- •75 Мм рт.Ст., диурез снижен. Требуются значительно большие усилия для
- •4. Транспортная иммобилизация показана при повреждениях костей и сус-
- •5. Прерывание шокогенной импульсации из зоны повреждения — важный
- •6. Медикаментозная терапия, направленная на коррекцию нарушений крово-
- •90 Мм рт.Ст. И признаками нарушения периферической перфузии органов
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Анафилактический шок — наиболее тяжёлая форма аллергической реак-ции немедленного типа, развивающаяся в результате повторного контакта с аллергеном и характеризующаяся острым нарушением гемодинамики, приводящим к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизнен-но важных органов.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Наиболее частыми причинами анафилактического шока служат:
■ ЛС: антибиотики, НПВС и др.; ■ пищевые аллергены: орехи, рыба, фрукты и др.; ■ вещества, попадающие в организм при ужалениях насекомых; ■ аллергены, используемые в быту (латекс, бытовые химикаты).
При воздействии аллергена развивается IgE-опосредованная системная реакция гиперчувствительности, при которой одновременно активирует-ся значительное количество эффекторных клеток. В результате выброса ими медиаторов аллергии (ранняя фаза) развивается коллапс, повышается про-ницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и её сгущению. В результате этого ОЦК сни-жается, сердце вовлекается в патологический процесс вторично. Через 6–8 ч и более возможно развитие поздней фазы, обусловленной повторным выбро-сом биологически активных веществ из других клеток, привлечённых к месту действия аллергена.
КЛАССИФИКАЦИЯ
На амбулаторном этапе дифференциацию анафилактического шока по клиническому течению не проводят.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику между анафилактическим шоком и сис-темной анафилактоидной реакцией (обусловленной другими типами аллерги-ческой реакции, которые могут развиться уже при первом введении некоторых Острые аллергические заболевания ■ 365 ЛС) не проводят, ввиду того, что при обоих состояниях требуется проведение одного и того же комплекса неотложных лечебных мероприятий. Отличительной чертой анафилактического шока служит частое наличие кожных проявлений в виде сыпи, эритемы, отёка или развитие бронхос-пазма перед либо одновременно с гемодинамическими нарушениями. Про-чие симптомы анафилактического шока неспецифичны и характерны для любого другого вида шока.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Симптомы анафилактического шока возникают в течение первых минут после инъекции лекарств или в течение 2 ч после приема пищи, причём быстрота развёртывания симптоматики напрямую связана с тяжестью те-чения шока. В некоторых случаях признаки шока развиваются в течение нескольких секунд. При лёгком течении больные жалуются на головокру-жение, шум в ушах, слабость, ощущение жара, одновременно снижается АД. Для тяжёлого течения характерны потеря сознания, резкое падение АД до неопределяемых значений. У 30% больных развивается отсроченная реакция (поздняя фаза) на аллерген: постепенно все симптомы анафилак-тического шока стихают, но спустя 2–24 ч усиливаются вновь.
СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ
■ При затруднённом дыхании исключить все факторы, способные за-
труднить свободное дыхание (расстегнуть воротник, придать удобное положение).
■ При ужалении насекомого или реакции на инъекцию препарата при-
менить холод местно или временно наложить жгут.
■ Дать больному противоаллергический препарат из домашней аптечки.
■ При угрозе жизни дать инструкции по проведению реанимационных
Мероприятий
Лечение
Алгоритм лечения анафилактического шока представлен на рис. 12-2.
Прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм. В зависимос-
ти от этиологии, данный этап состоит из следующих действий.
■ Останавливают парентеральное введение ЛС, накладывают жгут выше мес-
та инъекции на 25 мин (каждые 10 мин ослабляют жгут на 1–2 мин).
■ Удаляют из ранки жало насекомого с помощью инъекционной иглы.
Удаление пинцетом или вручную нежелательно, так как при таком спо-собе возможно выдавливание яда из оставшегося на жале резервуара ядовитой железы насекомого.
■ К месту инъекции ЛС или ужаления прикладывают пузырь со льдом
или грелку с холодной водой на 15 мин.
■ Обкалывают в 5–6 точках и инфильтрируют место инъекции или ужа-
ления 0,5 мл 0,1% р-ра эпинефрина (адреналина♥) с 5 мл изотоничес-кого раствора натрия хлорида.
