Итог

Рис. 11 Синоатриальная блокада.

Межпредсердная блокада. Нарушение проведения возбуждения по предсердному пути Бахмана. При замедлении проведения импульса деполяризация левого предсердия происходит с отставанием, что и видно на ЭКГ как две отдельные волны – зубец Р становится двугорбым. При полной блокаде левое предсердие возбуждается импульсами из АВ-соединения, которые идут ретроградно, что приводит к появлению отрицательной фазы зубца Р.

На ЭКГ:

∙ зубец Р > 0,11 с. Может быть двухгорбым или двухфазным

Рис. 12 Межпредсердная блокада. Виден двугорбый зубец Р

Атриовентрикулярная блокада – замедление проведения возбуждения от предсердия к желудочкам либо полное прекращение предсердно-желудочковой проводимости

I степени – предсердно-желудочковая проводимость замедлена, на ЭКГ

Рис. 13 АВ-блокада I степени. Длительность интервала PQ около 0,55 с

27

II степени – предсердно-желудочковая проводимость замедлена, некоторые импульсы полностью блокируются – происходит выпадение части желудочковых комплексов на ЭКГ.

Первый тип – тип Венкебаха или Мобитц - I

На ЭКГ: постепенное удлинение PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса (периоды Венкебаха-Самойлова, через 5-7 ударов).

Второй тип – блокада Мобитц – II.

На ЭКГ: выпадение желудочковых комплексов при постоянном интервале PQ (регулярное или нерегулярной выпадение QRS).

Рис. 14 АВ-блокада 2 степени, тип Мобитц-II

Третий тип – выпадение каждого второго или двух и более подряд желудочковых комплексов. Длительное отсутствие сокращений желудочков проявляется в виде синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (отсутствие пульса, сердечных тонов, потеря сознания).

III степени – полная поперечная АВ-блокада: сокращения предсердий в своем темпе (синусовый ритм), желудочков – в своем. Ни один синусовый импульс не доходит до желудочков.

На ЭКГ:

∙ Интервалы Р-Р равны между собой, короче интервалов R-R

Зубец Р

Рис. 14 Полная поперечная АВ-блокада. Частота сокращений предсердий – 67 в минуту, желудочков – 30 в минуту.

28

Внутрижелудочковые блокады – замедление или прекращение проведения импульсов по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса.

На ЭКГ: уширение QRS >0,1 с., дискордантность ведущего зубца комплекса QRS и Т

Ускорение проведения возбуждения.

Синонимы: синдромы предэкзитации или ускоренного проведения. Ускорение проведения возбуждения связано с врожденным дефектом

развития проводящей системы сердца – наличием дополнительных путей проведения импульсов. Полагают, что при данном синдроме по дополнительному пути импульсы распределяются и приходят в желудочек быстрее, чем по основному пути, не задерживаясь в АВ-соединении. При этом происходит преждевременная активация части желудочка. Остальная часть возбуждается поздним импульсом, проходящим через АВ-узел. Имеются 3 основных дополнительных пути (см. рис. 1):

1 путь – Паладина-Кента (основа синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, WPW-синдром) – представляет видоизмененную миокардиальную ткань, локализованную в зоне АВ-кольца справа и слева и проводящие импульсы

29

из предсердия в желудочек. Этих пучков может быть два: левый (в митральном кольце) и правый (в трикуспидальном клапане)

2 путь – Махайма – состоит из двух волокон проводящей системы, соединяющий верхнюю часть пучка Гиса с желудочками.

3 путь – пучок Джеймса – представлен проводящей тканью, соединяющей предсердие с дистальной частью АВ-узла или пучком Гиса.

На ЭКГ: PQ – укорочен (меньше 0,12 с.), QRS – уширен, деформирован положительной или отрицательной дельта-волной.

Рис. 16 ЭКГ при WPW-синдроме. В большинстве отведений на восходящем колене зубца R видна деформация – ∆-волна. Наличие дельтаволны объясняется преждевременным возбуждением части желудочка в месте окончания дополнительного пути.

Наличие 2 путей проведения, функционирующих с разной скоростью, создает возможность для формирования аритмий по механизму re-entry (см. рис. 18) – суправентрикулярных тахикардий, экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий.

