Обоснование диагноза аутоимунного тиреоидита.

Тиреоидит Хашимото развивается постепенно. В течение первых лет заболевания жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют.

1. Симптомы сдавления.

При гипертрофической форме аутоиммунного тироидита щитовидная железа увеличена, при атрофической форме размеры ее в норме или даже уменьшены.

При гипертрофической форме ауотиммунного тироидита основные жалобы связаны с увеличением щитовидной железы: чувство затруднения при глотании, затруднение дыхания, осиплость голоса, першение, ощущение инородного тела в горле, нередко небольшая болезненность или чувство дискомфорта, давления в области передней поверхности шеи.

Железа увеличена симметрично, плотной консистенции. При пальпации определяется “неровность”, “узловатость” поверхности, неодинаковую плотность и эластичность. В дальнейшем возможно появление отчетливой бугристости железы.

Щитовидная железа чаще безболезненная при пальпации, не спаяна с кожей. Напряженность и небольшая болезненность щитовидной железы появляются при быстром увеличении ее размеров.

Характерен «симптом покачивания» (качания) - при пальпации одной доли железы покачивается и другая.

При атрофической форме аутоиммунного тироидита железа уменьшена, в ней развивается фиброз. Щитовидная железа или не прощупывается, или размеры ее в пределах I степени увеличения.

Фокальная (очаговая) форма характеризуется поражением одной доли щитовидной железы. Эта доля маленькая, плотная. С течением времени в щитовидной железе могут образовываться плотные узлы (узловая форма аутоиммунного тиреоидита).

2. Изменение функционального состояния щитовидной железы.

У больных аутоиммунным тироидитом возможны различные варианты функционального состояния щитовидной железы. Клинически выраженный гипотироз наблюдается у 36% обследованных больных; субклинический гипотироз, диагностированный лабораторно – у 40%; гиперфункция щитовидной железы – у 4%, у 19% - эутироидное состояние.

Гипертрофическая форма тироидита в первые годы заболевания может протекать с явлениями тиротоксикоза, который, как правило, легкой или средней тяжести. Тироидит с клинической картиной тиротоксикоза, как правило, встречается в первые несколько лет развития заболевания и обусловлен наличием тироидстимулирующих антител при достаточном количестве нормальной структуры щитовидной железы, способной отвечать повышенной функцией на указанные антитела. Субъективные проявления стертые: общая слабость, утомляемость, сердцебиение, раздражительность.

Иногда повышенный эндогенный уровень тироидных гормонов обеспечивается пассивным их выходом из деструктивно пораженных аутоиммунным процессом фолликулов щитовидной железы. Во всяком случае тиротоксикоз носит временный характер. Тиротоксикоз при аутоиммунном тироидите ("Хаси-токсикоз") проявляется сердцебиением, чувством жара, потливостью, похуданием, раздражительностью, возможно появление офтальмопатии. В дальнейшем по мере деструкции и уменьшения функционирующей ткани щитовидной железы тиротоксикоз сменяется на некоторое время эутирозом, а затем формируется стойкий гипотироз.

Снижение функции щитовидной железы возможно при обеих формах аутоиммунного тироидита. При этом появляются увеличение массы тела, пастозность, зябкость, сухость и шелушение кожи, выпадение волос, снижение памяти, запоры, брадикардия, нарушение половых функций.

Очень редко наблюдается «вираж» функции житовидной железы, когда наблюдаемый на протяжении нескольких лет гипотиреоз вследствие аутоиммунного тироидите сменяется на гипертироидное состояние. Такая динамика функционального состояния железы является результатом изменения направленности аутоиммунного процесса – изменением титра тироидстимулирующих антител и антител, блокирующих связывание ТТГ с рецептором. Обязательным условием развития гипертиреоза является наличие достаточного количества фолликулярной ткани щитовидной железы, способной продуцировать повышенное количество тироидных гормонов.