- •Раздел I
- •Глава 2
- •Генциалы, потенциалы покоя и действия некоторых ни разных авторов)
- •Вну трепни* потенциал
- •Время, мс ф
- •Осциллограф
- •Наружная сторона Потенциал
- •Рефрактерный период
- •Глава 3
- •0.2 СРис. 28. Кривые двух одиночных сокращений н :u.U про найми го мышечного ммокна.
- •Длина саркомера 3.6 мим
- •Раздел II
- •Глава 5
- •I3»4cTpatM6t04Hafl f среда
- •Глава 6
- •7 Физиология человека
- •Глава 9
- •Состав различных физиологических растворов
- •Гемоглобин 68000
- •Альбумин 69000
- •-Липопротеин
- •Фибриноген 400000
- •Окончательный фибрин (фибрин „Iй)
- •I ♦Плазмин
- •I фаза и фазаIii фаза
- •При мышечном сокращении.
- •0 20 40 60 80 100 Напряжение 02 в мм рт.Ст.
- •В кнанян
- •Глава 12
- •Пе механизму воздействий
- •I датчик мастика циографа; 2 — электроды лля отведении биопотенциалов жеигмельиых мышц.
- •Вил капсулы изображен в нижней части рисунка. I трубка для отсасывании аоз- духа из внешней камеры капсулы; 2 — трубка для оттока слюны из внутренней камеры капсулы.
- •Блок-схема элеитрогастрографа эгс-3
- •Электрогастрографа
- •1 2345678 123456789 10 1 234 5 6 Часы
- •Пусковые внешние воздействия
- •Глава 13
- •22,4 Л углекислого газа 46,63-22,4 —.37 04зл сОг.Далее, исходя из дыхательного коэффициента,
- •Глава 14
- •Глава 15
- •Глава 14 635
- •Глава 15 642
- •Глава 16 761
- •Глава 18 852
- •Глава 16
- •Глава 17
- •Глава 18
- •Глава 19
- •Глава 14 635
- •Глава 15 642
- •Глава 16 761
- •Глава 18 852
Вн
ее н наптн ч есиая область
Тормозящий
синапс
Рис.
68. Эквивалентная электрическая схема
тормозного си на пти чес ко го входа.
Внутриклеточная
средеI3»4cTpatM6t04Hafl f среда
См
■ емкость мембраны; Rm,
R, сопротивление
мембраны; Rs
-
сопротивление сииаптнческого контакта;
Ем — электродвижущая сила мембраны.
Es
электродвижущая
сила сипа пти чес ко го контакта.
2
мВ
0.1 мВ
-I I
Рис.
69. Тормозной постсинаптический потенциал
(ТПСП)
в мото нейронах спин нот мозга кошки.
а
— ТПСП. вызванный раздражением нерва;
б — ТПСП, вызванный раздражением
вставочного нейрона.
Специфика
тормозных синаптических эффектов была
впервые наиболее подробно изучена на
мотонейронах млекопитающих, а в
дальнейшем — на многих нейронах мозга,
включая нервные клетки мозгового
ствола, гиппокампа и коры.
В
мотонейронах спинного мозга возникновение
ТПСП в ответ на раздражение афферентных
волокон, идущих от мышц-антагонистов,
обязательно связано с включением в
тормозной процесс дополнительного
звена — специального вставочного
тормозного нейрона, аксональные
окончания которого выделяют медиатор
(вероятнее всего это глицин), вызывающий
развитие ТПСП в постсинаптической
мембране. Пример ТПСП в мотонейроне
спинного мозга кошки показан на рис.
69. Как видно на этом рисунке, временное
течение ТПСП почти совпадает с временным
течением ВПСП. И для ВПСП, и для ТПСП
характерна более быстрая фаза нарастания
и более длительная, убывающая по
экспоненте фаза спада. ТПСП, возникающие
при раздражении мышечных нервов, можно
рассматривать как результат почти
синхронного вовлечения совокупности
тормозных нейронов. ТПСП, вызываемые
прямым микроэлектродным раздражением
одного тормозного нейрона, имеют сходные
временные характеристики, но значительно
меньшую величину.
Первоначально
было сделано заключение, что торможение
всегда развивается в результате
гиперполяризации постсинаптической
мембраны, так как тормозной медиатор
увеличивает ее проницаемость для К+-
В дальнейшем было установлено, что
постси- наптическое торможение не
обязательно сопровождается
гиперполяризацией мембраны, так как
более важное значение имеют лежащие в
основе ТПСП сложные изменения ионной
проводимости постсинаптической
мембраны.