Противошоковые мероприятия
■ Обеспечивают проходимость дыхательных путей: укладывают больного
(с опущенной головной частью), поворачивают его голову в сторону, во избежание аспирации рвотными массами, выдвигают нижнюю челюсть больного, удаляют съёмные зубные протезы при их наличии.
■ Немедленно вводят 0,3–0,5 мл 0,1% р-ра эпинефрина (адреналина♥)
в/м в область латеральной поверхности бедра, причем допускается вве-дение через одежду (допустимо подкожное введение). При необходимос-ти повторные инъекции делают каждые 5–20 мин, контролируя АД.
■ Обеспечивают доступ для внутривенного введения, после чего начина-
ют восстанавливать ОЦК путем инфузии 0,9% р-ра натрия хлорида с объемом введения не меньше 1 л для взрослых и из расчёта 20 мл на 1 кг массы тела – для детей.
Противоаллергическая терапия. Парентеральные глюкокортикоиды: пред-низолон в дозе 90–150 мг (детям 2–12 мес — 2–3 мг на 1 кг массы тела, детям с 1 года до 14 лет — из расчёта 1–2 мг/кг массы тела) в/в струйно.
Симптоматическая терапия
■ При сохраняющейся артериальной гипотензии, после восполнения
ОЦК применяют вазопрессорные амины до достижения систолическо-го АД ≥90 мм рт.ст: допамин в/в капельно со скоростью 4–10 мкг/кг/ мин, но не более 15–20 мкг/кг/мин. Раствор готовят из расчёта 200 мг допамина на 400 мл 0,9% р-ра натрия хлорида или 5% р-ра глюкозы, инфузию проводят со скоростью 2–11 капель в минуту.
■ При развитии брадикардии вводят атропин в дозе 0,5 мг подкожно, при
необходимости — вводят ту же дозу повторно через 5–10 мин.
■ При манифестировании бронхоспазма показано ингаляционное вве-
дение 2-адреномиметиков (сальбутамол 2,5–5,0 мг предпочтительно через небулайзер).
■ В случае развития цианоза, появления диспноэ или сухих хрипов при
аускультации показана кислородотерапия. В случае остановки дыхания показано проведение ИВЛ.
■ Необходимо осуществлять постоянный контроль за функциями дыха-
ния, состоянием сердечно-сосудистой системы (измеряя ЧСС и АД).
■ Быть готовым к проведению ИВЛ и реанимационных мероприятий.
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Анафилактический шок — абсолютное показание к госпитализации больных в отделение реанимации и интенсивной терапии.
СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
■ Эпинефрин (адреналин♥) назначают при анафилактическом шоке, анги-
оневротическом отёке гортани детям в дозе 0,1–0,3 мл 0,1% р-ра в/м или
п/к (или из расчёта 0,01 мг/кг массы тела), взрослым в дозе 0,3–0,5 мл
0,1% р-ра в/м или п/к. При неэффективности следует повторить вве-
дение через 20 мин.
■ Преднизолон показан при анафилактическом шоке, генерализованной
крапивнице, ангионевротическом отёке детям в/в в возрасте 2–12 мес
в дозе 2–3 мг/кг массы тела, в возрасте 1–14 лет по 1–2 мг/кг массы
тела, взрослым по 60–150 мг в/в, струйно.
■ Бетаметазон (бетаметазона динатрия фосфат 2 мг + бетаметазона ди-
пропионат 5 мг, дипроспан♥ и др.) назначают при генерализованной
крапивнице в/м детям в возрасте 1–5 лет по 2 мг, в возрасте 6–12 лет
по 4 мг, взрослым в дозе 7–14 мг.
■ Акривастин (семпрекс♥) показан при аллергическом рините, аллерги-
ческом конъюнктивите, крапивнице и ангионевротическом отёке де-
тям в возрасте 2–12 лет по 5 мг внутрь, в возрасте старше 12 лет по 8 мг
внутрь, взрослым в дозе 8 мг внутрь.
■ Цетиризин (аллертек♥ и др.) назначают при аллергическом рините, ал-
лергическом конъюнктивите, крапивнице и ангионевротическом отёке
детям в возрасте 2–6 лет по 5 мг внутрь, в возрасте старше 6 лет и
взрослым по 10 мг внутрь.
