Les troubles du métabolisme des glucides les troubles de l`hydrolyse et de l`absorption des glucides

L'absorption des glucides est violée à l`insuffisance des enzymes amylolytiques de la voie gastro-intestinale (l`amylase du suc pancréatique, etc.) Dans le même temps les glucides alimentaires ne se désagrègent pas jusqu`aux monosaccharides et ne sont pas absorbés. Se développe lejeûne glucidique. L'absorption des glucides souffre aussi à la violation de la phosphorylation du glucose à la paroi intestinale, qui se produit lors de l'inflammation de l'intestin, à l`intoxication par des poisons qui bloquent l'enzyme hexokinase (phloridzine, monoiodoacétate).

Les glycogénoses

Les Glycogénoses - un groupe de maladies héréditaires causées par l`insuffisance en enzymes, participant dans la synthèse ou la désagrégation du glycogène. La désagrégation du glycogène:

Maladie de Von Gierke - le glucose-6-phosphatase (foie). Maladie de Pompe -  -1,4-glucosidase (touts les organes). Maladie de Cori (maladie de la dextrine résiduelle) - amilo-1 ,6-glucosidase (foie, le myocarde, les muscles squelettiques).

Maladie d'Andersen - enzyme branchante (foie, myocarde, les muscles squelettiques). Maladie Mc Ardle - phosphorylase musculaire (les muscles).

Maladie de Hers - phosphorylase hépatique (foie).

A l`unsuffisance du glycogène synthase on observe les troubles de la synthèse du glycogène, et les patients meurent à un âge précoce.

Les troubles du métabolisme intermédiaire des glucides

1. Les états hypoxiques (au déficit de la respiration ou la circulation du sang, l'anémie, etc), la phase anaérobie de la transformation des glucides prédomine l`aérobie. Il ya une accumulation excessive des acides lactiques et pyruvique dans les tissus et le sang et. On observe l`acidose. Les processus enzymatiques sont violés. La formation de l'ATP diminue.

2. Les troubles de la fonction hépatique, dans le foie normalement se passe la résynthèse d`une partie de l'acide lactique en glucose et glycogène. A la lésion du foie la résynthèse est violée. Se développent l`hyperlaccidémie et l`acidose.

3. L`hypovitaminose B1. L`oxydation de l`AP est violée, parce que la vitamine B1 fait partie du complexe pyruvate déshydrogénase. L`AP s`accumule en superflu et passe partiellement en acide lactique, dont la concentration augmente aussi. En cas de violation de l'oxydation de l`AP diminuela synthèse de l'acétylcholine et la transmission des impulsions nerveuses. Diminue la formation de l`acétyl-CoA de l`AP.

L`AP est un poison pharmacologique pour les terminaisons nerveuses. Avec l`augmentation de sa concentration en 2-3 fois se produisent les troubles sensoriels, les névrites, la paralysie, etc.

À l`hypovitaminose B1 la voie des pentoses phosphates du métabolisme des glucides est violée, en particulier, la formation de ribose.

L`hyperglycémie et l`hypoglycémie

En certains états peuvent être observés l`augmentation du glucose dans le sang – l`hyperglycémie, ainsi que l`abaissement de la concentration du glucose – l`hypoglycémie. L'hyperglycémie peut se produire aux troubles hypophysaires, des tumeurs du cortex surrénalien, l'hyperthyroïdie. Parfois - pendant la grossesse. L'hyperglycémie est possible aux lésions organiques des troubles du système nerveux central, des troubles vasculaires cérébraux, aux inflammations du foie, ou de la nature dégénérative.

On étudie les variations dans le temps du niveau de glucose dans le sang, généralement après la consommation du 50 g ou 100 g de glucose, dissous dans l'eau chaude - la charge de sucre soi-disant.

En évaluant les courbes glycémiques construits (FIGURE 2) on fait attention au temps de la hauteur de levage maximale, la hauteur et le temps de retour de la concentration de glucose au niveau initial.

Chez l`homme sain après la consommation simultanée de 100 g de glucose la concentration de glucose dans le sang augmente, atteignant un maximum de - 1.5 à 1.7 g / l après 30-45 min. Ensuite, son concentration dans le sang commence à baisser et après 2 h atteint la norme (0,8-1,2 g / l) et 3 h après elle est même moins que la norme.