ТПСП обнаруживает очень высокую чувствительность к сдвигам мембранного потенциала, увеличиваясь при деполяризации и уменьшаясь при гиперполяризации. Когда последняя приводит к увеличению мембранного потенциала до 80 мВ, ТПСП превращается в деполяризационный ответ. Однако и в этом случае его тормозящее действие сохраняется.
Извращение ТПСП объясняется тем, что тормозной медиатор повышает проницаемость постсинаптической мембраны для С1" В нормальных условиях концентрации С1" во внеклеточной среде превышает его содержание в нейроплазме. Во время развития ТПСП отрицательно заряженные ионы хлора устремляются внутрь клетки, увеличивая трансмембранную разность потенциалов. Когда концентрация С1" в нейроплазме превышает его содержание в наружной среде, тормозной медиатор приводит к движению С1" из клетки наружу, что приводит к ее деполяризации в результате потери отрицательных зарядов. Таким образом, тормозная постсинаптическая мембрана мотонейронов и других нейронов ЦНС действует как образование селективное к С1", что, вероятно, обусловлено наличием положительных зарядов в стенках ионных каналов мембраны.
Физический смысл ТПСП всегда остается неизменным, он стремится сдвинуть мембранный потенциал в сторону, противоположную той, которая необходима для развития возбуждающего эффекта.
Учитывая природу тормозного процесса, можно сделать вывод, что эффективность тормозных синапсов во многом зависит от их локализации на поверхности клетки. Тормозной эффект тем более значителен, чем ближе тормозной синапс расположен к месту генерации потенциала действия. Вследствие этого тормозные синапсы локализованы главным образом на теле нервных клеток вблизи от триггерной зоны аксонного холмика.
Поскольку функция тормозных синапсов заключается именно в подавлении или ограничении процессов возбуждения, развивающихся в постсинаптической мембране, важно рассмотреть особенности взаимодействия возбуждающих и тормозных постсинаптических эффектов.
В клетках ЦНС, получающих как возбуждающие, так и тормозные синаптические входы, их взаимодействие может быть рассмотрено на примере суммации ВПСП и ТПСП. Исследования, проведенные с помощью усреднения постсинаптических потенциалов на вычислительной машине, показали, что суммация ВПСП и ТПСП обычно имеет нелинейный характер (рис. 70).
Поэтому суммарная реакция нервной клетки на сочетанную активацию взаимодействующих входов значительно меньше алгебраической суммы обоих потенциалов. Наибольшая степень нелинейности наблюдается при совмещении начальных фаз ВПСП и ТПСП, т. е. в момент, когда лежащие в их основе изменения проводимости достигают максимума. Это полностью согласуется с тем, что эффект постсинаптического торможения обусловлен в первую очередь повышением проводимости постсинаптической мембраны.
Пресинаптическое
торможение.
Синаптическое торможение, приводящее
к уменьшению эффективности возбуждающих
синаптических влияний, может развиваться
не только на уровне постсинаптической
мембраны (как это было рассмотрено
выше), но еще в пресинаптическом звене
путем угнетения процесса высвобождения
медиатора возбуждающими нервными
окончаниями. В этом случае свойства
постсинаптической мембраны не подвергаются
каким бы то ни было изменениям.
Пресинаптическое
торможение обнаружено в различных
отделах ЦНС. Наиболее часто оно выявляется
в структурах мозгового ствола и особенно
в спинном мозге.
Так
же как и постсинаптическое, пресинаптическое.
торможение осуществляется посредством
специальных тормозных вставочных
нейронов.
Рис. 70. Суммация возбудительного и тормозного постсинаптических потенциалов.
tI
— ВПСП; 2-ТПСП':
3 - суммация ВПСП и ТПСП'; 4 суммация ВПСП
и ТПСП"; 5 — ТПСП".
Рис. 71. Схема организации синапсов, участвующих в пресинаптическом торможении.
Структурной
основой пресинаптического торможения
являются
аксоаксоииые синапсы,
образованные окончаниями аксонов
тормозных вставочных нейронов и аксо-
нальными окончаниями возбуждающих
нейронов. В этом случае окончание аксона
тормозного нейрона является пресинаптическим
по отношению к возбуждающему окончанию,
которое в свою очередь будучи
постсинаптическим по отношению к
тормозному окончанию, является
пресинаптическим по отношению к
активируемой им нервной клетке (рис.
