу составляют три вида дисгидрий: изотоническую (изоосмолярную), гипертоническую (гиперосмолярную) и гипотоническую (гипоосмолярную). Таким образом, существуют две группы и шесть видов дисгидрий.
Дегидратация — состояние, при котором в организме снижено общее количество воды. В зависимости от осмолярности плазмы, интерстициального и клеточного пространств даже ограниченное количество воды может по-разному распределяться между этими Пространствами.
Дегидратация изоосмолярная (схема 2.2). Потеря ? жидкости организмом сопровождается утратой и всего комплекса осмотически активных электролитов. Поскольку осмолярность плазмы, интерстициальной и внутриклеточной жидкости одинакова, отмечается равномерный дефицит ее во всех этих средах. Это классический пример дегидратации и гиповолемии.
При многих патологических состояниях определить потери жидкости и электролитов и особенно их соотношение очень сложно. Практическую помощь в определении вида дисгидрий оказывает метод осмометрии — определение осмолярности плазмы.
Дегидратация гиперосмолярная развивается в тех случаях, когда потеря воды организмом опережает потери электролитов, что ведет к повышению осмолярности плазмы (схема 2.3). В результате этого оставшаяся в организме жидкость неравномерно распределяется между клеточным, интерстициальным и внут-рисосудистым пространствами. Из-за повышенной осмолярности плазмы жидкость из клеточного перемещается в интерстициальное и затем в сосудистое пространство, что приводит к развитию клеточной дегидратации. Признаки гиповолемии становятся менее выраженными, так как даже при общем дефиците жидкости она в большем объеме находится в интерстициальном и внутрисосу-дистом пространствах, нивелируя тем самым симптомы гиповолемии. Только чрезмерная по объему дегидратация сопровождается опасными гемодинамическими нарушениями.
Дегидратация гипоосмолярная развивается преимущественно при потере электролитов, когда осмолярность снижается. При общей потере жидкости она из-за разности осмолярности интерстициального и клеточного пространств в большем объеме находится в клеточном пространстве (схема 2.4). Отток жидкости при общем ее дефиците в клеточное пространство сопровождается выраженной клинической картиной гиповолемии с признаками нарушений гемодинамики. Одновременно с симптомами гиповолемии развивается картина отека мозга.
Интенсивная терапия при всех видах дегидратации заключается не только в восполнении объема жидкости (изоосмо-лярная дегидратация), но и в коррекции перераспределения жидкости между средами с помощью гипоосмолярных (при гиперос-молярной дегидратации) или гиперосмолярных (при гипоосмо-лярной дегидратации) растворов.
Гипергидратация. Наблюдаются три вида гипергидратации:
изоосмолярная, гиперосмолярная и гипоосмолярная.
Гипергидратация изоосмолярная (схема 2.5) развивается при общем увеличении количества воды в организме с равномерным ее распределением в клеточном, интерстициальном и сосудистом пространствах в условиях, когда осмолярность жидкости всех трех секторов одинакова. Клиническая картина изоосмо-лярной гипергидратации зависит от гиперволемии данного пространства: клеточная Гипергидратация характеризуется отеком мозга, ин-терстициальная — астенией, суставными болями, анорексией, отеками, которые в свою очередь вызывают нарушения КОД. Внутрисосудистой гиперволемии свойственны признаки сердечнососудистой недостаточности, гипертензии и отека легких.
Гипергидратация гиперосмолярная (схема 2.6) возникает в тех случаях, когда при общем увеличении количества жидкости в организме большая часть ее распределяется во внеклеточном пространстве. Это связано с более высокой осмоляр-ностью внеклеточного пространства по сравнению с клеточным. В связи с этим ведущим синдромом в клинической картине данного состояния является гиперволемия. В тяжелых случаях при указанных нарушениях прослеживаются симптомы клеточной дегидратации.
Гипергидратация гипоосмолярная (схема 2.7). Этот вид дисгидрии наблюдается тогда, когда при общем увеличении объема жидкости в организме большее количество ее скапливается в клеточном пространстве, так как осмолярность клетки выше таковой плазмы, и жидкость переходит из внеклеточного в клеточное пространство.
Наиболее характерным клиническим проявлением данного состояния служит отек мозга. Наряду с этим отмечаются признаки внеклеточной гипергидратации, однако сердечно-сосудистые нарушения при этом менее выражены, чем при других видах гипергидратации.
Интенсивная терапия гипергидратационных дисгидрии заключается в ограничении приема или введения солей и воды, стимуляции диуреза салуретиками (при гиперосмолярной гипер-дегидратации) или осмодиуретиками (при гипоосмолярной). Для интенсивной операции широко используют гормональные и анти-гистаминные препараты, проводят коррекцию коллоидно-осмотического давления (КОД) введением альбумина, применяют различные методы диализа.
При разработке программы интенсивной терапии целесообраз-1 но различать два осмотических синдрома — гиперосмолярный и - гипоосмолярный.