Pour évaluer les courbes glycémiques on a introduit quelques indices, dont le coefficient de Baudouin est le plus important:

[(B-A) / A] x 100,%

où A - le niveau de glucose sanguin à jeun, B – la concentration de glucose sanguin maximale après une charge en glucose.

Normalement, ce coefficient est d'environ 50%. Les valeurs supérieures à 80% indiquent une violation grave du métabolisme des glucides.

Les hyperglycémies hormonales. Apparaissent aux troubles des fonction des glandes endocrines, dont les hormones participent à la régulation du métabolisme des glucides. Par exemple, l'hyperglycémie se développe avec une augmentation de la production de glucagon - une hormone des alpha-cellules des îlots de Langerhans du pancréas, qui, en activant la phosphorylase du foie, favorise la glycogénolyse. La même action a l'adrénaline.

L`excès de glucocorticoïdes conduit à l`hyperglycémie (ils stimulent la néoglucogenèse et inhibe l'hexokinase), ainsi que des hormones de croissance hypophysaire (inhibe la synthèse de glycogène, favorise la formation d'un inhibiteur de l'hexokinase).

Le manque d'insuline – le diabète.

Le métabolisme des glucides au diabète sucré est caractérisé par les particularités:

1. La synthèse de la glucokinase est réduite, qui au diabète disparaît complètement du foie, ce qui conduit à une diminution dans la formation de glucose-6-phosphate. Ce moment, avec la synthèse réduite du glycogènesynthase conduit au ralentissement net de la synthèse du glycogène. Il y a un manque de glycogène au foie. Avec un manque de glucose-6-phosphate le cycle des pentoses phosphates est inhibé.

2. L'activité de glucose-6-phosphatase augmente brusquement, c`est pourquoi le glucose-6-phosphate est déphosphorylé et pénètre dans le sang comme le glucose.

3. La perméation du glucose à travers les membranes cellulaires diminue.

4. La gluconéogenèse est accéléré, ce qui est déterminé par l'absence de l'influence inhibitoire de l'insuline aux enzymes qui assurent la néoglucogenèse: la pyruvate carboxylase, glucose-6-phosphatase, etc.

Ainsi, au diabète se passent la production superflue et l'utilisation insuffisante du glucose par les tissus, ce qui provoque l'hyperglycémie. La teneur du glucose dans le sang aux formes graves peut être 4-5 g / l et plus. Ceci augmente considérablement la pression osmotique du sang, ce qui conduit à la déshydratation des cellules de l'organisme. Dans le cadre de la déshydratation les fonctions du système nerveux central sont profondément troublées (coma hyperosmolaire).

La courbe de la glycémie chez les diabétiques par rapport à celle en bonne santé est considérablement plus étendue dans le temps.

La valeur de l'hyperglycémie dans le diabète sucré est de deux façons:

- Elle joue un rôle adaptatif, car il inhibe la dégradation du glycogène et renforce partiellement sa synthèse. À l'hyperglycémie le glucose pénètre mieux dans les tissus et ils ne connaissent pas l`absence aiguë de glucides;

- L'hyperglycémie a aussi une valeur négative. La concentration de protéines glycosylées augmente. Par conséquent, pour le diabète sucré est caractéristique les lésions précoces vasculaires athéroscléreuses et la rétinopathie (les lésions des vaisseaux sanguins de la rétine). Le processus athérosclérotique touche les vaisseaux coronaires du cœur (l`insuffisance coronarienne), les vaisseaux sanguins des reins (glomérulonéphrite), etc.

L'hypoglycémie est liée à une diminution des fonctions des glandes endocrines, dont l`augmentation des fonctions conduit à l'hyperglycémie. L'hypoglycémie peut être observée au cachexie hypophysaire, maladie d'Addison, l'hypothyroïdie, les adénomes du pancréas causé par la production augmentée de l'insuline. L'hypoglycémie peut être provoquée par le jeûne, le travail physique long, l`utilisation des β-gangliobloqueurs, parfois elle est observée pendant la grossesse, la lactation. L'hypoglycémie peut apparaître pendant l`introduction aux patients atteints de diabète sucré de grandes doses d'insuline.