71). Импульсы в пресинаптическом тормозном
аксоне высвобождают медиатор (в
спинном мозге это вероятнее всего
у-аминомасляная кислота), который
вызывает деполяризацию возбуждающих
окончаний за счет увеличения проницаемости
их мембраны для С1~. Предполагается,
что указанная деполяризация вызывает
уменьшение амплитуды потенциала
действия, приходящего в возбуждающее
окончание, что в свою очередь уменьшает
количество высвобождаемого им медиатора,
вследствие чего амплитуда возбуждающего
постсинаптического потенциала падает.
Другим
механизмом пресинаптического торможения
может быть уменьшение входящего внутрь
потока Са2+,
воздействующего на электросекреторную
связь. И в этом случае пресинаптическое
торможение приводит к уменьшению числа
квантов медиатора, высвобождаемого
возбуждающим пресинаптическим
окончанием.
У
млекопитающих продолжительность
пресинаптического торможения значительно
превосходит продолжительность
постсинаптического торможения. Большая
длительность пресинаптического
торможения, по-видимому, обусловлена
ритмической активностью тормозных
вставочных нейронов.
Пресинаптическое
торможение особенно эффективно при
обработке информации, поступающей к
нейрону по различным пресинаптическим
путям. В этом случае возбуждение,
поступающее по одному из синаптических
входов, может быть избирательно уменьшено
или даже полностью подавлено при
отсутствии влияния на другие входы.
Подобного результата нельзя достичь
путем воздействия на проводимость
постсинаптической мембраны, как это
имеет место при постсинаптическом
торможении, влияющем на всю нервную
клетку.
ИНТЕГРАЦИЯ СИНАПТИЧЕСКИХ ВЛИЯНИЙ
Каждая
клетка ЦНС имеет множество синаптических
контактов с различными нейронами.
Так, на одной клетке Пуркинье коры
мозжечка насчитывают до 200 ООО синапсов,
число синапсов на мотонейронах
млекопитающих составляет от 10 ООО до
20 ООО.
Дивергенция.
Способность нейрона устанавливать
многочисленные синаптические связи с
различными нервными клетками носит
название дивергенции. Например,
центральные окончания аксонов
первичного афферентного нейрона образуют
синапсы на многих мотонейронах-синергистах,
на вставочных нейронах, осуществляющих
торможение мотонейронов-антагонистов,
и на клетках, дающих начало дорсальному
спиноце- ребеллярному восходящему
тракту. Благодаря процессу дивергенции
одна и та же нервная клетка может
участвовать в различных нервных реакциях
и контролировать большое число других
нейронов, а каждый нейрон может
обеспечивать широкое перераспределение
импульсов, что приводит к иррадиации
возбуждения.
Конвергенция.
Схождение различных путей проведения
нервных импульсов к одной и той же
нервной клетке носит название конвергенции.
Простейшим примером конвергенции
служит факт получения каждым мотонейроном
импульсов от совокупности первичных
афферентных нейронов. На рис. 72 схематически
показана конвергенция центральных
окончаний первичных афферентных волокон
на одном и том же мотонейроне и
продемонстрирован конкретный пример
развития ВПСП в мотонейроне 3 различными
пресинаптическими элементами.
Если
в приведенном выше примере конвергенция
ограничивается эффектами, вызываемыми
однотипными нейронами (все они относятся
к сенсорным нейронам, проводя-
Рис.
72. Схема конвергенции. Объяснение в Рис.
73. Линейная суммация ВПСП.
тексте. Объяснение
в тексте.
щим
в спинной мозг импульсы от мышечных
рецепторов растяжения), то значительная
часть нервных клеток ЦНС имеет синапсы
с нейронами различного типа, обеспечивающими
конвергенцию влияний из разных источников.
Например, к мотонейронам спинного мозга,
кроме первичных афферентных волокон,
конвергируют волокна различных
нисходящих трактов, берущих начало
в супраспинальных и собственно спинальных
центрах, аксоны возбуждающих и тормозных
вставочных нейронов. Поэтому мотонейроны
рассматриваются как
общий конечный путь
многочисленных нервных структур,
связанных с регуляцией моторной функции
ЦНС. Принцип общего конечного пути был
введен в физиологию нервной системы
Ч. Шеррингтоном. Он показывает, каким
образом одна и та же конечная реакция,
проявляющаяся активацией определенной
группы мотонейронов, может быть получена
при раздражении различных нервных
структур. Данный принцип имеет
первостепенное значение для анализа
рефлекторной деятельности (см. ниже)
нервной системы.