Острые аллергические заболевания ■ 369
■ Хлоропирамин (супрастин♥ и др.) показан при аллергическом рините,
аллергическом конъюнктивите, крапивнице детям в дозе 0,1 мл/год
жизни 2% р-ра в/м (не более 1 мл), взрослым по 1–2 мл 2% р-ра в/м.
ПРОФИЛАКТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
Основа интенсивной терапии острой кровопотери и её последствий —
инфузионно-трансфузионная и респираторная терапия. Лечение острой
кровопотери целесообразно условно разделить на три этапа.
Первый этап — интенсивная терапия до момента обеспечения устойчивого
гемостаза. Его цель — обеспечить достаточную перфузию жизненно важных
органов и коррекцию циркуляторной и дыхательной гипоксии. Именно это
основная задача специалистов, оказывающих помощь на догоспитальном эта-
пе. Следует помнить, что чрезвычайно важно соблюдение правила «золотого
часа» (см. статью «Травматический шок»). Терапию начинают после катете-
ризации центральной или крупной периферической вены и предварительной
оценки объёма кровопотери. При кровопотере тяжёлой степени для перелива-
ния кристаллоидных растворов и плазмозамещающих жидкостей используют
две, а иногда и три вены. Для проведения инфузионно-трансфузионной тера-
пии целесообразно использовать кристаллоидные (физиологической раствор)
и полиионные сбалансированные растворы, а также декстрозу разной кон-
центрации, главным образом, 5% и 10%. Растворы вводят с такой объёмной
скоростью, которая позволяет добиться максимально быстрой стабилизации
величины систолического артериального давления (САД), при этом его зна-
чение не должно быть ниже 70 мм рт.ст., что позволяет сохранить адекватный
кровоток в органах жизнеобеспечения. Отсутствие эффекта от проводимой
инфузионно-трансфузионной терапии заставляет использовать синтетические
коллоидные плазмозаменители гемодинамического действия (декстран [ср.
мол. масса 50 000–70 000], гидроксиэтилкрахмал, желатин и т.д.) в объёмах,
не превышающих 800–1000 мл. Неэффективность проводимой терапии явля-
ется поводом к назначению глюкокортикоидов в дозах 10–15 мг/кг, если речь
идёт о гидрокортизоне или эквивалентном количестве синтетических анало-
гов. Отсутствие тенденции к стабилизации гемодинамических показателей
служит показанием к внутривенной инфузии симпатомиметиков (допамин,
фенилэфрин, норэпинефрин), доза и скорость введения которых определя-
ются строго индивидуально. Продолжительность первого этапа интенсивной
терапии составляет в среднем 15–30 мин, и в течение этого периода произво-
дят ингаляцию воздушно-кислородной смесью с содержанием не менее 50%
кислорода (FIO2 >50%). При выраженных нарушениях гемодинамики целесо-
образен перевод пострадавшего на ИВЛ.
В целом в догоспитальном периоде интенсивная терапия острой кровопо-
тери, сопровождающейся развитием геморрагического шока, существенно
не отличается от описанной в разделе «травматический шок». Хочется оста-
новиться только на особенностях оказания помощи больным, кровотечение
у которых на догоспитальном этапе остановить практически невозможно. Это
прежде всего больные с массивным продолжающимся желудочно-кишечным
или носовым кровотечением.
При оказании помощи этим категориям больных необходимо учитывать
следующее.
■ Высокий риск развития аспирационного синдрома, связанный с нару-
шенным на фоне низких гемодинамических параметров сознанием, по-
вышенным рвотным рефлексом и переполненным кровью желудком.
■ Вероятность усиления кровотечения при стабилизации основных пара-
метров системной гемодинамики (прежде всего артериального давления).
396 ■ Глава 13
■ Низкая эффективность препаратов гемостатического действия (этамзи-
лат, хлорид кальция, аминокапроновая кислота), попытки применения
которых способны лишь увеличить длительность догоспитального этапа.
