- •Общий гиалиноз
- •Виды сосудистого гиалина.
- •Отложения амилоида.
- •Окраски на амилоид
- •Классификация
- •Углеводные дистрофии.
- •Жировые дистрофии.
- •Виды желтух
- •Липидогенные пигменты
- •Нарушение содержания тканевой
- •Пролиферативное воспаление
- •Виды воспаления
- •Иммунология
- •Гиперчувствительность (аллергия).
- •Аутоиммунные реакции
- •Иммунодефициты
- •Опухоли
- •Классификация
- •Стадии морфогенеза
- •Морфологическая классификация
К Р А Т К И Й К У Р С Л Е К Ц И Й.
П О В Р Е Ж Д Е Н И Е
В ПАТОЛОГИИ ПОД ПОВРЕЖДЕНИЕМ, или АЛЬТЕРАЦИЕЙ (от лат.alteratio-изменение), понимают изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности. Альтеративные изменения в органах и тканях как филогенетически наиболее древний реактивных процессов встречаются на самых ранних этапах развития человеческого зародыша. Повреждение может быть представлено двумя патологическими процессами- дистрофией и некрозом, которые нередко являются последовательными стадиями .
Дистрофия ( от греч. Dys.-нарушение и trophe-питаю)- сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Поэтому дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения. Употреблявшийся ранее для обозначения дистрофического процесса термин «дегенерация»(от лат.degenerare-повреждение) не отражает его сущности.
Причины:
Гипоксия
Физические агенты
Химические агенты и лекарства
Инфекционные агенты
Иммунные реакции
Генетические нарушения
Дисбаланс питания
Непосредственные причины:
Нарушение ауторегуляции клетки
Нарушение работы транспортных систем
Нарушение нейро-эндокринной регуляции.
Среди морфологических механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию.
ИНФИЛЬТРАЦИЯ- избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Таковы, например инфильтрация грубодисперсным белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инфильтрация холестерином, его эфирами и липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе.
ДЕКОМПОЗИЦИЯ (ФАНЕРОЗ) –распад ультрасруктурных клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного ) метаболизма и накоплению продуктоу нарушенного обмена в ткани(клетке). Таковы жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интиксикации, фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматических болезнях.
ИЗВРАЩЕННЫЙ СИНТЕЗ-это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в норме. К ним относятся : синтез аномального белка амилоида в клетке и аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в межклточном веществе; синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом; синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете.
ТРАНСФОРМАЦИЯ-образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, и углеводов. Такова, например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген и др.
Инфильтрация и декомпозиция- ведущие морфогенетические механизмы дистрофий- часто являются последовательными стадиями в их развитии. Однако в некоторых органах и тканях в связи со структурно-функциональными их особенностями преобладает какой-либо один из морфогенетических механизмов (инфильтрация – в эпителии почечных канальцев, декомпозиция в клетках миокарда), что позволяет говорить об ортологии (от греч. Orthos- прямой,типичный) дистрофий.
Признаки дистрофии:
Макроскопические- изменение размера, консистенции,цвета.
Микроскопические- накопление (уменьшение) продуктов метаболизма в виде гранул и вакуолей.
Классификация: 1. По локализации: паренхиматозные (внутриклеточные), стромально-сосудистые (внеклеточные), смешанные.
2. По преобладанию продуктов нарушенного обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные.
3. По происхождению: врожденные и приобретенные.
4. По распространенности: общие, местные.
П А Р Е Н Х И М А Т О З Н Ы Е Д И С Т Р О Ф И И
Это структурные изменения в высоко специализированных в функциональном отношении клетках, связанных с нарушением обмена веществ.
По виду обмена: белковые (диспротеинозы), углеводные, жировые (липидозы).
П А Р Е Н Х И М А Т О З Н Ы Е Д И С П Р О Т Е И Н О З Ы.
Зернистая
Гиалиново-капельная
Гидропическая
Роговая
Локализация: печень, почки, миокард.
Этиология: нарушение крово- и лимфообращения, инфекции, интоксикации.
Макроскопически: органы увеличены, дряблой консистенции, имеют тусклый, мутный вид.
