Ответы на Билеты к Коллоквиуму № 3
.doc
№ 1 Аритмии сердца: основные виды, причины возникновения, механизмы развития, последствия для организма
Аритмия – типовая форма патологии сердца – характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Виды: Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы. Номотропные – импульсы генерируются синусо-предсердным узлом. 1.Синусовая тахикардия -↑ ЧСС в покое генерации в с/п узле импульсов возбуждения с одинаковыми интервалами между ними. Причины: активация влияние на сердце симпатико-адреналовой системы. Снижение влияния на сердце парасимпатической НС. 2.Синусовая брадикардия - ↓ ЧСС ниже нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними. Причины: Активация эффектов парасимпатической НС. Снижение симпатико-адреналовых эффектов на сердце. Воздействие повреждающих факторов на клетки с/п узла. 3.Синусовая аритмия – неравномерные чередования электрических импульсов, исходящими из с/п узла. Причины: усиление/ослабление парасимпатических влияний на сердце, нарушение соотношения симпатико-адреналовых воздействий на миокард, колебание содержания в крови газов О2 и СО2. 4. Слабость синусно-предсердного узла – неспособность с/п узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма. Гетеротропные 1.Предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца. 2.Атриовентикулярный ритм – импульсы в с/п узле генерируются с меньшей частотой, чем в клетках АВ узла. 3.Желудочковый ритм. 4.Диссоциация с интерференцией. 5.Выскакивающие сокращения. 6.Миграция водителя ритма Аритмии в результате нарушения проводимости Замедление и блокада проведения Причины: повышения парасимпатической влияний на сердце; повреждения клеток проводящей системы сердца факторами физической., химической., биологической. природы. Нарушение синоаурикулярного проведения – торможение или блокада передачи импульса возбуждения от с/п узла к предсердиям. Нарушение внутрипредсердного проведения – в связи с несимметричным расположением с/п узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно. Нарушение атриовентрикулярного проведения – замедление или блокада проведения импульсов возбуждения от предсердий в желудочки. Внутрижелудочковые нарушения проведения импульса возбуждения – торможение или блокада распространения электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье. Ускорение проведения возбуждения – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(тахикардия, мерцание или трепетание предсердий и желудочков). Аритмии в результате нарушения возбудимости Возбудимость – способность ткани воспринимать и генерировать раздражения. Экстрасистола – внеочередное, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов. Пароксизмальная тахикардия Трепетание предсердий – высокая частота сокращений предсердий правильного ритма. Фибрилляция (мерцание) – нерегулярная, хаотичная электрическая активность предсердий или желудочков. |
№ 2 Недостаточность системного кровообращения: характеристика понятия, причины, виды, механизмы развития, проявления.
Наличие дисбаланса (несоответствие) между потребностью органов и тканей в кислороде, питательных веществах и доставкой этих агентов с кровью. Причины: расстройства сердечной деятельности, нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов и изменения ОЦК и/или реологических свойств крови. Виды: классифицируют по критериям компенсированности расстройств, остроте развития и течения, выраженности признаков. Компенсированность расстройств: - компенсированные (признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке) - некомпенсированные (признаки нарушения кровообращения обнаруживаются в покое) Острота развития и течения: - острая (развивается в течение нескольких часов и суток) Частые причины: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, некоторые аритмии (тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), шок, острая кровопотеря. - хроническую (развивается на протяжении нескольких месяцев или лет) Причины: перикардиты, длительно текущие миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, гипер- и гипотензивные состояния, анемии, гиперволемии различноro генеза. Выраженность признаков: Стадия I - начальная - первой степени. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение фракции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость. Выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. Стадия II - второй степени (умеренно или значительно выраженная недостаточность кровообращения). Указанные для I стадии признаки обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое. Стадия III - конечная - третьей степени. Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях. |
№ 3 Механизмы повреждения миокарда и изменение основных показателей функции сердца при коронарной недостаточности. Реперфузионная альтерация миокарда: причины патогенеза.
- Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлuнга). Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления. - Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон. - Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС. - Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений. Всё это ведет к повышению: силы сокращений сердца, скорости сокращений, скорости расслабления миокарда. Компенсаторная гиперфункция сердца Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца - его компенсаторной гиперфункцией. Компенсаторная гипертрофия сердца Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой. Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца. 1. Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда –> относительная коронарная недостаточность. 2. Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл –> нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов. 3. Отставание активности АТФазы миозинов от потребной –> снижение сократимости миокарда. 4. Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной –> нарушение пластических процессов; дистрофия миокарда. Реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с основным — репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард. Механизмы реперфузионного повреждения клеток миокарда: 1. Усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта, утилизации энергии АТФ. 2. Потенцирование степени повреждения мембран и ферментов клеток и миокарда. Причины: реперфузионная (кислородзависимая) интенсификация липопероксидного процесса, кальциевая активация протеаз, липаз, фосфолипаз и других гидролаз, а также осмотическое набухание и разрыв мембран клеток миокарда и их органелл. 3. Нарастание дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах. Причины: реперфузионные расстройства процессов энергообеспечения и повреждение мембран и ферментов. Это обусловливает накопление избытка Na+ и Са2+ в клетках миокарда и как следствие — жидкости в них. 4. Снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки миокарда (в норме способствующих интеграции и нормализации внутриклеточных процессов). 5. Возрастание выраженности гормононейромедиаторной диссоциации. |
|
||
|
||
№ 4 Сердечная недостаточность: характеристика понятия, виды, причины, общие механизмы развития, проявления.
Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным количеством артериальной крови. Виды: По происхождению 1.Миокардиальная – вследствие действия повреждающих факторов на миокард. Причины Физические – механическая. травма, действие электрического тока Химические – высокие концентрации БАВ, этиловый спирт. Биологические – стрептококки, стафилококки и их токсины. 2.Перегрузочная – вследствие перегрузки сердца. Причины Перегрузка объемом – чрезмерное ↑ объема притекающей к сердцу крови (при ↑ОЦК, деформации клапанов сердца) Перегрузка давлением – сопротивление, которое оказывается при выбросе крови (при сужении аорты, перегрузки легочной артерии). 3.Смешанная По первичности нарушения сократительной функции миокарда 1.первичная (кардиогенная) – снижение сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Наблюдается при ИБС, миокардитах. 2.вторичная(некардиогенная) – вследствие первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда. По локализации: 1.Левожелудочковая; 2.Правожелудочковая; 3.Тотальная По скорости развития 1.Острая; 2.Хроническая. Механизм: Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов, дисбаланс ионов и жидкости кардиомиоцитов, расстройства регуляции миокарда → ↓силы и скорости сокращения и расслабления миокарда → СН. Механизмы компенсации 1.↑сократимости миокарда при ↑ его растяжимости; 2. ↑сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него; 3. ↑сократимости сердца при ↑ЧСС; 4. ↑сократимости сердца при ↑ симпатоадреналовых влияний на него. Механизмы декомпенсации 1.Рост кардиомиоцитов происходит быстрее, чем образование капилляров; 2.Рост кардиомиоцитов быстрее, чем нервные волокна; 3.Несоответствие между ростом кардиомиоцитов и образованием митохондрии. Проявления Застой крови в тех отделах, из которых кровь притекает к сердцу. Проявления левожелудочковой СН – застой крови в МКК -одышка; - кашель (с мокротой и примесью крови); - признаки сердечной астмы, приступ удушья; отек легкого Проявления правожелудочковой СН – застой крови в БКК -↑ печени в размере (боль в правом подреберье); -↑ селезенки в размере (боль в левом подреберье); -↑ яремных вен; -асцит (накопление крови в брюшной полости); -гидроторакс (накопление жидкости в плевральной полости); -гидроперикард (жидкость накапливается в области перикарда); -цианоз; -↑ температура. В тяжелых случаях – сердечная кахексия. |
№ 5 Острая и хроническая сердечная недостаточность: виды, причины, проявления, принципы терапии. Понятие о сердечной астме.