Таким образом, больным с желудочно-кишечными кровотечениями в сос-
тоянии геморрагического шока показано зондирование желудка, а при явле-
ниях нарушенного сознания — интубация трахеи и проведение респиратор-
ной терапии по методике, описанной в разделе «травматический шок». Не
следует предпринимать выполнение задней тампонады у больных с массив-
ным носовым кровотечением, так как без должного навыка это значительно
задержит доставку в стационар. И последнее: нежелательно значительно по-
вышать артериальное давление. Его значения должны лишь превышать кри-
тические, позволяющие обеспечить органную перфузию (70–80 мм рт.ст.).
Второй и третий этапы интенсивной терапии острой кровопотери прово-
дятся в специализированном стационаре, __________и направлены они прежде всего на
адекватное обеспечение хирургического гемостаза и коррекцию гемичес-
кой гипоксии. Основными препаратами этого этапа являются компоненты
крови, а также натуральные коллоидные растворы (альбумин, протеин). На
этих этапах лечения особое значение придают лабораторному контролю
таких важных параметров гомеостаза, как осмолярность крови, её элек-
тролитный состав и изменения кислотно-основного состояния, а также
содержание белка, гемоглобина и количество эритроцитов. Интенсивную
терапию следует проводить под мониторинговым контролем параметров
гемодинамики, газообмена, кислотно-основного состояния, функции по-
чек, лёгких и других жизненно важных органов.__
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
В настоящее время травматический шок рассматривается как один из
основных патологических процессов острого периода травматической бо-
лезни. Длительность его достигает 48 ч, а последующие ранний и позд-
ний периоды травматической болезни могут длиться несколько месяцев,
характеризуясь явлениями полиорганной недостаточности и гнойно-сеп-
тическими осложнениями. Исходы травматической болезни — полное вы-
здоровление, инвалидизация или смерть пострадавшего. В среде практи-
кующих специалистов, оказывающих экстренную помощь пострадавшим
с шокогенной травмой, травматический шок и острый период травмати-
ческой болезни являются синонимами.
В настоящее время травматический шок рассматривают как типовой
фазово развивающийся патологический процесс, характеризующийся не-
согласованными изменениями в обмене веществ и его циркуляторном
обеспечении, неодинаковыми в разных органах, возникающими вследс-
твие нарушений нейрогуморальной регуляции, вызванными чрезмерными
воздействиями. Иными словами, неспособность системы гемодинамики
обеспечить адекватную доставку кислорода тканям, составляют основу
травматического шока. Острый период травматической болезни сопровож-
386 ■ Глава 13
дается острой кровопотерей, интоксикацией, связанной с повреждением
обширных тканевых массивов и зачастую явлениями жировой эмболии.
Этот период имеет фазовое течение.
1. Фаза гипоперфузии (начальная фаза) характеризуется нарушением сис-
темной, органной и микроваскулярной гемодинамики и метаболизма.
2. Фаза стабилизации функций — восстановление кровообращения в вис-
церальных органах.
3. Фаза компенсации функций с закономерным восстановлением систем-
ной, органной перфузии, микроциркуляции и основных параметров
гомеостаза.
Специалистам, оказывающим помощь на месте происшествия, прихо-
дится иметь дело именно с пострадавшими, переживающими фазу гипо-
перфузии острого периода травматической болезни, то есть в то время,
когда механизмы компенсации кровообращения даже в спланхническом
бассейне практически отсутствуют. Именно это определяет сложность ор-
ганизации оказания помощи на догоспитальном этапе и диктует необходи-
мость краткого изложения патогенеза травматического шока.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез развития травматического шока кратко можно представить
в следующем виде: дефицит ОЦК и плазмы — одна из важнейших при-
чин развития травматического шока. Снижение ОЦК при травматическом
шоке приводит к уменьшению венозного возврата, следствием чего явля-
ется снижение ударного объёма сердца. Активация барорецепторов дуги
аорты и рецепторного аппарата сердца сопровождается увеличением час-
тоты сердечных сокращений, и это является единственным компенсатор-
ным механизмом, позволяющим поддерживать органную перфузию. Шо-
когенная импульсация из зоны повреждения вызывает ответную реакцию
организма, проявляющуюся стимуляцией симпатической и всех звеньев
гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Последнее значительно
увеличивает потребности организма в кислороде, не обеспечивая адекват-
ной его доставки, связанной со снижением сердечного выброса и сосудис-
того тонуса. Кровопотеря сопровождается значительными изменениями
коллоидно-осмотического давления крови и переходом её жидкой части во
внесосудистый сектор.
