- •1. Понятие о травме и травматизме. Общие принципы профилактики травматизма.
- •2. Классификация травматизма и виды травм.
- •3 (6). Обморок, коллапс, патогенез развития и принципы лечения.
- •4 (7). Шок, его виды, патогенез развития и принципы лечения.
- •5 (8). Понятие о ране и раневой болезни. Симптомы ран.
- •6 (9). Классификация ран и их клинико-морфологическая характеристика.
- •7 (10). Раневой процесс, фазы его развития.
- •8 (11). Клинико-морфологические и биофизические изменения в первой фазе раневого процесса.
- •9 (12). Клинико-морфологические и биофизические изменения во второй и третьей фазах раневого процесса.
- •10 (13). Виды заживления ран. Факторы, способствующие заживлению ран.
- •11 (14). Заживление ран по первичному натяжению, его биологическое значение.
- •12 (15). Заживление ран по вторичному натяжению и под струпом. Их биологическое значение.
- •13 (16). Комплексное лечение ран, принципы и значение.
- •14 (17). Открытое и закрытое лечение ран. Дренирование, показание и значение.
- •15 (18). Хирургическая обработка, ее виды и содержание.
- •16 (19). Методы контроля течения раневого процесса, их значение и содержание.
- •17 (20). Особенности огнестрельной раны.
- •18 (21). Классификация закрытых механических повреждений.
- •19 (22). Сдавливания, растяжения, разрывы и размозжение.
- •20 (23). Ушибы, патогенез и принципы лечения.
- •21 (24). Гематомы и лимфоэкстровазаты. Диф диагностика и лечение.
- •22 (25). Термические ожоги. Ожоговая болезнь. Патогенез, диагностика и течение.
- •23 (26). Отморожения. Патогенез, диагностика и лечение.
- •24 (27). Гнойничковые заболевания кожи (пиодермиты). Этиология, патогенез, принципы лечения.
- •25 (28). Артерииты, флебиты, тромбофлебиты и лимфангоиты. Диагностика и лечение.
- •26 (29). Контрактуры суставов. Этиопатогенез, принципы лечения.
- •27 (32). Местная реакция организма на травму. Фазы и стадии воспаления.
- •28 (33). Морфофункциональная характеристика грануляционных тканей.
- •29 (34). Проводниковая, поверхностная анестезия.
- •30 (36). Эпиплевральная блокада по Мосину.
- •31 (37). Некроз и кариес костей. Этиопатогенез, принципы лечения.
- •32 (38). Переломы костей. Клинические признаки, диагностика, методы лечения.
- •33 (39). Отеки. Этиопатогенез, дифференциальная диагностика, принципы лечения.
- •34 (41). Абсцесс. Этиопатогенез, принципы лечения.
- •35 (42). Язвы. Этиопатоненез, клинические признаки, принципы лечения.
- •36 (44). Периоститы. Этиопатогенез, клинические признаки, принципы лечения.
- •37 (45) Переломы костей. Этиопатогенез, биологическая сущность заживления переломов.
- •38 (46). Тендовагиниты. Этиопатогенез, принципы лечения.
- •39 (47). Обоснование, механизм действия и способы применения холода.
- •40 (48). Синовиальные артриты. Этиопатогенез, клинические признаки, принципы лечения.
- •41 (49). Доброкачественные и злокачественные опухоли. Этиопатогенез и принципы лечения.
- •42 (50). Длительнозаживающие раны. Этиопатогенез и принципы лечения.
- •43 (51). Принципы лечения переломов.
- •44 (52). Длительно незаживающие раны и язвы. Диагностика и лечение.
- •45 (53). Периоститы.
- •46 (54). Остеомиелиты. Диагностика и лечение.
- •47 (55). Артропункции – диагностическое и лечебное значение.
- •48 (56). Дифференциальная диагностика тендовагинитов в области скакательного сустава.
- •49 (57). Пневмоторакс. Его виды, диагостика, лечение.
- •50 (58). Гемоторакс и пиоторакс. Диагностика. Лечение.
- •51 (61). Статика и динамика грудной и тазовой.
- •52 (62). Грыжи, их классификация и лечение.
- •53 (63). Методы исследования конечностей в покое и движении.
- •54 (64). Хромоты, их классификация и диагностическое значение.
- •55 (65). Бурситы в области локтевого бугра, запястья, заплюсны. Диагностика и лечение.
- •56 (66). Деформация копыт и копытец.
- •57 (67). Показания и техника выполнения эпиплевральной блокады по Мосину.
- •58 (68). Ревматическое воспаление копыт.
- •59 (69). Трещины и расседины копыт.
