Тогавирусы

F. TOGAVIRIDAE

РОДИНА ТОГАВІРУСІВ

Родина Togaviridae ( від лат. toga – плащ ) включає велику групу вірусів, що вражають хребетних та багатьох представників членистоногих. Серед них є чимало збудників, що належать до арбовірусів та є надзвичайно небезпечними для людини.

Родина тогавірусів включає два роди : рід Alphavirus та рід Rubivirus.

Рід альфавірусів включає збудники арбовірусної групи А (27), зокрема віруси західного, східного і венесуельського енцефалітів коней, а також вірус синдбіс, віруси лісу Сем лики, Гета, Чикунгунья та ін. До роду рубівірусів належить поки-що лише один представник – збудник червоної висипки (людини).

МОРФОЛОГІЯ ТА ХІМІЧНИЙ СКЛАД. Віріони сферичні, діаметром 60 – 70 нм (Рис. 129, 130). Нуклеокапсид (35 – 40 нм) , являє собою ікосаедр, оточений суперкапсидою ліпопротеїнової природи. На поверхні останньої є пепломери довжиною до 10 нм. Плавуча щільність віріонів у градієнті сахарози становить 1,2 г/см³, коефіцієнт седиментації 280 S.

Рис.129. Віріони альфавірусів. Рис. 130. Схематична будова

альфавірусу.

Обидві ілюстрації запозичені з Інтернету, 2003 р.

Вірус містить близько 60% білку, 27 % ліпідів, 7% вуглеводів та 8% РНК.

Геном являє собою одноланцюгову плюс РНК мол. М. 4 МД. Структурні білки представлені 3 – 4 поліпептидами, два з яких гліколізовані ( Е₁ та Е₂ мол. м. 50 – 59 кД ).

Віруси, що належать до одного роду, антигенно споріднені . Групоспецифічний антиген представлений капсидним білком С з мол. м. близько 30 кД. Типоспецифічними та імунопротективними вважаються поверхневі глюкопротеїди.

Репродукція тога вірусів відбувається у цитоплазмі чутливих клітин. Після депротеїнізація вірусна РНК асоціює з клітинною мембраною. Тісна взаємодія з клітинними мембранами спостерігається також і збоку вірусної полімерази, вірус специфічних полірибосом. Синтез вірус специфічних компонентів здійснюється за принциповою схемою репродукції +РНК-геномних вірусів. Асоціація вірусних РНК з нуклеокапсидним білком та формування нуклеокапсидів відбувається на внутрішньоклітинних мембранах. Сформовані нуклеокапсиди транспортуються до модифікованих ділянок цитоплазматичної мембрани, де і набувають суперкапсидної оболонки під час виходу віріонів за межі клітини.

ВІРУС ЗАХІДНОГО АМЕРИКАНСЬКОГО ЕНЦЕФАЛІТУ КОНЕЙ

Хвороба однокопитних та людини з ознаками енцефаліту, зрідка має латентний перебіг. Реєструється у центральних та західних регіонах США, Аргентині, Мексиці, Канаді та Бразилії. Люди і тварини заражаються через покуси комарів-переносників збудника хвороби. Нерідко вірус заноситься перелітними птахами, які можуть бути латентними його носіями, різноманітними ектопаразитами.

Збудник був вперше виділений від хворих коней на території Каліфорнії (Майєр та ін.,1931). Пізніше його ізолювали з матеріалів від інших тварин (білка, олень,свиня, птахи різних видів) та кліщів.

У антигенному відношенні вірус помірно варіабельний.

Свіжеізольовані штами вірусу інтенсивно аглютинують еритроцити крові гуски та однодобових курчат .

Культивують вірус на ми шатах-сисунах, КЕ, клітинних культурах: нирки гусей, мавп, ягнят, телят, котенят, кролів та ін. Вірус обумовлює виразний ЦПЕ вже на 24- 72 годину інкубації.

До факторів довкілля вірус нестабільний. Він швидко руйнується різноманітними детергентами, чутливий до розсіяного світла та УФ променів, коливання рН. При рН нижче 6,5 та вище 8,5 він швидко руйнується. Розчини формаліну (2%), хлорного вапна (5%), фенолу (5%), креоліну (2%) інактивують його протягом 10 хв.