Синаптнческое
взаимодействие.
Конвергенция различных синаптических
входов на одной нервной клетке обеспечивает
возможность их взаимодействия. Так, при
активации различных возбуждающих
синапсов происходит
пространственная суммация ВПСП.
Пространственная
суммация возбуждающих синаптических
влияний имеет важное значение для
возникновения импульсной активности
в нервной клетке, так как деполяризации,
создаваемой одним синаптическим входом,
часто бывает недостаточно для достижения
порогового уровня и генерации потенциала
действия. Пространственная и временная
суммация ВПСП способна приводить к
длительной деполяризации постсинаптической
мембраны, что обеспечивает возникновение
ритмической импульсной активности
нервной клетки.
Возникающие при активации различных синапсов ВПСП могут суммироваться линейно. При линейной суммацииобщая деполяризация равна арифметической сумме деполяризаций, создаваемых каждым входом в отдельности. Возможна и нелинейная суммация,когда общая деполяризация нейрона меньше арифметической суммы деполяризаций, создаваемых каждым возбуждающим синаптическим входом. Пример линейной суммации ВПСП, возникающих в одной и той же нервной клетке при раздражении разных пресинаптических путей, показан на рис. 73.
Линейный характер суммации наблюдается в том случае, когда взаимодействующие возбуждающие синапсы, конвергирующие на данном нейроне, расположены на таком расстоянии друг от друга, когда повышение проводимости постсинаптической мембраны, развивающееся под влиянием возбуждающего медиатора, не оказывает шунтирующего влияния на соседний вход. Наоборот, при достаточно близкой локализации взаимодействующих синаптических входов нервной клетки увеличение проводимости постсинаптической мембраны будет шунтировать и, следовательно, уменьшать деполяризацию, создаваемую соседним входом. Как отмечалось выше, суммация возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов обычно развивается нелинейно. Чем выше степень нелинейности, тем сильнее выражен тормозной эффект.
Кроме
взаимодействия непосредственно на
постсинаптической мембране, различные
синаптические влияния могут
взаимодействовать еще и на пути к нервной
клетке. Одним из примеров такого
взаимодействия может служить рассмотренное
выше пресинаптическое торможение.
Кроме того, на пресинаптическом уровне
может развиваться и
процесс облегчения.
Такое пресинаптическое или
гетеросинаптическое облегчение
заключается в увеличении эффективности
одного синаптического возбуждающего
входа в результате активации другого,
когда облегчение развивается не на
уровне постсинаптической мембраны
нейрона, а вследствие взаимодействия
на пути к нему.
Сами
нервные клетки нередко обладают
возможностью регулировать величину
поступающих к ним сигналов. Такой
механизм, получивший название
обратной связи, заключается
в том, что коллатерали аксонов нервной
клетки могут устанавливать синаптические
контакты со специальными вставочными
нейронами, роль которых заключается
в воздействии на нейроны или аксональные
окончания путей, конвергирующих на
нервной клетке, посылающей эти аксонные
коллатерали. Так, например, возникновение
импульса в мотонейроне млекопитающих
не только активирует мышечные волокна,
но и через коллатерали возбуждает
специальные тормозные клетки Реншоу.
Аксоны клеток Реншоу в свою очередь
устанавливают синаптические связи с
мотонейронами. Поэтому, чем сильнее
импульсация мотонейрона, тем больше
активируются клетки Реншоу и тем
значительнее они тормозят мотонейроньг,
уменьшая частоту их импульса- ции (так
называемое возвратное торможение).
Благодаря
наличию обратных связей,
степень возбуждения нейронов
различных нервных центров
может строго согласовываться
как с
интенсивностью приходящих к ним
возбуждающих влияний,
так и
с интенсивностью импульсации на выходе
нейронов
и, следовательно, с интенсивностью
развиваемого рабочего эффекта. Так,
мотонейроньг получают информацию о
сокращениях мышцы от сухожильных и
мышечных рецепторов. Эти импульсы,
сигнализирующие о состоянии двигательного
аппарата, позволяют корригировать
активность этих мотонейронов. Афферентные
импульсы, поступающие от сосудов, органов
дыхания, пищеварения и выделения,
постоянно корригируют деятельность
нейронов, участвующих в поддержании
уровня артериального давления и
регуляции других вегетативных
функций.
РЕФЛЕКТОРНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ЦНС
Взаимодействие
нервных клеток составляет основу
целенаправленной деятельности нервной
системы и прежде всего осуществления
рефлекторных актов.
Как
уже было сказано,
принцип рефлекторной (отражательной)
деятельности нервной системы
был выдвинут еще в XVII в. французским
философом и математиком Р. Декартом.
Сам термин «рефлекс» был предложен в
XVIII в. чешским физиологом Прохазкой.
Весь последующий ход изучения деятельности
нервной системы убедительно показал,
что ее ответы на различные раздражения
протекают по рефлекторному принципу.
Рефлекторную природу психической
деятельности обосновал И. М. Сеченов.
Рефлекторная
дуга.
Основой рефлекторного ответа является
так называемая дуга рефлекса — комплекс
специфически организованных нервных
элементов, взаимодействие которых
необходимо для осуществления рефлекторного
акта. Рефлекторная дуга состоит из
афферентной, центральной
и эфферентных частей, связанных между
собой с помощью синаптических
соединений
(рис. 74).
Афферентная
часть представлена теми нервными
элементами, которые формируют и проводят
в центральном направлении нервные
импульсы, необходимые для деятельности
всей рефлекторной дуги. Поскольку
возникновение афферентных импульсов
связано с активацией специфических
рецепторов, совокупность рецепторов,
раздражение которых
аМ
Нотный
рецептор
Афферентное
аолонно
Мышца
Эфферентное
волокнобМ
Рис.
74. Схема двухнейронной (а) и три хне йро
иной (б) дуг спинномозгового рефлекса.
Р — рецепторный нейрон слинального
ганглия; М — мотонейрон.
вызывает
определенный рефлекс, называют
рецептивным полем рефлекса.
Следует отметить, что раздражение одних
и тех же рецепторов не всегда вызывает
один и тот же тип рефлекторного ответа,
а могут отмечаться различные рефлексы
в зависимости от того, к каким центральным
структурам импульсы поступают по
первичным афферентным нейронам.
Кроме того, в рецептивном поле одного
рефлекса могут находиться и различные
по функции рецепторы. Так, сгибательный
рефлекс может вызываться раздражением
тактильных рецепторов кожи или мышечных
рецепторов.
Поступающие
по афферентным путям нервные импульсы
с помощью синаптических переключений
активируют различные нейроны ЦНС. Часть
афферентных импульсов, необходимых
для возникновения рефлекторного ответа,
переключается также на нейроны восходящих
трактов и отражается в сознании. Однако
многие рефлексы возникают и без участия
сферы сознания, так как для их осуществления
достаточно участие подкорковых зон
ЦНС. Именно поэтому многие рефлекторные
акты могут сохраняться даже после
разрушения большей части ЦНС. Рефлекторная
деятельность может осуществляться и
одним изолированным сегментом спинного
мозга, выделенным из организма и перфу-
зируемым искусственным путем.
Моно-
и полисинаптические рефлексы.
Центральная часть рефлекса может
включать несколько последовательных
нейронов, соединенных синаптическими
контактами. Тогда рефлекс носит название
полисинаптического. В простейшем случае
импульсы, поступающие в ЦНС по
афферентному пути, переключаются
непосредственно на эфферентный нейрон.
Поскольку в пределах ЦНС рефлекторная
дуга такого рефлекса имеет только один
синапс (например, синапс между центральными
окончаниями мышечных афферентов и
мотонейронами), он носит название
моносинаптического.
Примером моно- синаптического рефлекса
является
сухожильный рефлекс, или рефлекс
растяжения.
В
результате возникновения импульсов в
эфферентных нейронах происходит
активация эфферентной части рефлекса
и его реализация. Рефлексы очень
многообразны и их исполнительная часть
включает различные органы и системы
организма. В большинстве своем
рефлексы служат для защиты организма
и приспособления его к изменениям
окружающей и внутренней среды. С их
помощью адекватно координируются
непроизвольные акты организма.
Секреция желез, движения внутренних
органов, реакция
Рис.
75. Окклюзия. Объяснение в тексте.
сердца
и сосудов, скелетной мускулатуры тонко
контролируются координированными
рефлекторными актами.
