- •1.Недостаточность кровообращения
- •2.Сердечная недостаточность.
- •3. Механизмы адаптации сердца к перегрузкам.
- •4.Гипертрофия миокарда.
- •5.Проявления сердечной недостаточности.
- •6. Коронарная недостаточность. Ишемическая болезнь сердца.
- •7.Инфаркт миокарда
- •8.Сердечные аритмии.
- •9.Артериальные гипертензии. Первичная гипертоническая болезнь.
- •10.Вторичные артериальные гипертензии.
- •11. Осложнения и последствия артериальной гипертензии
- •12. Артериальные гипотензии.
- •Причины артериальных гипотензий
- •Нейрогенные артериальные гипотензии
- •Эндокринные артериальные гипотензии
- •Метаболические артериальные гипотензии
Причины увеличения смертности от ССС заболеваний
-
Исчезновение тяжелых инфекционных заболеваний (чума, оспа)
-
Увеличение средней продолжительности жизни
-
Высокий темп жизни, урбанизация
Причины абсолютного роста ССС патологии
-
Изменение образа жизни человека
-
Психо-эмоциональный фактор
-
Гиподинамия
-
Потребление высококалорийной пищи – ожирение
-
Потребление большого количества соли
-
Курение – вероятность ИБС на 70% выше, изменения в сосудах
-
Злоупотребление алкоголем
-
-
Внутренние факторы:
-
Наследственная предрасположенность по доминантному типу (семейная гиперхолестернемия)
-
Особенность психологического склада личности
-
Эндокринные расстройства (СД, гипо- и гипертиреоз)
-
ССС – компонент системы крово- и лимфообращения
в нее входят
-
сердце
-
сосудов
-
также кровь и лимфа
выделяют
-
центральное
-
периферическое звенья
уровень системного кровообращения определяется
-
деятельностью сердца
-
тонусом сосудов
-
состоянием крови – величиной ее общей и циркулирующей массы, реологическими свойствами
1.Недостаточность кровообращения
Недостаточность системного кровообращения – состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в оптимальном кровообращении
Причины:
-
расстройства Сердечно сосудистой деятельности
-
нарушение тонуса стенок сосудов
-
изменения ОЦК или реологических свойств крови
острота развития и течения
-
острая
-
хроническая недостаточность кровообращения
острая недостаточность кровообращения развивается в течение нескольких часов или суток
наиболее частые причины:
-
острые инфаркт миокарда
-
аритмии
-
шок
-
острая кровопотеря
хроническая
Развивается на протяжении нескольких месяцев или лет
причины:
-
хронические воспалительные заболевания сердца
-
кардиосклероз
-
пороки сердца
-
гипер- и гипотензивные состояния
-
анемии
Основные клинические проявления недостаточности кровообращения
-
цианоз – повышение содержания в ткни восстановленного гемоглобина
-
одышка – результат раздражения дыхательного центра изменением газового состава крови
-
тахикардия – в результате переполнение кровью полы вен рефлекторное влияние на работу сердца
-
отеки
в патогенезе главную роль играет повышение давления в капиллярах
при ослаблении работы левого желудочка – застойные явления в малом кругу кровообращения (отек легких)
при ослаблении работы правого желудочка – застойные явления в БКК (гепатомегалия, цирроз), отеки на ногах
-
кардиальные боли
в результате накопления в зоне ишемии недоокисленных продуктов и БАВ
расстройства кровообращения, связанные с нарушением функции сердца
2.Сердечная недостаточность.
Сердечная недостаточность (СН) – типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении
Она проявляется меньшей, в сравнении с потребной, величиной сердечного выброса и циркулярной гипоксией
Нагрузка на миокард при этом существенно возрастает
По этиопатогенезу
-
Миокардиальная форма СН
-
При первичном повреждении структур миокарда
-
При нарушении трофики, оксигенации
-
-
Перегрузочная форма СН
-
В основе лежит повышение нагрузки на первоначально неизменённый по структуре миокард
-
-
Комбинированная форма СН
-
При ревматизме
-
Повреждающие факторы
-
Физические
-
Травмы миокарда
-
Сдавление сердца экссудатом
-
-
Химические
-
Большие дозы препаратов-блокаторов транспорта ионов Са2+ в к-ку миокарда
-
-
Биологические
-
Инфекции
-
Токсины
-
Основные факторы перегрузки сердца
-
Увеличивающие преднагрузку (Гиперволемия, Полицитемия, Гемоконцентрация, Пороки клапанов сердца)
-
Увеличивающие постнагрузку (Артериальные гипертензии, сужение аорты, лёгочной артерии, тромбэмболия легочной артерии, Стенозы клапанных отверстий сердца)
Смешанная СН является результатом действия патогенных факторов обеих групп – повреждающих миокард и вызывающих его перегрузку
Классификация СН по преимущественному вовлечению отделов сердца
-
Левожелудочковая
-
Давление крови в легочных венах
-
Сосудах малого круга кровообращения
-
В правом желудочке (застой) сердечная астма
-
Отек легких
-
-
Правожелудочковая
-
Давление крови в крупных венах большого круга застой крови в печени увеличение перечни асцит (накопление крови в брюшной части?) периферические отеки
-
-
Тотальная СН
-
По левому и правому типу одновременно
-
Классификация СН по преимущественному нарушению функции по фазам сердца
-
Систолическая СН механизм:
-
Снижение сократительной способности во время систолы, первичное снижение сердечного выброса (снижение МОС)
-
-
Диастолическая СН
-
Ригидности стенок сердца, снижение расслабления, снижение диастолы (снижение систолы, вторично сниженный сердечный выброс (снижение МОС)
-
По течению
-
Острая
-
Хроническая
Гемодинамические и метаболические признаки
-
Снижение систолического выброса и минутного объёма. Повышение постсистолического объема крови в полостях сердца и диастолического давления крови на миокард желудочков
-
Дилатация (расширение) миокарда
-
1 этап: тоногенная дилатация (степень растяжения миокардиальных волокон увеличивается на 15-20%) во время диастолы повышенное кровенаполнение полостей сердца увеличенному растяжению мышечных волокон
-
2 этап: при увеличении растяжения волокон (более 25%) возникает миогенная дилятация
-
-
Застойные явления в предсердии и в МКК приводит к развитию отека
-
Резко замедляется скорость кровотока циркулярная гипоксия (цианоз)
-
Развивается метаболический ацидоз
В основе миокардиальной формы СН лежат 3 основных механизма
-
Недостаточность энергетического обеспечения миокарда
-
Нарушение структуры и функции сократительных белков миокарда
-
Нарушение нервной регуляции сократительной способности миокарда
Нарушение энергетического обеспечения
-
При нарушениях кровотока (анемии, гипоксии, коронарном атеросклерозе)
-
При миокардитах, сдвигах электролитного баланса
-
При эндокринопатиях (тиреотоксикозе)
-
При снижении активности фермента креатинфосфатазы (токсические, бактериальные воздействия)
Нарушение структуры и функции сократительных белков возникает
-
При старении
-
При интенсификации регенераторных процессов
-
Под влиянием токсических, бактериальных факторов