При продолжающейся кровопотере, а также на фоне болевой импуль-
сации открываются артериоловенулярные анастомозы, по которым кровь
шунтируется, минуя капиллярное русло. Данный тип тканевого кровооб-
ращения способен покрыть приблизительно 50% потребностей в кислород-
ном обеспечении тканей. Однако тканевая ишемия у пострадавших нарас-
тает и сопровождается развитием метаболического ацидоза и гипоксией,
формирующейся на клеточном уровне.
Таким образом, гиповолемия, являющаяся следствием острой кровопо-
тери, снижения коллоидно-осмотического давления крови, экстравазации
её жидкой части, снижение сердечного выброса и нарушение механизмов
компенсации органной гемодинамики (сосудистого сопротивления) лежат
в основе тех изменений, в ликвидации которых принимает участие специа-
лист, оказывающий помощь пострадавшему на месте происшествия.
Травматология ■ 387
КЛАССИФИКАЦИЯ
В последнее время разработано значительное количество определений, ха-
рактеризующих тяжесть полученной травмы, её шокогенность и прогноз, но
для практической работы по-прежнему значимой остаётся следующая.
■ I степень (лёгкий шок). Пострадавший может быть несколько затормо-
жен, кожа бледная и холодная, симптом «белого пятна» резко положите-
лен, дыхание учащено. Тахикардия с частотой до 100 в 1 мин. Систоли-
ческое АД в пределах 90–100 мм рт.ст. Своевременное начало лечебных
мероприятий позволяет в значительной части случаев стабилизировать
состояние таких пострадавших ещё на догоспитальном этапе.
■ II степень (шок средней тяжести). Больные адинамичны и заторможены.
Бледные и холодные кожные покровы могут иметь мраморный рисунок.
ЧСС возрастает до 110–120 в 1 мин. Систолическое АД понижается до 80–
75 Мм рт.Ст., диурез снижен. Требуются значительно большие усилия для
стабилизации их состояния, но иногда, особенно в условиях реанимацион-
ных бригад СМП, это удаётся сделать и на догоспитальном этапе.
■ III степень (тяжёлый шок). Больной заторможен и безразличен к окружа-
ющему, кожа его имеет землистый оттенок. ЧСС возрастает до 130–140
в мин, систолическое АД снижается до 60 мм рт.ст. и ниже. Диастолическое
давление чаще не определяется, развивается анурия. Интенсивная терапия
у таких пострадавших приобретает характер реанимационных мероприятий.
Стабилизация состояния, если она удаётся, возможна только в условиях реа-
нимационного отделения специализированного стационара (травмцентр)__
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
Переходя к особенностям оказания помощи пострадавшим с шокогенны-
ми механическими повреждениями (политравмой), хочется отметить следу-
ющие положения, имеющие существенное значение для специалиста, ока-
зывающего экстренную помощь:
■ дефицит времени, отпущенного как на диагностику полученных по-
вреждений, так и на лечебные мероприятия;
■ все попытки стабилизировать гемодинамику и газообмен должны пред-
приниматься на пути следования в травмцентр.
Если нарушения кровообращения при травматическом шоке ликвидируются
позднее чем через 1 ч с момента травмы, тяжёлые расстройства со стороны
систем жизнеобеспечения организма могут стать необратимыми. Таким обра-
зом, следует придерживаться правила «золотого часа».
Обращаясь к специалистам по оказанию экстренной помощи пострадав-
шим с шокогенными повреждениями, необходимо напомнить следующие
правила «золотого часа»:
I. Для тяжелобольных и пострадавших временной фактор имеет огром-
ное значение.
II. Если пострадавший доставляется в операционную в течение первого
часа после получения травмы, то достигается самый высокий уровень
выживаемости. Это время называют «золотым часом».
III. «Золотой час» начинается с момента получения травмы, а не с мо-
мента, когда Вы начинаете оказывать помощь.
IV. Любые действия на месте происшествия должны носить жизнеспасающий
характер, поскольку Вы можете потерять минуты «золотого часа» больного.