Большинство
детальных сведений о рефлекторных
актах было получено благодаря изучению
мышечных ответов, поскольку последние
дают объективную и хорошо измеряемую
оценку рефлекса. Примером двигательного
рефлекса у человека является коленный
рефлекс. Поскольку рефлекс не может
быть вызван после того, как соответствующий
центр разрушен или поврежден, наличие
или отсутствие определенных рефлексов
имеет важное диагностическое значение.
Так, наличие коленного рефлекса
свидетельствует о сохранности моторных
центров поясничного сегмента спинного
мозга. Рефлекторное сокращение зрачка
в ответ на освещение показывает, что
ядро III черепного нерва и соответствующие
зрительные и эфферентные пути являются
интактными.
Характер
рефлекса в значительной степени зависит
от интенсивности раздражения и числа
активируемых рецепторов. Усиление
раздражения приводит к расширению
рецептивного поля рефлекса, в результате
чего вовлекается большее число
центральных нейронов. Указанное явление
называется
иррадиацией возбуждения.
Процесс иррадиации в значительной
степени зависит от того, что отдельные
афферентные нейроны вызывают подпороговую
деполяризацию центральных нейронов.
При увеличении числа активированных
афферентных нейронов в результате
процессов
пространственной суммации
в большем числе центральных нейронов
синаптическое возбуждение достигает
порога и приводит к их импульсной
активности.
Усиление
раздражения вызывает также возрастание
частоты импульсации в афферентных
волокнах, что в свою очередь увеличивает
ответы центральных нейронов вследствие
временной суммации
возбуждающих синаптических влияний.
Взаимодействие
рефлексов.
Различные рефлекторные реакции могут
взаимодействовать между собой.
Примером такого взаимодействия является
феномен доминанты А.
А. Ухтомского. Образование в ЦНС центра
повышенной возбудимости приводит к
тому, что раздражение самых различных
рецептивных полей начинает вызывать
рефлекторный ответ, характерный для
деятельности этой доминантной области.
Доминантный
очаг в ЦНС может возникать под влиянием
разных факторов, например в результате
гормональных воздействий. В частности,
в период спаривания половые гормоны
повышают возбудимость моторных центров
шейного утолщения спинного мозга
амфибий и
любое раздражение кожи начинает вызывать
вместо обычного рефлекса усиление
тонического обнимательного рефлекса.
После кастрации эти рефлексы угасают,
но вновь восстанавливаются при введении
полового гормона тестостерона.
Показательно, что усиление активности
нейронов моторных центров развивается
даже при изоляции спинного мозга и
добавлении тестостерона в перфузирующий
раствор.
Взаимодействие
рефлексов может проявляться как во
взаимном
облегчении (суммация),
так и
угнетении (окклюзия).
Последнее явление выражается в том,
что суммарный результат оказывается
значительно меньшим, чем сумма
взаимодействующих реакций. Согласно
Ч. Шерриигтону (рис. 75), явление окклюзии
объясняется
перекрытием синаптических полей,
образуемых афферентными частями
взаимодействующих рефлексов. Поэтому
при одновременном поступлении двух
афферентных влияний ВПСП вызывается
каждым из них отчасти в одних и тех же
мотонейронах.
ОБЪЕДИНЕНИЕ НЕЙРОНОВ В НЕРВНЫЙ ЦЕНТР
В
результате интегративной деятельности
нейронов ЦНС, в основе которой лежат
процессы суммации возбуждающих и
тормозных постсинаптических потенциалов,
возникающих в разных участках
поверхностной мембраны, в нервной
клетке происходит генерация импульсов
или команд, регулирующих деятельность
других нейронов или органов. В этом
смысле работа индивидуального нейрона
в какой-то степени подобна работе
нервной системы в целом. Однако сложность
и многообразие задач, выполняемых
нервной системой, приводит к высокой
специализации отдельных нейронов, и
не только отдельных нейронов, но и
нейронных объединений — нервных
центров,
деятельность которых связана с
осуществлением различных функций.
Функционирование ЦНС в целом осуществляется
благодаря деятельности значительного
числа таких центров, представляющих
собой ансамбли нервных клеток,
объединенных с помощью синаптических
контактов и отличающихся огромным
разнообразием и сложностью внутренних
и внешних связей.
В
соответствии с выполняемой функцией
можно выделить различные
чувствительные центры, центры вегетативных
функций, двигательные центры,
центры психических функций и т. д.
Различные нервные центры характеризуются
определенной
топографией своего
расположения в пределах ЦНС и более
подробно будут рассмотрены в следующей
главе.