10. Инфекционные фетопатии: листериоз, сифилис. Пути инфицирования, особенности морфо- и патогенеза, основные морфологические проявления, осложнения, исходы.

Внутриутробный листериоз:Вызывается Listeria monocytogenes. Заболевание относится к антропозоонозам. ПУТИ инфицирования: гематогенный, восходящий, нисходящий и из очага инфекции в эндометрии.

Инфекция характерна продуктивным воспалением с образованием гранулем и ,по сути, является гранулематозным сепсисом плода или новорожденного в зависимости от времени инфицирования.

Макроскопически:Плод рождается в срок или недоношенным. Кожные покровы желтушны, на них имеется сыпь в виде просовидных узелков, окруженных геморрагическим венчиком. Милиарные узелки наблюдаются на слизистой оболочке тонкой и толстой кишки. Особенно много гранулем в печени, селезенке, почках, надпочечниках, в легких, мягких мозговых оболочках и в коре больших полушарий. Отмечается гепатоспленомегалия.

Микроскопическиобнаруживается продуктивное воспаление в виде гранулем (листериом), состоящих из лимфоцитов, гистиоцитов и эндотелиоцитов. В центре таких гранулем, как правило, виден некроз и возбудители, имеющие вид короткой заостренной палочки с заостренными концами. Возможны также очаги некроза с наличием лейкоцитов и макрофагов по периферии и образование микроабсцессов. Помимо этого в паренхиматозных органах выявляются круглоклеточные межуточные инфильтраты.

В коже обнаруживаются продуктивные васкулиты. очажки некроза в дерме и гранулемы из гистиоцитов и моноцитов. Такие же изменения видны в конъюнктиве.

В слизистой оболочке пищевода, тонкой и толстой кишках отмечается резкая гиперемия и кровоизлияния, очаговая десквамация эпителия и инфильтраты из гистиоцитов с явлениями рексиса. Гранулемы располагаются в подслизистой и серозной оболочках.

В печени гранулемы на разных стадиях развития: от первичного некроза до формирования гранулем с некрозом по периферии. По ходу портальных трактов видны эозинофильные инфильтраты.

В легких - многочисленные гранулемы в стенках бронхов, терминальных бронхиолах, перибронхиальной ткани. В респираторных отделах видны очаги гнойно-геморрагического воспаления с наличием листерий среди инфильтратов. Наблюдается артериит и флебит с развитием тромбов, наличием гранулем в стенках сосудов и вокруг них.

В головном мозге во всех отделах субмилиарные, милиарные и крупные гранулемы, представленные лимфоцитами, гистиоцитами и глиальными клетками. Характерны васкулиты, особенно перивентрикулярных вен боковых желудочков мозга. Изменения в мозге можно характеризовать как гранулематозный очаговый полнолейкоэнцефалит с тромбофлебитом и тромбоваскулитом. В мозговых оболочках, особенно больших полушарии, диффузная и очаговая инфильтрация, преимущественно по ходу сосудов.

Аналогичные изменения обнаруживаются и в других органах: надпочечниках, почках, сердце, селезенке, лимфатических узлах.

Внутриутробный сифилис.

Этиология. Возбудитель Treponema pallidum. Заражение происходит от больной матери, как в форме острого заболевание, так и при латентном сифилисе. Основной путь инфицирования гематогенный, хотя возможна контаминация возбудителя при прохождении плода через родовые пути.

Клинико-морфологические формы.

1. Заражение сифилиса в раннем фетальном периоде заканчивается рождением мертвого плода с мацерацией. В органах плода обнаруживаются множественные ареактивные некрозы с обильным скоплением трепонем в некротических участках.

2. Рождение жизнеспособного плода наблюдается при заражении в позднем фетальном периоде.

Б) При позднем врожденном сифилисе морфологические изменения соответствуют третичному сифилису, в сочетании с тканевыми дисплазиями, характерными для внутриутробного поражения. Для этой формы сифилиса характерна триада: сифилитический кератит, зубы Гетчинсона (бочкообразные) и саблевидные голени. Кроме того, типично поражение ЦНС в виде менинговаскулярных изменений, задержки психомоторного развития и глухоты.

Морфологическая характеристика. Поражения кожи: радиально расположенные трещины в углах рта и возле носовых ходов, в межпальцевых промежутках и вблизи ануса. На коже туловища и конечностей: ладонях и подошвах везикулезная сыпь с мутным экссудатом. При вскрытии пузырей обнажается красная лакированная поверхность дермы. На волосистой части головы видны очаги облысения.

Поражения внутренних органов.

Печень увеличена в размерах в 1,5 - 2,0 раза, поверхность гладкая, на разрезе ткань буроватая с зеленоватым оттенком, в ней обнаруживаются мелкие желтоватые очажки и разрастания фиброзной беловатой ткани вблизи ворот.

Селезенка резко увеличена в размерах (до 9 раз), ткань ее на разрезе красно-бурая, на поверхности видны рыхлые сероватые наложения.

Легкие увеличены в размерах, плотные, бледно синюшные.

остеохондрит наблюдается в 97% при врожденном сифилисе. Макроскопически характеризуется наличием неровной широкой полосы желтоватого цвета на границе эпифиза и метафиза (полоса Вегенера).

Микроскопически:в коже в очагах поражения обнаруживаются в большом количестве трепонемы. Эпидермис разрыхлен, пропитан серозным экссудатом, между роговым и зернистым слоем видны везикулы. В дерме имеются инфильтраты вокруг сосудов преимущественно из лимфоцитов. Трещины представляют собой повреждение рогового слоя, шиповатый слой отечен, с мелкими скоплениями из лейкоцитов, эритроцитов и клеточного детрита.

В печени - диффузный фиброз с атрофией и дискомплексацией балок, холестазы, отложение желчных пигментов в гепатоцитах и ретикулоэндотелиоцитах. В дольках видны милиарные гранулемы с некрозами в центре, наличием лейкоцитов, гистиоцитов, лимфоцитов, большим скоплением гранулем. Реже встречаются очаги некроза, с образованием палисадообразного клеточного вала. В воротах печени поля соединительной ткани с явлениями продуктивного перифлебита и перихолангита.

В селезенке - выраженный миелоэритропоэз, отложение гемосидерина, воспалительная инфильтрация но ходу трабекул, милиарные сифиломы в пульпе. Трепонемы располагаются в трабекулах, стенках сосудов в виде клубков.

В легких наблюдается очаговая пневмония с наличием лейкоцитов и десквамированных альвеолоцитов в просвет альвеол и значительной лимфоцитарно-плазмоцитарной инфильтрацией межальвеолярных перегородок и вокруг сосудов. Такая пневмония получила название белой пневмонии Вирхова.

В костной ткани наблюдается неравномерное обызвествление хряща и нарушение формирования костных балок. Воспалительная реакция представлена неспецифической грануляционной тканью с лимфоцитами, сегментоядерными лейкоцитами, плазмоцитами и милиарными сифиломами. Воспаление локализуется в костном мозге метафиза и распространяется на периост. Возможно развитие патологических переломов.