Острая сердечная недостаточность - внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения, несмотря на включение компенсаторных механизмов. Основные причины: С низким сердечным выбросом: инфаркт миокарда, декомпенсация хронической сердечной недостаточности, аритмии, стенозы, тромбы, недостаточность клапанов, миокардиты, артериальная гипертензия, травма сердца. С относительно высоким сердечным выбросом: анемия, тиреотоксикоз, острый гломерулонефрит, артериовентрикулярное шунтирование. Клинические проявления: 1. Сердечная астма. Возникает при левожелудочковой сердечной недостаточности в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лёжа как проявление интерстициального отёка лёгких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения. 2. Отёк легких. а) Интерстициальный - отёк паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. б) Альвеолярный отёк характеризуется пропотеванием плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы. 3. Кардиогенный шок. Развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса. Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне множественного поражения венечных артерий. Хроническая сердечная недостаточность - клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний. Характеризуется наличием одышки вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрой утомляемостью, периферическими отёками и объективными признаками нарушения функций сердца в покое. Основные причины: С низким сердечным выбросом: ИБС, перегрузка или поражение миокарда, артериальная гипертензия, аритмии, тахикардии. С относительно высоким сердечным выбросом: анемия, тиреотоксикоз. Стадии: I (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся при физической нагрузке. II (выраженная) - длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики, функций органов и обмена веществ выражены и в покое. Период А - начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями. Период Б - конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями. III (конечная, дистрофическая) - тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов. Лечение. Немедикаментозное лечение (ограничение соли, жидкости и оптимизацию физической активности). Лекарственное лечение (диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антикоагулянты). Хирургические методы (реваскуляризация миокарда, электрокардиостимуляция, крайняя мера – пересадка сердца). Сердечная астма – удушье, возникает при ЛЖ сердечной недостаточности в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лежа как проявление интерстициального отека легких и резкого увеличения давления крови в сосудах малого круга кровообращения. |
№ 7 Анемии, развивающиеся при нарушении обмена железа: железодефицитные и железорефрактерные анемии: патогенез, проявления, особенности картины периферической крови.
Железодефицитная анемия –возникает вследствие снижения ресурсов железа в организме. Этиология. Основные причины 1) хронические кровопотери (вместе с эритроцитами теряется железо); 2) нарушение всасывания железа (удаление желудка, отсутствие секреции соляной кислоты, заболевания кишечника—энтериты 3) повышенное расходование запасов железа (беременность, лактация, период роста у детей). Патогенез: 1. замедление синтеза гема. 2. торможение образования гемоглобина 3. анемия 4. повреждение тканей и органов 5. нарушение железосодержащих соединений 6. снижение активности антиоксидантных факторов Проявления: 1. костный мозг – увеличение базо- и полихроматофильных эритроцитов; уменьшение количества сидеробластов. 2. периферическая кровь: эритропения, сидеропения, лейкопения. Картина крови. В перифер крови наблюдается пойкилоцитоз (наличие эритроцитов разной формы) и анизоцитоз (эритроциты разной величины) с преобладанием микроцитов Количество ретикулоцитов увеличивается незначительно, в тяжелых случаях падает ниже нормы. Железорефрактерные анемии – развиваются в результате нарушения включения в гем железа. Подразделяются на первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные). Проявления первичных: 1. костный мозг – повышение числа сидеробластов, увеличение количества базофильных эритробластов; 2. периферическая кровь: умеренная эритропения; гипохромия эритроцитов; пойкилоцитоз эритроцитов; повышение уровня железа в плазме крови. Приобретенные железорефрактерные анемии: Причины: дефицит пиридоксина (вит. В6) и хронические интоксикации. Патогенез: при дефиците витамина В6 нарушается включение железа в молекулу гемма и синтез Hb. Увеличивается содержание железа в плазме крови. При отравлении свинцом происходит блокада гема. Проявления: При свинцовом отравлении – изменения в системе крови, признаки поражения НС и ЖКТ. В костном мозге – увеличено количество эритробластов. В периферической крови – снижено количество эритроцитов. Поражение НС – энцефалопатии. |
|
№ 8 Гемобластозы: характеристика понятия, виды, опухолевая прогрессия при гемобластозах. Лейкозы: определение понятия, виды, общая этиология и патогенез, проявления, последствия для организма.
