- •Повреждение клетки
- •Обратимые нарушения структуры и функции клетки;
- •Массовая гибель клеток с активацией лизосомальных ферментов и разрушением других клеточных структур.
- •Обратимые нарушения структуры и функции клетки;
- •С увеличением проницаемости мембраны;
- •С накоплением ионов кальция в гиалоплазме;
- •Увеличивается;
- •Уменьшается;
- •33. Как действует миелопероксидаза?
- •7. Какие из утверждений являются правильными?
- •8. Что характерно для типовых патологических процессов?
- •20. «Болезнетворная причина – это фактор, который сам по себе не вызывает данное заболевание, но способствует его возникновению» - является ли правильным это утверждение?
- •21. Что такое условия, способствующие развитию болезни?
- •22. Болезнетворные условия – это факторы, которые вызывают данное заболевание, т.Е без которых данного заболевания быть не может.
- •Патофизиология терморегуляции
- •1. Выберите правильное определение лихорадки?
- •13. Назовите реакции ограничения теплоотдачи?
- •14. Назовите реакции увеличения теплопродукции?
- •15. Выберите правильный механизм мышечной дрожи?
- •32. Укажите нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при лихорадке
- •33. Как изменяется деятельность желудочно-кишечного тракта при лихорадке?
- •Тестовые задания по теме «Воспаление»
С увеличением проницаемости мембраны;
С накоплением ионов кальция в гиалоплазме;
с прямым повреждением мембраны;
с нарушением структуры и функции митохондрий;
с апоптозом клетки;
с нарушением работы мембранных ионных насосов за счет снижения в клетке АТФ.
16. Выберите правильную причину потери поврежденной клеткой ионов калия:
спонтанный вход К+ в клетку за счет диффузии в область с более высокой концентрацией воды;
нарушение работы Nа+- К+-АТФ-азы в результате угнетения окислительного фосфорилирования в митохондриях;
нарушение работы Nа+ - К+- АТФ-азы в результате активации мембранных фосфолипаз.
17. Как изменяется концентрация ионов кальция в гиалоплазме клеток при повреждении?
Увеличивается;
Уменьшается;
не изменяется.
18. С чем связано увеличение концентрации кальция в гиалоплазме клетки при повреждении?
с нарушением работы Nа+ - К+- АТФ-азы в результате угнетения окислительного фосфорилирования в митохондриях;
с нарушением работы мембранных ионных насосов за счет снижения содержания в клетке АТФ;
с нарушением окислительного фосфорилирования в митохондриях и уменьшением мембранного потенциала митохондрий.
19. Выберите нарушения структуры и функции митохондрий при повреждении клеток?
активное набухание митохондрий;
пассивное набухание митохондрий;
увеличение потребления кислорода;
снижение потребления кислорода;
снижение способности накапливать кальций;
увеличение способности накапливать кальций.
20. Как называется показатель, отражающий отношение количества синтезированной АТФ к количеству поглощенного кислорода?
коэффициент Р/О;
коэффициент дыхательного контроля ДК.
21. Как называется показатель, отражающий отношение скорости дыхания митохондрий в присутствии субстратов окисления, АДФ и ортофосфата к скорости дыхания митохондрий в отсутствии АДФ?
коэффициент Р/О;
коэффициент дыхательного контроля ДК.
22. С чем связано активное набухание митохондрий при повреждении клетки?
с активацией глицерофосфатного челночного механизма;
с механическим (осмотическим) растяжением мембран;
с движением молекул воды в митохондрию вслед за фосфатом К+.
23. Как изменяется рН внутриклеточной среды при повреждении?
развивается ацидоз;
развивается алкалоз.
24. Расположите в правильном порядке стадии апоптоза:
активация синтеза деструктивных ферментов, в частности эндонуклеаз;4
связывание сигнальной молекулы с рецептором на поверхности клетки;2
поступление сигнала на поверхность клетки; 1
аутолиз;5
запуск каскада реакций внутриклеточной сигнализации.3
25. Через какое время после прекращения поступления кислорода в клетке развиваются необратимые повреждения?
через 1-1,5 минут;
через 30-60 минут;
через 1-1,5 часа;
через 1,5-2 часа.
26. Выберите механизмы развития электрической нестабильности клетки и электрического пробоя мембран?
окисление тиоловых групп мембранных белков;
перекисное окисление липидов;
увеличение сродства цитоплазмы и ядра красителей;
адсорбция на бислое полиэлектролитов, включая некоторые белки и пептиды;
действие мембранных фосфолипаз;
действие супероксиддисмутазы и миелопероксидазы.
27. Из перечисленных соединений выберите свободные радикалы?
Н2О2;
Fе++;
ОН-;
Fе+++;
Н+;
О2-.
28. Какую роль играет гидрооксильный радикал в развитии электрической нестабильности мембран?
снижает концентрацию двухвалентного железа в крови;
гидролизует фосфолипиды липидного слоя, в результате мембрана теряет барьерные свойства и становится возможным электрический пробой мембраны;
увеличивает внутриклеточное коллоидно-осмотического давления, в клетку поступает вода, объем клетки увеличивается и создаются условия для электрического пробоя мембран;
запускает перекисное окисление липидов, что приводит к повреждению липидного слоя мембран.
29. Выберите вещества, относящиеся к группе прооксидантов?
ионы двухвалентного железа;
каталаза;
убихинон;
высокие концентрации кислорода;
глютатионредуктаза;
супероксиддисмутаза.
30. Выберите вещества, относящиеся к группе антиоксидантов?
ионы двухвалентного железа;
каталаза;
убихинон;
высокие концентрации кислорода;
токоферола ацетат;
супероксиддисмутаза.
31. Как действует супероксиддисмутаза?
разрушает гидроперекиси липидов;
переводит супероксидный анион-радикал в перекись водорода;
переводит перекись водорода в воду и молекулярный кислород;
переводит перекись водорода в гипохлорит с образованием воды;
обрывает цепи перекисного окисления за счет захвата липидных радикалов и радикалов липоперекисей;
снижает концентрацию двухвалентного железа в крови.
32. Как действует каталаза?
разрушает гидроперекиси липидов;
переводит супероксидный анион-радикал в перекись водорода;
переводит перекись водорода в воду и молекулярный кислород;
переводит перекись водорода в гипохлорит с образованием воды;
обрывает цепи перекисного окисления за счет захвата липидных радикалов и радикалов липоперекисей;
снижает концентрацию двухвалентного железа в крови.