Осмолярность определяют с помощью аппарата "Осмометр" или расчетным методом:
1) осмолярность = 1,86 х [Na^] + [гл] + [моч], где [Na4"], [гл], [моч] — концентрация Na\ глюкозы и мочевины в плазме крови, ммоль/л; 1,86 — удвоенный осмотический коэффициент;
2) осмолярность = 2 х (К^ + Na"^) + глюкоза + мочевина (все показатели в миллимолях на литр).
7 Гиперосмолярный синдром (схема 2.8) характеризуется увеличением осмолярности плазмы выше 300 ммоль/л. При 340 ммоль/л наступает коматозное состояние, а увеличение осмолярности до 360 ммоль/л и более высоких цифр может привести к смерти. В клинической картине этого синдрома ведущими являются признаки клеточной дегидратации.
Гипоосмолярный синдром (схема 2.9) характеризуется осмолярностью плазмы ниже 280 ммоль/л. При осмолярности 270—250 ммоль/л развивается кома, а при 250—230 ммоль/л может наступить смерть. В развитии гипоосмолярного синдрома основными считаются гипонатриемия и обусловленные ею клинические проявления.
При интенсивной терапии дисгидрий необходимо учитывать осмолярность различных растворов и препаратов (табл. 2.4).
Коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление (КОД). Диффузия воды происходит не только между клеточным и внеклеточным, но и во внеклеточном пространстве между разными секторами, например между сосудистым и интер-стициальным.
Распределение воды по обе стороны стенки капилляров происходит за счет онкотического давления, создаваемого белками плазмы, и общего гидродинамического давления в сосудах, но не зависит от концентрации электролитов, так как они способны легко проходить через сосудистую стенку. Стенки капилляров проницаемы для веществ со сравнительно небольшой молекулярной массой и непроницаемы для белков и других коллоидов. В связи с этим концентрация альбумина является основным компонентом, определяющим величину КОД (80 %). КОД плазмы зависит также от наличия в ней глобулинов и фибриногена. Нормальная величина КОД плазмы составляет 25 мм рт.ст. (3,4 кПа).
В клинической практике наблюдаются два состояния — гипоонкия и гиперонкия.
Причинами гипоонкии являются: 1) потеря белка при различных повреждениях, заболеваниях (ожоговая болезнь, септическое состояние и др.); 2) катаболическая фаза белкового обмена;
3) повышенная проницаемость сосудистой стенки для белковых веществ (шок, гипоксия, ацидоз и др.); 4) чрезмерное бесконтрольное введение безбелковых препаратов; 5) нарушение синтеза белка (при интоксикациях, печеночной недостаточности и др.).
Гиперонкия возникает при: 1) введении больших количеств белковых препаратов; 2) снижении проницаемости сосудистой стенки.
При гипоонкии ОЦК снижается, а при гиперонкии увеличивается.
Нормализация кислотно-основного состояния
Организм человека имеет много систем, обладающих саморегуляцией. Одной из них является буферная система. Под КОС (КЩС, КЩР) понимают определенное соотношение между водородными (Н4') и гидроксильными (ОН") ионами крови. Следует отметить, что водород находится в крови в виде Нз04", а не в форме свободного иона Н^ Внутриклеточная концентрация Н4' в 4 раза выше внеклеточной. За 3 с в организме образуется такое количество Н4', которое несовместимо с жизнью. Для своей защиты организм использует различные механизмы выделения накапливающихся кислых продуктов жизнедеятельности. В основном это взаимодействие буферных систем, удаление СО^ при дыхании и кислых продуктов почками. Обычно саморегулирующие буферные системы поддерживают почти постоянную внеклеточную концентрацию ионов водорода.
Концентрацию водородных ионов отражает показатель рН крови, колеблющийся в пределах 7,35—7,45. Сдвиг рН крови в обе стороны более чем на 0,4 несовместим с жизнью, поэтому для оценки состояния больного и правильного выбора методов интенсивной терапии важны сведения о КОС.
В крови имеются четыре буферные системы: 1) гемоглобин о-вая (НЬ — НЬОз) — 35—76% буферной емкости; 2) карбонатная (НзСОз/МаНСОз) - 13-15 % буферной емкости; 3) белковая (NH2-R-COOH = МНз-К-СОО- + Н^ - 7-10 % буферной емкости; 4) .фосфатная (NaH2P04/NaHP04> - 1-5% буферной емкости.
В клетках основными буферными системами являются белковая и фосфатная. Гемоглобиновая буферная система функционирует как в клеточном, так и во внеклеточном пространствах. В последнем основной буферной системой является бикарбонатная.
Буферная система крови при поступлении или накоплении в организме кислых продуктов реагирует заменой сильной кислоты на слабую, что приводит к уменьшению числа свободных ионов водорода.
Главной буферной системой крови является гемоглобиновая;
НЬО^ в 80 раз "кислее" НЬ. Превращения эти происходят в эритроците с использованием бикарбонатной системы. Схематично функция гемоглобинового буфера представлена на рис. 2.8. Белки плазмы также являются буферной системой. В кислой среде они связывают, а в щелочной отдают Н^ и тем самым корригируют КОС.