388 ■ Глава 13
V. Судьба больного во многом зависит от оперативности и мастерства Ваших
действий, поскольку Вы первый, кто оказывает ему медицинскую помощь.
VI. Вы сможете обеспечить максимальные шансы больного на выжи-
вание, если будете оказывать помощь согласно заранее продуманной
тактике и последовательности действий.
Все пострадавшие с травматическим шоком нуждаются на догоспиталь-
ном этапе в проведении комплекса лечебных мероприятий, основными
компонентами которого являются следующие.
■ Временная остановка наружного кровотечения.
■ Устранение дефицита ОЦК.
■ Коррекция нарушений газообмена.
■ Прерывание шокогенной импульсации из места повреждения.
■ Транспортная __________иммобилизация.
■ Медикаментозная терапия.
Алгоритм действий при травматическом шоке приведён на рис. 13-6.
Рис. 13-6. Алгоритм действий при травматическом шоке.
1. Временная остановка кровотечения может быть выполнена путём паль-
цевого пережатия в области кровоточащего сосуда, с помощью наложения
давящей повязки или кровоостанавливающего зажима. При невозможнос-
ти выполнения этих приёмов используют наложение жгута.
Травматология ■ 389
2. Устранение дефицита ОЦК — один из ведущих компонентов интенсив-
ной терапии, проведение которой необходимо как можно раньше, на мес-
те происшествия и при транспортировке. Необходимо помнить, что широко
распространённое первоначальное введение высокомолекулярных декстранов
или только одних коллоидов, вызывая рост осмоляльности плазмы, может
резко усилить клеточную дегидратацию, развившуюся ещё в ходе компенса-
торной гемодилюции и поставить клетки на край гибели. Клеточная дегидра-
тация служит стимулом реабсорбции воды в канальцах нефрона. Это создаёт
условия для кристаллизации коллоидов в почке, их ренотоксического дейс-
твия. Использование в больших количествах одних кристаллоидов, которые
при повышенной проницаемости капилляров достаточно быстро мигрируют
в межклеточное пространство, особенно опасно для интерстиция лёгких, так
как может привести к нарушениям газообмена. Поэтому оптимальной инфу-
зионной терапией на догоспитальном этапе при травматическом шоке тяжё-
лой степени будет одновременное применение кристаллоидных и коллоидных
растворов. Так, например, в одну из катетеризованных вен вливают кристал-
лоидный раствор, в другую — высокомолекулярный декстран (декстран [ср.
мол. масса 50 000–70 000]). При неопределяемом уровне АД скорость инфу-
зии должна достигать 250 мл/мин до подъёма систолического АД на уровне
90 мм рт.ст. При проведении инфузионной терапии травматического шока
I или II степени тяжести целесообразно начинать инфузионную терапию с
кристаллоидных растворов (сбалансированные солевые растворы). Если сис-
толическое АД удаётся стабилизировать за 10 мин на уровне 90 мм рт.ст.,
то дальше продолжают медленное капельное введение кристаллоидов; если
систолическое АД остаётся меньше 90 мм рт.ст., то начинают вводить де-
кстран [ср. мол. масса 50 000–70 000]. Объём введённого декстрана на догос-
питальном этапе не должен превышать 800 мл для взрослого пациента (табл.
13-6). Кроме декстрана [ср. мол. масса 50 000–70 000] возможно использова-
ние производных крахмала — гидроксиэтилкрахмала или препаратов жела-
тины. Декстран [мол. масса 30 000–40 000] при продолжающемся внутрен-
нем кровотечении для восполнения объёма не применяют, так как он может
усилить кровотечение. Если катетеризация периферических вен конечностей
затруднена, следует использовать наружную яремную вену, пункция которой
удаётся и у пострадавших с низким АД. Этот доступ, обеспечивая быстрое
поступление растворов в центральный кровоток, менее опасен, чем катетери-
зация подключичной вены, которую должен осуществлять только опытный
врач-реаниматолог. При невозможности осуществить адекватную по скорости
и объёму инфузионную терапию возможно использование пневматических
противошоковых брюк.