Ш Аритмии в результате нарушения возбудимости сердечной ткани.

Возбудимость – способность сердечной ткани генерировать потенциал действия под влиянием раздражения. Этим свойствам обладают и кардиомиоциты, и клетки проводящей системы. Возбудимость кардиомиоцитов меняется в отдельные периоды сердечного цикла. Во время систолы они не возбуждаются: рефрактерны к раздражению; во время

30

диастолы возбудимость клеток восстанавливается. Даже в норме существуют два коротких интервала сердечного цикла, когда возбудимость миокарда повышена – так называемый “ уязвимый” период и период “ сверхнормальной” возбудимости.

Уязвимый период находится в терминальной части фазы реполяризации. В этот период величина порогового потенциала снижена, а возбудимость повышена: даже сравнительно слабые электрические сигналы могут вызвать возбуждение и аритмию. Этот период совпадает с пиком волны Т на ЭКГ (фаза 3 потенциала действия)

Сверхнормальный период в возбудимости следует непосредственно после фазы реполяризации, в начале диастолы и совпадает с волной U на ЭКГ. В этот период даже надпороговые импульсы могут вызвать потенциал действия.

Аритмии, возникающие в результате нарушения возбудимости, называются условно ” активными”, ибо они возникают в результате появления “ нового” водителя ритма (эктопического) с повышенной возбудимостью, генерирующего импульсы с частотой, превышающий синусовый ритм (отличие от “ пассивных”, медленных замещающих аритмий). Также развитие аритмии возможно в результате сочетания нарушения возбудимости и проводимости сердечной ткани.

Этиопатогенез аритмий вследствие нарушения возбудимости.

Причины:

∙Заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно ИБС

∙Нарушения электролитного баланса

∙Гипоксия

∙Интоксикация, в том числе профессиональные

∙Травмы головного мозга, сердца

∙Диагностические процедуры

∙Висцеро-висцеральные рефлексы с больных органов (при холецистите, почечно-каменной болезни).

Патогенез.

Выделяют два основных электрофизиологических механизма развития аритмии:

Гетеротопного автоматизма. Механизм гетеротопного автоматизма, т. Е. появления очагов повышенной возбудимости обусловлен:

∙осцилляцией трансмембранного потенциала

∙местным электротоком повреждения.

Этот вид нарушения образования импульса связан с появлением дополнительных осцилляций (колебаний) мембранного потенциала,

31

завершения ПД, т.е. в фазу 4 исходного ПД (“ поздние” постдеполяризации). К основным причинам появления добавочных осцилляций мембранного потенциала относятся все факторы, ведущие к накоплению

в сердечной клетке ионов Са2+.

Ранние постдеполяризации возникают во время фазы 2 и 3 ПД, т.е. еще до завершения процесса реполяризации. Они образуются обычно при выполнении двух условий:

∙ при значительном замедлении процесса реполяризации (на ЭКГ при этом фиксируется удлиненный интервал Q– Т);

∙ при урежении основного ритма.

Токи ранней реполяризации чаще возникают при врожденном или приобретенном синдроме удлиненного интервала Q– Т или при снижении внутриклеточной концентрации ионов К+.

Поздние (задержанные) постдеполяризации образуются после завершения реполяризации основного ПД, т.е. во время фазы 4 ПД. Они возникают, как правило, при избыточном влиянии на сердце катехоламинов, при ишемии миокарда и дигиталисной интоксикации. В отличие от ранних постдеполяризаций, возникающих, как правило, на фоне брадикардии, поздние деполяризации провоцируются учащением сердечных сокращений, например, у больных ИБС на фоне физической нагрузки.

Рис. 17 а – ранние постдеполяризации, б – поздние.

32

Если амплитуда этих колебаний потенциала достигает порога возбуждения, происходит образование нового преждевременного ПД, который в свою очередь может инициировать следующие преждевременные ПД и т.д.