- •60 (70). Проводниковая анестезия (и другие) при диагностике заболеваний передних конечностей.
- •61 (73). Основные правила по уходу за копытами и копытцами.
- •62 (74). Тендовагиниты. Этология. Клинические признаки. Диагностика и лечение.
- •63 (75). Исследование сухожильных бурс и влагалищ.
- •64 (76). Флегмона в области предплечья и голени.
- •65 (77). Артроз заплюсневого сустава.
- •66 (78). Послекастрационное кровотечение и способы его остановки.
- •67 (79). Гонит.
- •68 (80). Техника подковывания лошадей.
- •69 (82). Исследование копыт пробными щипцами.
- •70 (83). Прямая и косвенная заковка.
- •71 (84). Внутрикостный и чрезкостный остеосинтез, правила выполнения и биологическое значение.
- •72 (85). Флегмона венчика.
- •73 (87). Язва Рустерхольдца.
- •74 (91). Раны роговицы. Кератиты.
- •75 (92). Выпадение глазного яблока.
- •76 (93). Язвы роговицы.
- •77 (94). Катаракта.
25 (28). Артерииты, флебиты, тромбофлебиты и лимфангоиты. Диагностика и лечение.
Артериит – воспаление стенки артерии.
Этиология. Первично возникает редко. Артерииты развиваются в зоне флегмон, при язвенных процессах, сепсисе, инфекционных заболеваниях.
Патогенез. Воспалительный процесс в артериях возникает вследствие фиксации на эндотелии микробов, циркулирующих в крови, а также при переходе воспалительного процесса с адвентиции на всю стенку артерии. В результате развития воспаления в артерии появляются тромбы. Гнойные артерииты обычно сопровождаются расплавлением тромба, который превращается в массу гнойных эмболов, способствующих метастазированию инфекции и развитию сепсиса.
Хронические артерииты характеризуются развитием продуктивного воспаления в стенке сосуда. Вследствие этого просвет артерии постепенно суживается, она теряет эластичность. Кроме этого, в артерии могут откладываться соли кальция, что приводит к ее склерозу. По мере разроста соединительной ткани и сужения просвета сосуда ухудшается кровоснабжение периферийных участков тела. При полном сужении просвета развивается некроз или гангрена тканей.
Воспаление стенки крупных сосудов, может привести ее разрыв и возникновению внутреннего кровотечения.
Лечение. Этиологическое.
Флебит – воспаление стенки вены.
Тромбофлебит – воспаление стенки вены, сопровождающееся образованием в просвете вены тромба.
Течение: острое, хроническое.
Характер воспалительного процесса: асептический, гнойный.
Этиология. Погрешности при взятии крови и внутривенных инъекциях без соблюдения правил асептики и антисептики. Множественные и частые проколы вен в одном и том же месте, тупые иглы. Попадание раздражающих препаратов в околовенную клетчатку (хлорид кальция, хлоралгидрат). Переход воспалительного процесса с окружающих кровеносный сосуд тканей или при сепсисе, некоторых инфекционных болезнях и заносе гнойных эмболов.
Различают (по этиологии):
- травматическое воспаление вен;
- послеоперационное;
- токсическое;
- инфекционное.
Патогенез. Воспаление наружной/внутренней оболочки вены – отек, набухание, потеря гладкости интимы – сужение просвета вены, повышение проницаемости стенки сосуда. Воспалительный процесс может прогрессировать – под действием м/о тромбообразование ускоряется. Иногда вначале образуется тромб, затем воспаление.
Асептические тромбофлебиты: отек венозной стенки увеличивается – инфильтрация клеточными элементами. Под влиянием раздражения рецепторных полей тромбируемой вены, возникает рефлекторный спазм вен, связанных с тромбируемой веной. – спазм рефлекторно распространяется на артерии и артериолы. В результате повышается внутрикапиллярное давление и проницаемость капилляров. Отек венозной стенки и спазм артериол ухудшают кровообращение и обмен веществ в пораженной вене, что благоприятствует развитию некроза и инфекции.
Гнойные тромбофлебиты. Вследствие инфицирования стенка вены и окружающая ее рыхлая клетчатка пропитываются серозным экссудатом, затем происходит лейкоцитарная инфильтрация. Интима шероховатая, отторгается на значительном протяжении. Формируется массивный тромб вдоль нее. В стенке вены появляются мелкие гнойнички и абсцессы, вскрывающиеся наружу. Тромб инфильтрируется гноем, его гнойное расплавление сопровождается некрозом стенки вены, что приводит к самопроизвольному ее вскрытию. Гной выходит в околовенную клетчатку, где образуется абсцесс или флегмона. Инфицированные кусочки гнойно-расплавленного тромба попадают в кровоток.