Гемобластозы - опухоли, возникающие из клеток кроветворной ткани. Гемобластомы подразделяют на лейкозы, лимфомы и мелопролтферативные новообразования. К злокачественным образованиям лимфоидной, кроветворной и родственным им тканям относятся болезнь Ходжкена, нехожкенские лимфомы, злокачественные иммунопролиферативные болезни, множественная миелома, миелоидный лейкоз, истинная полицитемия. Лейкоз - системное опухолевое заболевание крови. Это опухоль диффузно поражающая гемопоэтические клетки костного мозга. По течению6 острое и хроническое. Причины: ионизирующее излучения, химические вещества(бензол, продукты нефти), вирусы, хромосомные дефекты. Факторы риска: Вероятность возникновения лейкозов среди больных получающих цитостатическую терапию. После облучения, Описаны доминатнтное и рецессивное наследование. Патогенез: Трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые являются результатом изменения в геноме. Основную роль играют хромосомные нарушения. Острые и Хронические лейкозы Острые лейкозы. В начальной стадии лейкозов не всегда обнаруживаются изменения лейкоцитарной формулы. Нередко отмечается лейкопения, которая сочетается с тромбоцитопенией и анемией вследствие замещения костномозговой кроветворной ткани опухолевыми клетками. Этим в известной мере объясняется тяжесть заболевания. Нарастание процесса характеризуются выходом в кровь бластных клеток и гиперлейкоцитозом. Острый миелобластный лейкоз—это опухоль, возник из клетки-предшественницы миелопоэза. В развернутую стадию болезни в крови преобладают родоначальные клетки гранулоцитарного ряда кроветворения—миелобласты (до 90—95%). Острый лимфобластный лейкоз — это опухоль, состоящая преимущественно из Т-лимфоцитов. Она наиболее часто встречается у детей. В крови преобладают лимфобласты—родоначальные клетки лимфопоэза. Миелобласты и лимфобласты морфологически сходные клетки. В значительном проценте случаев острого лейкоза в опухолевых клетках обнаруживается изменение числа хромосом (анеуплоидия) или их структуры, чаще в группах 21—22 и 13—14-й пар хромосом. Хронические лейкозы. Опухолевые клетки при хронических лейкозах сохраняют частично способность дифференцироваться до зрелых форм. Хронический миелолейкоз представляет собой опухоль преимущественно нейтрофильного ростка миелоидной ткани. В развернутую стадию болезни картина крови напоминает картину пунктата костного мозга. В крови имеются все формы гранулоцитов в разных стадиях созревания (единичные миелобласты, промиелоциты, миелоциты, юные и палочкоядерные клетки и зрелые гранулоциты, т. е. отмечается резкий ядерный сдвиг влево). Частым признаком является увел сод в крови эозинофильных и базофильных клеток (эозинофильно-базофилвная ассоциация). В терминальную стадию болезни в костном мозге и в крови начинают преобладать лейкозные бластные клетки, что обозначается как «бластный криз». Хронический лимфолейкоз — это опухоль преимущественно из В-лимфоцитов. Опухоль может возникать и из Т-лимфоцитов. В мазке крови больных преобладают зрелые лимфоциты, встречаются единичные лимфобласты и пролимфоциты. Имеются лимфоциты с разрушенными ядрами. Гемопоэз при хроническом лимфолейкозе может сохраняться длительное время. Этим в известной мере объясняется продолжительность течения заболевания. В отличие от описанных выше форм при хроническом лимфолейкозе отсутствуют признаки опухолевой прогрессии. |
№ 9 Дизэритропоэтические анемии: виды, особенности патогенеза. B12- и/или фолиево-дефицитные анемии: этиология, механизмы развития, особенности картины периферической крови, проявления.
