- •Общие проблемы Биокибернетики
- •Функциональные основы самоорганизации
- •Саморегуляция
- •Обратные связи в живых системах
- •Устойчивое термодинамическое неравновесие
- •Негэнтропия против энтропии
- •Иерархическая организация
- •Активность живых систем
- •Целесообразность саморегуляции
- •Цели системы биосферы и ее подсистем
- •Классификация механизмов саморегуляции
- •Некоторые общие свойства биологической саморегуляции
- •Управление дифференцировкой клеток
- •Регулирование процесса онтогенеза
- •Проблема старения и смерти
- •Изменения свойств клеток, являющиеся генетической причиной старения
- •Деструктивная форма видовой саморегуляции
Проблема старения и смерти
Эволюция демонстрирует колоссальные приспособительные возможности целесообразной саморегуляции всех жизненных процессов. Тем более удивительно, на первый взгляд, что жизнь организмов со временем расстраивается, регуляция его функций нарушается и наступает деградация, называемая старением, которое заканчивается драматическим финалом — смертью.
Природа старения и смерти — одна из фундаментальных проблем общей биологии, которую пытались решать многие поколения ученых. В настоящее время существует большое число разнообразных теорий старения, объясняющих ее наступление разными причинами: хронической интоксикацией и накоплением вредных продуктов веществ, изнашиванием коллоидных структур протоплазмы и «сшиванием» макромолекул, исчерпанием адаптационной энергии и незаменимых ферментов, генетическими «ошибками» и неблагоприятными клеточными мутациями и т. п. Однако если подойти к этим теориям с позиций рассмотрения организма, как биокибер-нетической саморегулирующейся системы, то нетрудно увидеть, что все они явно или неявно исходят из предположения о той или иной недостаточности саморегуляции. Как видно из схемы, причины старения усматриваются в различных функциональных структурных «утратах» и «ошибках».
Так, новейшие теории старения связывают его развитие с возникновением случайных мутаций и накоплением так называемых генетических «ошибок», которые ведут к изменению свойств клеток и в конечном итоге к деградации организма.
Однако даже такой мутагенный агент, как рентгеновское облучение, не ускорял старение и смерть (рис. 17). К тому же генетические нарушения могли бы привести к старческому «вырождению» клеток лишь при условии достаточной частоты мутаций и отсутствию их коррекции. Вместе с тем если принять частоту мутаций соматических клеток равной таковой у половых, то в результате накопления летальных локусов к 60-летнему возрасту число
Изменения свойств клеток, являющиеся генетической причиной старения
«выродившихся» клеток достигнет всего лишь четырех на миллион. Явно этого недостаточно, чтобы объяснить фактические темпы старения. С другой стороны, тканевые механизмы, регулирующие развитие клеточных популяций, как известно, весьма чувствительны к цитологическим характеристикам последних. Молчаливое предположение о неспособности механизмов регуляции генетического аппарата адекватно реагировать на изменение этих характеристик не имеет каких-либо фактических доказательств.
Рис. 17. Влияние рентгеновского облучения (4500р) на продолжительность жизни дрозофил: по оси ординат — показатель смертности в логарифмическом масштабе, точками обозначены контрольные, треугольниками — облученные дрозофилы.
Подводя итоги рассмотрению существующих теорий старения и смерти, приходится признать, что их слабой стороной является недооценка или игнорирование самого главного общего свойства живого — способности к целесообразному саморегулированию, которое вполне может компенсировать все возникающие во времени структурные или функциональные нарушения, в том числе и генетического управления.
Таким образом, в самой сущности жизни как непрерывном самообновлении еще нет условий, определяющих изменение этих процессов в сторону возрастной деградации. Отсюда следует, что появление этих условий связано с дальнейшим развитием возникшей жизни, в закономерных противоречиях которого и следует искать причины старения и смерти.