Клинические признаки.
Острые флебиты. По ходу вены прощупывается резко болезненная припухлость в виде тяжа, наблюдается воспалительная отечность в окружающих тканях.
Хронические флебиты. Воспалительные отеки отсутствуют. Вена хорошо прощупывается в виде плотного малоболезненного тяжа. Проходимость ее для крови сохраняется.
Гнойные тромбофлебиты. Наличие диффузных, горячих, болезненных и напряженных припухлостей в области расположение вены. Застойные ангионевротические отеки в периферических отделах тела. Свищи с истечением кровянистого гноя после вскрытия абсцессов. Общая температура повышена, угнетение, потеря аппетита, учащение пульса и дыхания. ОКА: лейкоцитоз, сдвиг лейкограммы влево.
Лечение.
Асептическое воспаление. Спиртовые, спирт-ихтиоловые и спирт-камфорные согревающие компрессы. Облучение лампами соллюкс.
Гнойное воспаление. Оперативное лечение. Вскрытие абсцессов и гнойных полостей. При гнойных тромбофлебитах – резекция вены на всем протяжении поврежденного участка. Выполняют под наркозом и местным обезболиванием.
Техника. По ходу вены делают несколько линейных разрезов, через которые лигируют ее периферический и центральный отрезки, затем иссекают пораженную часть вены. Рану дренируют марлей, пропитанной мазью Вишневского/эмульсией стрептоцида, левомицетина. Дальнейшее лечение – как при гнойных ранах.
Профилактика.
При попадании в околовенную клетчатку лекарственных веществ, вызывающих тромбофлебиты, в зону инфильтрата вводят 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия, гепарин протеолитические ферменты (химотрипсин, фибринолизин).
Лимфангит – воспаление лимфатических сосудов.
Этиология. Заболевание вторичное, в результате всасывания токсинов, инфекционных агентов. Чаще всего возбудители стрептококки и стафилококки. Развивается при пониженной общей устойчивости организма, при нарушении местных тканевых барьеров в результате часто повторяющегося травмирования тканей.
Течение: острое, хроническое.
По глубине поражения: поверхностный, глубокий.
Характер процесса: асептический, гнойный.
Энзоотический лимфангит – хроническая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся воспалением лимфатических сосудов кожи и ПЖК с образованием гнойных фокусов и язв.
Патогенез. Гнойные очаги – возбудители инфекции/токсины/продукты распада тканей – лимфатические пути. М/о травмируют эндотелиальный покров и рецепторы. Сначала поражаются мелкие сосуды, затем процесс переходит на более крупные стволы и л/у.
Флегмонозный лимфангит – гнойный инфильтрат распространяется на рыхлую клетчатку и вызывает ее гнойное расплавление.
Остро протекающий лимфангит: воспалительная гиперемия, отек стенок и клапанов лимфатических сосудов, затруднительное продвижение лимфы, при выпадении фибрина и образовании тромба – полный стаз.
Хронически протекающий лимфангит: продолжение медленно развивающегося воспалительного процесса, характеризуется выраженными пролиферативными явлениями, разростом соединительной ткани вокруг и в толще лимфатического сосуда. Что приводит к сужению просвета сосуда/тромбозу, замедлению лимфотока – застойным явлениям на периферии, коллагенизации соединительной ткани и облитерации лимфатических сосудов – развитие слоновости и ограничение функции органа.
Клиническое течение: сетчатый, стволовой лимфангит.
Сетчатый – воспаление мелких сосудов кожи и ПЖК. Пораженные лимфатические сосуды отчетливо выступают над поверхностью кожи. Они плотные и болезненные. По ходу воспаленных лимфатических сосудов обнаруживаются небольшие гнойные фокусы, после вскрытия которых образуются зажившие под корочками язвы.
Стволовой – воспаление крупных поверхностных или глубоких сосудов. Воспаленный сосуд прощупывается в виде плотного болезненного шнура. По ходу сосуда в дальнейшем образуются абсцессы. Почти всегда увеличиваются региональные лимфатические узлы. В случае тромбоза – отек тканей.
При гнойном процесса – лихорадка, угнетение, учащение чсс и чдд.
Лечение. Этиологическое. Покой.
Гнойники вскрывают, затем раны припудривают порошком, состоящим из йодоформа, сульфаниламидов и антибиотиков.
Местно – тепловые процедуры. Антибиотики, сульфаниламиды.
Массаж и втирание раздражающих мащей противопоказаны, так как они способствуют генерализации процесса.