Спектр патогенності вірусу досить великий. В умовах експерименту при інтрацеребральному зараженні він викликає ураження мозку та його оболонок у багатьох тварин (мавпи, кролі, цуценята, олені, поросята телята, кози, деякі види птахів, хом'яки, миші та ін.) Хом'яків і мишей вдається інфікувати при різноманітних методах введення вірусу : інтрацеребрально, підшкірно, внутрішньом'язево, інтраперитонеально. У природних умовах вірус обумовлює інфекцію у коней, мулів, птахів, людей. Вірус специфічні антитіла вдається виявляти у зайців, земляних білок, леопардових жаб, сусликів. Останні, очевидно відіграють важливу роль у розповсюдженні вірусу. У багатьох тварин, особливо у птахів, інфекція має латентний перебіг. Встановлено, що основними переносниками збудника є комари Cules tarsalis, клопи Rhodnius prolixus, Тriatoma infeshons та інші ектопаразити.

ДІАГНОЗ. Лабораторна діагностика базується на виділенні вірусу та послідуючій його ідентифікації. Досліджують кров, внутрішні органи, мозок. Заражають мишат-сисунів, КЕ, культуру клітин. Ідентифікацію вірусу здійснюють за допомогою РІФ, РЗК,РЗГА, РН. Ці ж серологічні реакції використовують також і з метою ретроспективної діагностики хвороби.

ІМУНІТЕТ. Тварини, що перехворіли , набувають специфічної резистентності. Для профілактики хвороби за рубежем використовують ін активовані вакцини.

ЗБУДНИК СХІДНОГО АМЕРИКАНСЬКОГО ЕНЦЕФАЛІТУ КОНЕЙ.

Хвороба однокопитних. Розповсюджена у центральних регіонах США, у Бразилії, Канаді, у східних районах Південної Америки , у країнах Карибського моря. У хворих коней реєструється лихоманка, жовтяниця слизових оболонок, атонія шлунково-кишкового тракту, ознаки ураження ЦНС: збудження, сонливість, паралічі. Гине майже 20% тварин, що захворіли.

Збудник виділений у 1933 р. Тен Брук та Меррил. Крім хворих коней вірус був ізольований також від хворих людей, птахів, комарів. У антигенному відношенні поліморфний. Нині відомо 4 серологічні його типи. У межах одного типу розрізняють також підтипи, варіанти. Так 1-й тип включає 5 підтипів: ІА, ІВ,І С, ІD та ІЕ. Збудник склеює ери трощити крові курчат та качок.

Культивують вірус на КЕ, первинних та перещеплюваних клітинних культурах ( НЕLA, ФЕК, КК, отриманих з ембріональних тканин миші, хом'яка, мавпи, морської свинки та ін.).Вірус характеризується виразною ЦПД, яка проявляється вже через 24 год після зараження клітинної куль тури.

Спектр патогенності достатньо широкий. У природних умовах вірус викликає епізоотії серед коней і фазанів та масові захворювання серед людей

Експериментальну інфекцію легко відтворити у білих мишей, щурів, морських свинок, мавп, хом'яків. Люди хворіють дуже тяжко з ознаками енцефаліту. Висока смертність. Переносниками вірусу є комари Anopheles,

Mousonta та ін.

Діагностика. Лабораторна діагностика базується на виділенні та ідентифікації збудника. Вірус виділяють на білих мишах, або ж заражаючи клітинні культури. Ідентифікують його за допомогою специфічних сироваток у серологічних реакціях РН, РЗК, РЗГА, ІФА та ін.

Імунітет. Вивчений недостатньо. Залишається недослідженим його тривалість в разі спонтанного перебігу хвороби. З метою специфічної профілактики застосовують живі та інактивовані вакцини. Досить імен огенною виявилась вакцина на основі атенуйованого штаму збудника, отриманого шляхом тривалого пасажування на голубах. Ін активовані вакцини готують на основі культурального вірусу. Найбільш активними виявились препарати, інактивовані β- пропіолактоном. Крім коней ін активовану вакцину використовують також для імунізації працівників лабораторії, котрі контактують з відповідними матеріалами.