Микроскопически: в цитоплазме клеток зернистость, которую считают компенсаторно-приспособительным процессом, в основе которой лежит гипертрофия и гиперплазия митохондрий.
Исход: процесс обратим.
Локализация: печень, почки, миокард.
Этиология: тоже + болезни почек и печени.
Макроскопически не определяется.
Микроскопически в цитоплазме клеток определяются гиалиноподобные розовые гомогенные вакуоли. Исход-процесс необратим.
Локализация: печень, почки, миокард, кожа, кора надпочечников.
Этиология: инфекции, воспаления, физические или химические факторы.
Макроскопически на коже и на слизистых видны пузырьки с жидкостью. Во внутренних органах не проявляется. Макроскопически: вакуоли, заполненные жидкостью. Исход-процесс необратим.
Локализация: кожа, слизистые.
Этиология: инфекции, воспаление, химические и физические факторы, авитаминозы, наследственность (ихтиоз).
Патогенез: избыточное ороговение.
Макроскопически: -шелушение кожи (гиперкератоз), на слизистых –лейкоплакия (предраковый процесс).
Микроскопически: избыточное образование рогового вещества в многослойном
плоском эпителии.
П А Р Е Н Х И М А Т О З Н Ы Е Л И П И Д О З Ы.
- изменение количества жиров.
-появление жира там, где его не должно быть.
-образование жиров другого химического состава.
Этиология: гипоксия, тяжелые и длительно протекающие инфекции, интоксикация, авитаминозы.
Патогенез: инфильтрация, декомпозиция.
Окраска на жир на замороженных срезах: судан 3 – оранжевый, судан 3 и шарлах –красный, судан черный и осмиевая кислота- черный цвет.
Печень увеличена, дряблая, желто-коричневого цвета. В цитоплазме гепатоцитов жировые вакуоли.
Исход - обратимый.
Необратимый (цирроз).
Миокард-сердце увеличено, дряблое, под эндокардом чередование полосок желтого и коричневатого цвета «тигровое сердце». В кардиомиоцитах откладываются жировые вакуоли. Исход - обратимый.
Почки - увеличены, дряблые, корковый слой расширен с желтым крапом.
Жир откладывается в эпителии извитых канальцев Может иметь наследственный характер.
Исход- обратимый.
П А Р Е Н Х И М А Т О З Н Ы Е У ГЛ Е В О Д Н Ы Е Д И С Т Р О Ф И И.
Связаны с нарушением обмена гликогена и гликопротеидов.
Нарушение гликогена может быть: приобретенным (сахарный диабет), врожденным. При сахарном диабете при недостатке инсулина глюкоза поступает в организм ……….. и глюкоза накапливается в крови –гипергликемия, а затем выводится с мочой (глюкозурия), готовый гликоген из печени и мышц выводится и в печени на его месте накапливается жир- жировая дистрофия. В почках глюкоза инфильтрирует клетки эпителия извитых канальцев и в них механической трансформацией образуется гликоген.
Методы выявления: ШИК-реакция, Кармин по Бесту –гликоген окрашивается в красный цвет.
Углеводные дистрофии получили название слизистой дистрофии. Происходит ослизнение или накопление слизи в клетках. Может иметь наследственный характер- муковисцидоз.
Причины: -воспаление.
- истощение.
Исход: - обратимый.
- - при длительном течении может привести к атрофии.
С Т Р О М А Л Ь Н О - С О С У Д И С Т Ы Е Д И С Т Р О Ф И И.
Это дистрофии которые развиваются в строме органа или в стенке сосуда.
Различают: - белковые
- жировые
- углеводные
Б Е Л К О В Ы Е Д И С Т Р О Ф И И.
Мукоидное набухание.
Фибриноидное набухание.
Гиалиноз
Амилоидоз
Первые три , как правило, являются стадиями единого процесса. Это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.
Причины: -инфекционно-аллергические заболевания, ревматические болезни.
Локализация: стенки сосудов, клапаны сердца, строма органов.
Механизм: под действием патогенного фактора в соединительной ткани происходит перераспределение гликозаминогликанов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки и притягивают на себя белковую жидкость. Происходит пропитывание основного вещества и коллагеновых волокон.
