5. Нарушение перфузии легких, формы, этиология, патогенез.

Значительные нарушения перфузии легких развиваются при гипо- и гипертензиях сосудов малого круга

кровообращения.

Прекапиллярная форма легочной гипертензии развивается при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обтурации капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии.

Острый рефлекторный спазм сосудов возможен при значительном эмоциональном напряжении, стрессорных воздействиях, а также при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом.

Эмболия даже небольшой ветви легочного ствола может привести к резкому рефлекторному уменьшению, вплоть до полного закрытия, просвета других легочных сосудов и повышению давления в малом круге кровообращения. Последнее вызывает раздражение барорецепторов и включение рефлекса Швачка–Парина, характеризующегося падением системного артериального давления, замедлением ритма сердечных сокращений, увеличением кровенаполнения селезенки и вазодилятацией скелетных мышц. Этот защитный рефлекс, направленный на предотвращение отека легких, может привести к остановке сердца и гибели организма.

Посткапиллярная форма легочной гипертензии характеризуется застойными явлениями в легких. Она возможна при сдавлении легочных вен опухолью, спайками, а также при митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда и других формах патологии, приводящих к левожелудочковой сердечной недостаточности.

Посткапиллярная форма может осложняться прекапиллярной и наоборот (смешанная форма легочной гипертензии).

Легочная гипотензия развивается при гиповолемии различного происхождения, возникающей при коллапсе и различных шоковых состояниях. Выраженные расстройства легочного кровообращения развиваются при пороках сердца со сбросом крови справа налево. При таких пороках (тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии и др.) значительная часть венозной крови поступает в артерии большого круга, минуя легочные капилляры.

Функциональная диагностика перфузионных нарушений. Неинвазивные методы функциональной диагностики (электрокардиография, механокардиография и др.) позволяют косвенно оценивать состояние перфузии легких и связанных с этим органных нарушений. Широкое распространение получили методы ангиографии и радиоизотопной сцинтиграфии.

https://studfile.net/preview/9513530/page:16/

6. Нарушение вентиляционно-перфизионных отношений: этиология, патогенез.

норме вентиляционно-перфузионныгй показатель равен 0,8-1,0

Нарушения газообмена возникают наиболее часто при несоответствии вентиляции и кровотока.У человека, находящегося в вертикальном положении, интенсивность перфузии снижается от основания к верхушкам легких, в нижних отделах по сравнению с верхушками кровоток значительно больше.

В условиях патологии (например, при хронических обструктивных заболеваниях легких, дистресс-спндроме взрослых и новорожденных) неравномерное распределение сопротивления дыхательных путей и растяжимости легочной ткани приводит к гиповентиляции, нарушается соответствие между вентиляцией и кровотоком

Существует два варианта нарушения этого

соотношения при различных патологиях:

1. Адекватная вентиляция отделов легких с плохим кровоснабжением приводит к увеличению

вентиляционно/перфузионного соотношения. Подобная местная гипоперфузия наблюдается при закупорке легочных артерий тромбом, эмболом и т.д. Поскольку есть вентилируемые участки, с отсутствием кровоснабжения, то увеличивается функциональное мертвое пространство и развивается гипоксемия.

2. Неадекватная вентиляция отделов легких с нормальным кровоснабжением приводит к уменьшению вентиляционно/перфузионного соотношения. Подобная местная гиповентиляция наблюдается при обструкции бронхиол, рестриктивных нарушениях легких и в других случаях. Поскольку в легких есть

участки в которых присутствует кровоснабжение, однако нет вентиляции, то в результате снижается оксигенация крови и развивается гипоксемия.