Дизэритропоэтическая анемия – анемия, характеризующаяся качественным нарушением эритропоэза. Виды дизэритропоэтических анемий: Обусловленные преимущественным повреждением стволовых клеток: Гипопластическая, апластическая Обусловленные преимущественным повревдением клеток-предшественниц миелопоэза и/или эритропоэтинчувствительных клеток: Вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот (мегалобластные): витамин В 12-дефицитные, фолиевонезависимая; В результате нарушения синтеза гема: железодефицитная, порфиринодефицитная (железорефрактерная); Вследствие нарушения синтеза глобинов: талассемии и обусловленные нарушением первичной структуры цепей глобина; В результате нарушения регуляции деления и созревания эритроидных клеток. B12-дефицитные анемии развиваются вследствие дефицита витамина В12. В большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. В12-дефицитные анемии могут быть врождёнными или приобретёнными. Этиология: Витамин В|2-дефицитная наследственная aнемия: 1. Фундальный гастрит (тип А): AT к париетальным клеткам желудка; иммунные нарушения; Другие В|2-дефицитные анемии: Вегетарианская диета без дополнительного приёма витамина Bl2; Гастрэктомия; Синдром мальабсорбции; Хронический панкреатит, Хронический алкоголизм. Патоморфология. • Костный мозг — мегалобластный тип кроветворения, повышенное содержание железа, гиперсегментированные нейтрофилы. • Желудок — фундальный гастрит, гипертрофия слизистых клеток, атрофия париетальных и главных клеток, характерен клеточный атипизм. • Спинной мозг — дегенерация миелина задних и боковых столбов, дегенеративные изменения ганглиев задних корешков (фуникулярный миелоз). • Дегенерация периферических нервов. Клиническая картина определяется дефицитом витамина В12. • Общие признаки анемии (слабость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах). • Фуникулярный миелоз (парестезии, атрофии мышц, полиневрит). • Нарушение координации • Психические нарушения (спутанность сознания, депрессия). • Со стороны ЖКТ — гепатоспленомегалия, анорексия. • Кожа — гиперпигментация, пурпура. Фолиеводефицитная анемия возникает вследствие снижения концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови менее 4 нг/мл. Часто возникает у алкоголиков. Этиология: Недостаточное поступление фолиевой кислоты (суточная потребность — 50 мкг). Нарушение всасывания фолиевой кислоты в кишечнике. Повышение потребности в фолиевой кислоте (при беременности). Длительный приём ЛС (триметоприм, противосудорожные средства). Хронический алкоголизм. Проявления. Кроме общих симптомов анемии (бледность кожных покровов, тахикардия, артериальная гипотензия), характерны атрофический глоссит, анорексия, неустойчивый стул и незначительная желтуха (за счёт непрямого билирубина). Картина крови. В периферической крови появляются «гигантские» клетки —мегалоциты и единичные, содержащие ядро мегалобласты. Эти клетки менее устойчивы, чем норм эритроциты, и легко подвергаются гемолизу, что усугубляет анемию. В крови могут быть обнаружены эритроциты с патологическими включениями в виде телец Жолди (остатки ядра), колец Кебота (остатки оболочки ядра) и эритроциты с базофильной зернистостью. Отмечается выраженный анизоцитоз с преобладанием макроцитов, встречаются неитрофиды с гиперсегментированным ядром. Анемия сопровождается лейкопенией и тромбоцитопенией. Мегалобластические анемии относятся к анемиям гиперхромным с цветовым показателем выше единицы (1,3—1,5). Гиперхромия обусловлена крупным размером клеток.: Общее содержание гемоглобина в крови значительно падает, более резко снижается количество эритроцитов (до 2х106 и ниже в 1 мкл). |
№ 10 Механизмы компенсации снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности: компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда. Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.
Механизмы компенсации: - Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлuнга). Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления. - Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон. - Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС. - Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений. Всё это ведет к повышению: силы сокращений сердца, скорости сокращений, скорости расслабления миокарда. Компенсаторная гиперфункция сердца Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца - его компенсаторной гиперфункцией. Компенсаторная гипертрофия сердца Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой. Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца. 1. Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда –> относительная коронарная недостаточность. 2. Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл –> нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов. 3. Отставание активности АТФазы миозинов от потребной –> снижение сократимости миокарда. 4. Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной –> нарушение пластических процессов; дистрофия миокарда. |
|
||
|