Таблица 13-6. Максимальный объём инфузии коллоидов на догоспитальном этапе
Возраст Количество раствора в мл
До 1 года 200
1–5 лет 200–300
6–10 лет 400–500
11–15 лет 600–700
15 лет 800
3. Коррекция нарушений газообмена. Характер и степень нарушений
у пострадавших с травматическим шоком зависят в первую очередь от вида
травмы. При травме груди тяжёлые нарушения газообмена выступают на
первый план. У таких пострадавших первоочередная задача — выявление
пневмоторакса и проведение мероприятий, направленных на его устранение.
При открытом пневмотораксе используют наложение окклюзионной повяз-
ки. При напряжённом пневмотораксе возникает угроза не только тяжёлых
нарушений газообмена, но и быстрого развития остановки кровообращения.
В связи с этим таких больных на догоспитальном этапе следует выполнять
дренирование плевральной полости. Техника пункции плевральной полости
заключается в следующем: по средней ключичной линии во втором межре-
берье по верхнему краю третьего ребра вводят иглу Дюфо или специальный
пластиковый катетер с металлическим стилетом. На конец иглы надевают
разрезанный палец резиновой перчатки, выполняющий роль клапана.
При тяжёлой сочетанной ЧМТ у большинства пострадавших возникает
нарушение проходимости дыхательных путей. Для коррекции этих наруше-
ний могут быть использованы различные приёмы и приспособления. Трой-
ной приём Сафара (см. рис. 2-3) может быть использован у пострадавших с
сочетанной травмой только в модифицированном виде, так как велика частота
сочетанного повреждения шейного отдела позвоночника, при котором раз-
гибание головы при выполнении стандартного приёма очень опасно. Моди-
фикация заключается в том, что запрокидывание головы не производят, а
осуществляют выдвижение нижней челюсти с одновременным вытягивани-
ем головы, для чего обе руки располагаются параллельно по бокам головы,
а большие пальцы выдвигают нижнюю челюсть. Применение орофаринге-
альных воздуховодов следует осуществлять с учётом индивидуальных габа-
ритов больного. Размер воздуховода определяется по расстоянию от мочки
уха до угла рта пациента. Интубация трахеи имеет важное значение при ока-
зании помощи пострадавшим с тяжёлой сочетанной ЧМТ, при травмах шеи
и грудной клетки. Её своевременное выполнение способствует коррекции
и профилактике тяжёлых нарушений газообмена, развивающихся у данной
категории пострадавших уже в первые минуты после травмы. При наруше-
нии сознания, оцененном по шкале Глазго в 8 и менее баллов, показания к
выполнению интубации трахеи являются абсолютными. Тем не менее, если
у персонала бригады «Скорой помощи» отсутствуют навыки выполнения
этой небезопасной манипуляции, лучше прибегнуть к выполнению выше-
описанных методов восстановления свободной проходимости дыхательных
путей. При невозможности выполнить интубацию трахеи и восстановить
проходимость дыхательных путей воздуховодами (кровотечения при пере-
ломах основания черепа, выраженный отёк гортани, тяжёлые повреждени-
ях лицевого скелета) показана коникотомия. Её выполняют с применением
специального инструмента коникотома, представляющего собой трахеосто-
мическую канюлю малого диаметра с введённым в её просвет остроконеч-
ным мандреном. Нарушения газообмена у пострадавших с травматическим
шоком, клинически проявляющиеся в виде увеличения частоты дыхания
более 24 в минуту, появления возбуждения, а также снижением насыщения
гемоглобина кислородом (по пульсоксиметру) менее 90%, являются абсо-
лютными показаниями к проведению оксигенотерапии. При тяжёлых нару-
шениях газообмена на уровне лёгких, а также для борьбы с отёком мозга при
Травматология ■ 391
тяжёлой ЧМТ необходимо проведение ИВЛ. Показаниями к её проведению
при тяжёлой травме, сопровождающейся шоком, являются:
❏ апноэ;
❏ остро развивающиеся нарушения ритма дыхания (ЧДД менее 10 и
более 29 в минуту);
❏ нарастание признаков острой дыхательной недостаточности, несмот-
ря на применение других способов лечения нарушений газообмена.
Для осуществления ИВЛ на догоспитальном этапе могут применяться
простые методы типа «рот в рот» с защитными приспособлениями, ручные
аппараты типа мешка АМБУ или автоматические респираторы.