Макроскопически неизмененная ткань.
Микроскопически при окраске толуидиновым синим развивается феномен метахромазии ( цвет красителя с синего изменится на розовый).
Исход-восстановление структуры или переход в фибриноид.
2. Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани с деструкцией основного вещества и коллагеновых волокон, повышение сосудистой проницаемости и образование фибриноида.
Локализация и причины те же.
Макроскопически процесс не определяется.
Микроскопически исчезает феномен метахромазии, можно увидеть утолщение коллагеновых структур.
Исход- фибриноидный некроз, затем склероз и гиалиноз.
3. Это стромально - сосудистый диспротеиноз с образованием вне клеток белка гиалина.
Классификация: -общий ( гиалиноз сосудов).
- местный (отложение гиалина в собственно соединительной ткани).
Общий гиалиноз
Причины: артериальная гипертензия, гипоксия, ревматические болезни.
Процесс предшествующий сосудистому гиалинозу- плазматическое пропитывание сосудистой стенки. Поражаются сосуды мелкого калибра, артериолы. Белки плазмы накапливаются под эндотелием мелких сосудов и образуется гиалин.
Виды сосудистого гиалина.
Простой ( белки плазмы) при гипертонической болезни, атеросклерозе.
Липогиалиноз (белки плазмы + липиды) – микроангиопатия при сахарном диабете.
Сложный (белки плазмы + иммунный комплекс+фибрин+разрушенные коллагеновые волокна + основное вещество) при ревматизме.
Макроскопически мелкие артериолы приобретают вид толстостенных трубочек с суженным просветом.
Микроскопически стенка резко утолщена, гомогенизирована, просвет сужен.
Как физиологическое явление гиалиноз наблюдается в селезенке- глазурная селезенка.
Местный гиалиноз может развиваться в рубцах, спайках, капсуле органов, в участках склероза, в хронической язве.
Процессы предшествующие гиалинозу:
Фибриноидное набухание
Фибриноидный некроз
Склероз
Хроническое воспаление
Исход – необратим.
Амилоидоз- это стромально –сосудистая дистрофия с образованием в межуточной ткани сложного аномального белка амилоида. В норме данного белка в организме нет.
Теории патогенеза: иммунологическая , клеточная локальная секреция, мутационная.
Стадии : 1. Клеточная трансформация с образованием амилоидобластов. Клетки, которые способствуют амилоидозу: макрофаги, эндотелиальные клетки, клетки ретикуло-эндотелиальной системы, клетки мезангия, клетки Купфера, кардиомиоциты.
2. Синтез фибриллярных белков.
3.Агрегация фибриллярных белков.
4.Соединение этих фибрилл с белками плазмы и хондроитинсульфатами соединительной ткани.
С Т Р О Е Н И Е А М И Л О И Д А.
F-компонент - фибриллярный белок (образуется внутриклетки).
P- компонент - плазменный фактор.
.
Отложения амилоида.
Стенка сосудов
Строма органов
Под собственной оболочкой железистых структур
В зависимости от того вдоль каких волокон откладывается амилоид, различают:
Периколлагеновый
Периретикулярный
Окраски на амилоид
Микроскопически:
Конго-красный –элективная окраска.
Метиловый фиолетовый
Генциановый фиолетовый
Йод зеленый – дает феномен метахромазии.
Макроскопически:
Люголевский раствор +10% H2SO4
Все органы увеличены в размере , плотной консистенции, а на разрезе имеют «сальный вид».
Почки- большая «сальная» почка. Амилоид откладывается в стенке сосудов, в клубочках, базальной мембране канальцев, строме органов.
Исход- необратим.
Печень- большая «сальная» печень. Амилоид откладывается по ходу коллагеновых волокон между печеночными балками, они сдавливают гепатоциты и атрофируют их. Это источник развития печеночной недостаточности.
Селезенка- в две стадии: 1.саговая селезенка –незначительно увеличена в размере, уплотнена, на разрезе с выбухающими полупрозрачными зернами, т.к. амилоид откладывается в фолликулах селезенки.
2. Большая «сальная» селезенка, амилоид откладывается и в фолликулах и по ходу коллагеновых волокон и в стенке сосудов.