- •Венозная гиперемия печени (1)
- •Кровоизлияние в мозг (136)
- •Тромб в аорте (атеросклероз аорты с пристеночным тромбом) (133)
- •Инфаркт лёгкого (геморрагический)
- •Гангрена пальцев рук (126)
- •Инфаркт сердца (132)
- •Кистозная почка (49)
- •Гидронефроз (43)
- •Сморщенная почка
- •Буллёзная эмфизема
- •Аневризма аорты (176)
- •Гипертрофия миокарда (72)
- •Гипертрофия простаты (74а)
- •Бронхопневмония (158)
- •Крупозная (фибринозная) пневмония
- •Фибринозный перикардит (14)
- •Цирроз печени (24)
- •Гломерулонефрит (147)
- •Метастатический абсцесс в почке. (муляж) (метастатический гнойный нефрит)
- •Метастатический абсцесс печени
- •Гнойный менингит (26)
- •Милиарный туберкулёз лёгких (216)
- •Казеозная пневмония (184)
- •Пневмосклероз (38)
- •Хроническая язва желудка (169)
- •Аппендицит флегмонозный (170)
- •Фибромиома матки (86) (э)
- •Фибромиома матки
- •Рак кишки, полип кишки (23)
- •Рак желудка (28)
- •Метастатический рак печени (52)
- •Рак лёгкого (22)
- •Ревматический порок сердца (121)
- •Атеросклероз коронарных сосудов. Хроническая аневризма сердца. Пристеночный тромбоз.
-
Венозная гиперемия печени (1)
Перед нами часть печени. Форму и размер определить сложно в связи с неполным присутствием органа. Но, так как висцеральный край печени не изменён, можно предположить, что форма органа не изменена. Плотность и консистенция не изменены.
Капсула: не истончена и не утолщена, гладкая, прозрачная.
Характеристика поверхности: гладкая.
Разрез органа: цвет неоднородный, на фоне серого цвета (нормальная ткань) встречаются вкрапления светло-коричневого, иногда сливового цвета, местами сливающиеся друг с другом, они характеризуют патологические изменения.
Состояние сосудов и протоков: не изменены.
Заключение: венозная гиперемия печени (мускатная печень). Это явилось следствие застоя крови в нижней полой вене в результате нарушений в правом предсердии либо при наличии пристеночного тромба, при сдавлении сосудов опухолью, либо при склерозе стенок сосудов (разрастание соединительной ткани), формирование атеросклеротической бляшки. Любая эта причина приводит к венозной гиперемии печени. Увеличение давления в венах расширение полой вены застой крови в вене и синусоидах.
Стадии морфогенеза: если застой связан с местной причиной, которая может быть устранена, может произойти обратное развитие. При хронически развивающейся гипоксии гепатоциты уменьшаются в размерах, в них накапливается так называемый «фермент старения» - липофусцин. Атрофия будет наблюдаться в центральных отделах дольки. Соединительная ткань может развиваться по базальной мембране, идёт её утолщение, фенестры зарастают (синусоидные капилляры имеют фенистрированную базальную мембрану) транскапиллярный обмен резко уменьшается. Также соединительная ткань развивается вокруг долек фиброз печени, который может переродится в цирроз.
Благоприятный исход: при устранении причины - почти полное восстановление паренхимы, т.к. регенерационная способность печени велика.
Неблагоприятный исход: фиброз, цирроз, мускатная атрофия, печёночная недостаточность, которая проявляется через интоксикацию. Если процесс развивается неуклонно, развиваются все симптомы портальной гипертензии: асцит, «голова медузы», расширение вен нижней трети пищевода, расширение геморроидальных вен.
-
Кровоизлияние в мозг (136)
Срез горизонтальный, который прошёл через ножки среднего мозга, структуры промежуточного мозга и ряд структур, относящихся к конечному мозгу.
Промежуточный мозг состоит из гипоталамуса, таламуса, метаталамуса и эпиталамуса. Таламус – зрительный бугор, который является центральным звеном чувствительности (всех, кроме обонятельного анализатора), центральным рецепторным звеном экстрапирамидной нервной системы, вегетативной нервной системы. Окаймляет зрительный бугор capsula interna, баз. ядра стриопаллидарной системы.
Размер и консистенция не изменены, т.к. патологический очаг находится внутри и нет отёка, также размер не может изменяться, т.к. мозг находится в черепной коробке.
Мягкая мозговая оболочка: сосуды расширены, наполнены кровью, выраженный сосудистый рисунок хорошо выражен.
Поверхность: извилины сглажены в связи с отёчностью, борозды более сглажены.
На срезе в области зрительного бугра находится патологический очаг чёрно-бурого цвета округлой формы, диаметром примерно 2,5 см. Желудочки без крови. Нервная ткань, прилегающая к очагу, имеет изменённый цвет в виде лёгкой крапчатости. Сосудов не видно.
Заключение: кровоизлияние в мозг могло возникнуть вследствие разрыва или механического повреждения, либо вследствие разъедания, либо вследствие изменения проницаемости (диапедез).
Диапедез: спазм сосудов нарушает трофику эндотелиальных клеток появление щелей, увеличение межэндотелиального пространства, изменение базальной мембраны. Благоприятный исход диапедеза: если фактор действует длительно, эритроциты утилизируются макрофагами (в головном мозге эту функцию выполняет микроглия, в случае нужды ещё моноциты). Неблагоприятный: прорастание соединительной ткани, глиальный рубец – в головном мозге. Прогноз точечных кровоизлияний в головном мозге определяется их локализацией.
Судя по объёму кровоизлияния и сдавлению нервной ткани – это артериальное кровоизлияние, оно могло возникнуть в результате разрыва аневризмы (выпячивания, выбухания); гипертонического криза (резкого повышения АД), в результате чего разорвался истончённый участок стенки – аневризма.
Формирование аневризмы:
При атеросклерозе: атеросклеротические бляшки изъязвляются, стенка сосуда истончается. Обычно поражаются начальные отделы внутренней сонной артерии, передней мозговой артерии, базилярной артерии.
При гипертонической болезни: 1 этап ГБ – увеличение мышечного слоя артериол или мелких артерий. Далее – дистрофия и гиалиноз мышечной стенки, потом склероз. Длительный спазм сосудов приводит к фибриноидному некрозу, постепенно выбухает стенка → формируется аневризма.
Благоприятный исход: рассасывание сгустка, восстановление. Рассасывание: гемосидерофаги переваривают эритроциты, затем идут в селезёнку и печень через лимфатическую систему, но если их много, происходит механическая закупорка лимфатических сосудов, и они остаются в ткани, гемосидерин откладывается в виде глыбок. В головном мозге благоприятным исходом могло быть образование кисты.
Неблагоприятный исход: кровоизлияние может сопровождаться воспалением некроз. Т.к. сгусток начал отделяться от стенок нервной ткани, гемосидерофаги пошли в нервную ткань, из этого следует, что человек умер не сразу. Причины смерти: сдавление сосудов и тканей. Гематома находится не в жизненно важных центрах. Имело место венозная гиперемия, гипоксия, накопление токсических метаболитов увеличение проницаемости микрососудов отёк мозга, отёчная ткань должна увеличиваться в размерах, но здесь она может расширяться только в области естественных отверстий черепа – for. Magnum, там находится ствол мозга, происходит его вклинивание в for. Magnum.