- •14.Механизмы иммунного повреждения (аллергия). Типы аллергических реакций. Морфологические проявления.
- •15.Аутоаллергия. Механизмы развития. Типичные примеры. Морфологические изменения
- •17.Классификация врожденных идс. Примеры. Морфологические проявления. Дефекты фагоцитарной системы.
- •21. Гиперемия. Классификация. Острая венозная гиперемия, артериальная гиперемия.
- •23.Хроническое воспаление. Причины, виды, морфологические проявления, исходы, значение.
- •26. Этиология и патогенез опухолей. Изменения наследственного аппарата клетки при опухолевой трансформации. Понятие "протоонкоген", "антионкоген", примеры.
- •27. Сравнительная характеристика опухолей взрослых и детей. Особенности опухолей детского возраста.
- •28. Сравнительная частота важнейших опухолей взрослых. Предраковые состояния.
- •30. Понятие опухолевой прогрессии.
- •31. Опухоли головного мозга.
- •32. Роль наследственности в развитии опухолей. Ретинобластома: этиопатогенез, морфологические особенности, исходы, значение. Осложнения противоопухолевой терапии. Причины развития вторых опухолей.
- •33. Опухоли из меланинобразующией ткани.
26. Этиология и патогенез опухолей. Изменения наследственного аппарата клетки при опухолевой трансформации. Понятие "протоонкоген", "антионкоген", примеры.
Причиной возниконовения опухолей являются мутации генома клетки под действием онкогенных агентов:
• Химические( лекарства, никотин, нитрозамины и пр.)
• Физические( рентгеновское, уфльтрафиолетовое облучение и пр.)
• Вирусы( вирус папилломы матки человека – рак шейки матки, папилломы; вирус Эпштейна-Барра – лимфома Бернета, HTLV1 – особая форма лейкоза в Японии и т.д.)
• Бактерии(Helicobacter pylori – рак желудка, Bordutella – MALT-лимфома)
• Эндогенные БАВ (гормоны-эстрогены)
Варианты изменения генома клетки при опухолевой трансформации:
o Аплификация - умножение
o Рецепрокная транслокация – 2 участка хромосом меняются местами, что приводит к образованию гибридного(химерного) гена.
o Инверсия – разворот участка хромосомы на 180о
o Точечная мутация (делеция)
o Эпигенетические механизмы (блок промотера)
Понятие "протоонкоген", "антионкоген", примеры.
Протоонкогены – регуляторы пролиферации; стимулируют деление клетки. Активация протоонкогена происходит в результате мутации, что приводит к превращению его в онкоген, способный вызывать опухолевый рост(при активации происходит повышенная эксперссия). Примеры: RAS, WNT, MYC, ERK и TRK
Антионкогены(гены-супрессоры) – ингибируют пролиферацию(при активации наблюдвется снижение активности). Примеры: TP53, pRb (Retinablastoma protein), VHL, APC, CD95, ST5, YPEL3, ST7 и ST14.
27. Сравнительная характеристика опухолей взрослых и детей. Особенности опухолей детского возраста.
1. Злокачественные опухоли у детей реже, чем у взрослых.
2. У взрослых чаще эпителиальные опухоли, у детей – мезенхимальные, нейроэктодермального происхождения.
3. Д/к опухоли у детей, в отличие от взрослых, могут расти быстро, а з/к – медленно
4. Течение з/к опухолей у детей м.б. относительно д/к-ным, т.е. з/к опухоли долгое время не метастазируют и растут внутри капсулы.
5. Высококлеточные опухоли
6. Способность к созреванию (д/к -> з/к) у детей
7. Метастазирование у детей происходит сначала лимфогенным, а затем гематогенным путем.
28. Сравнительная частота важнейших опухолей взрослых. Предраковые состояния.
По данным МАЦР наиб.часто встречаемые виды опухолей:
-
Рак легких 13,3%
-
Рак молочной железы 3,7%
-
Рак толстой кишки 17,1 %
-
Рак желудка 9,8%
Рак – опухоль злокачетсвенного зарактера, происходящая из эпителиальной ткани. Наиболее часто встречаемый вид опухоли – фиброма. (относительно женской половой системы – лейомиома матки)
Среди предраковых состояний выделаяют дис-, гипер- и метаплазию. Предрак делится на факультативый и облигатный придрак. Облигатный всегда завершается развитием рака(чаще всего связан с наследственным предрасположением). К факультативному предраку относят гипер-пластически-диспластические процессы+дисэмбриопатии.
29. Дифференциальный диагноз доброкачественных и злокачественных опухолей.
Критерий |
Добро |
Зло |
Степень дифференцировки |
Высокодиф. – клетки, дошешие до конца созревания |
Менее диф-ные клетки. Чем меньеш диф-ка, тем злее |
Тканевой атипизм |
+ |
+ |
Клеточный атипизм |
- |
+ Критерии степени поли или мономорфизма: чем менее зрелые, тем более мономорфные клетки. |
Митозы |
|
Патологические митозы |
Темпы роста |
медленные |
Быстрые |
Характер роста |
Экспансивный |
Инвазивный |
Рецидивы |
Возможны при неполном удалении опухоли |
+ |
Метастазирование |
- |
+ |