Re-entry: повторного входа возбуждения. Этим термином обозна-

чают явление, при котором импульс, совершающий движение по замкнутому пути (петле, кругу, кольцу), возвращается к месту своего возникновения и повторяет движение (см. рис.18). На данной схеме показана циркуляция импульса на уровне концевых ветвлений волокон Пуркинье (т.н. micro-re-entry). В норме (рис. 18, А) две волны возбуждения встречаются в кардиомиоците и взаимно гасят друг друга. При наличии нарушений проводимости создаются условия для реализации механизма циркуляции импульса, которые заключаются в следующем:

∙необходимо наличие односторонней блокады проведения импульса – то есть импульс имеет возможность только ретроградного проведения, это возможно при нарушении процессов реполяризации и удлинении периода рефрактерности

∙проведение импульса в ретроградном направлении должно быть

замедлено.

Аналогичное явление может наблюдаться при циркуляции импульса на уровне более крупных элементов проводящей системы – например, при наличии дополнительных проводящих путей (рис.19)

Длительная циркуляция импульсов лежит в основе формирования пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания.

33

Достигнув точки «х», импульс следует по волокнам Пуркинье (α и β) к кардиомиоциту

При блокаде волокна β импульс распространяется по волокну α, достигает блока в точке «y» и проводится ретроградно до точки «х».

При нормальной скорости проведения по волокну β импульс застает волокно α в рефрактерном состоянии и блокируется

При замедленном ретроградном проведении волокно α уже вышло из состояния рефрактерности и, таким образом, круг замыкается

Рис. 18 Схема формирования циркуляции возбуждения импульса на примере micro-re-entry

34

Синусовый узел

АВузел

Пучок Кента

Рис. 19 Macro-re-entry при функционировании пучка Кента (WPWсиндром).

Виды аритмий вследствие нарушения возбудимости.

Экстрасистола – внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов. Единичные экстрасистолы обычно бессимптомны и не приводят к нарушениям гемодинамики. Экстрасистолы нарушают правильность синусового ритма не только потому, что они возникают преждевременно, но и благодаря формированию после них более или менее продолжительных пауз. Длина постэкстрасистолической (постэктопической) паузы зависит от того, вызывает ли экстрасистола разрядку основного водителя ритма — СА узла. Если экстрасистолический очаг находится в одном из желудочков сердца, то вызванное им возбуждение, двигаясь по проводящей системе сердца в ретроградном направлении, обычно достигает атриовентрикулярного соединения, что сопровождается развитием его рефрактерности. Последнее в большинстве случаев делает невозможным прохождение очередного импульса из синусно-предсердного узла в желудочки, в связи с чем

35

очередное сокращение желудочков выпадает и возникает удлиненная по сравнению с основным ритмом диастолическая пауза, которую называют постэкстрасистолической или компенсаторной. При желудочковых экстрасистолах интервал между пре- и постэкстрасистолическим сокращениями сердца обычно равен времени двух нормальных сердечных циклов; такую компенсаторную паузу называют полной (рис. 21). Экстрасистолы, возникающие в предсердиях или в зоне предсердножелудочкового соединения, в отличие от желудочковых экстрасистол распространяются ретроградно по предсердиям и «разряжают» синуснопредсердный узел. Следующий нормальный импульс генерируется в синусовом узле через время, равное интервалам между предсердными зубцами основного ритма. Вследствие этого компенсаторная пауза после предсердных и атриовентрикулярных экстрасистол короче, чем после желудочковых (неполная компенсаторная пауза) (рис. 20). Единичные экстрасистолы обычно бессимптомны и не приводят к нарушениям гемодинамики. Различают:

Наджелудочковые экстрасистолы – предсердные и атриовентрикулярные.

На ЭКГ:

∙Преждевременное появление P и QRS

∙Эктопический P (чаще отрицательный), может деформироваться и наслаиваться на зубец Т предыдущего комплекса

∙QRS не изменен

∙Неполная компенсаторная пауза

Рис. 20 Наджелудочковая экстрасистола.

Во II отведении виден отрицательный зубец Р перед комплексом QRS.

Желудочковые экстрасистолы.

На ЭКГ:

∙Преждевременный QRS – уширен, деформирован

∙Зубца Р нет

∙Дискордантность Т и ведущего зубца желудочкового комплекса

∙Полная компенсаторная пауза.

36